胸膜一旦發(fā)生滲出性炎癥,胸腔積液將處于不斷產(chǎn)生和不斷吸收的狀態(tài)。胸腔積液的形成和吸收,決定于胸膜滲液量的多少、胸腔積液經(jīng)壁層胸膜淋巴管排出的速度以及淋巴管通暢程度。目前對胸腔積液形成機(jī)制的研究有了新的進(jìn)展,并對Starling定律,即“壁層胸膜產(chǎn)生胸腔積液,臟層胸膜吸收胸腔積液”的理論做了修正。近年的研究表明,胸腔積液主要產(chǎn)生于胸腔尖頂區(qū)壁層胸膜。正常狀態(tài)下,由于胸膜腔壓力存在一個垂直梯度,胸腔積液自胸腔頂區(qū)產(chǎn)生后向胸腔底部的方向流動,最終胸腔積液需經(jīng)胸腔底部,主要是由橫膈面和縱隔面壁層胸膜上的淋巴孔重吸收而排出。壁層胸膜的淋巴孔與淋巴間隙相連,因而胸腔積液及胸腔積液內(nèi)的蛋白、細(xì)胞等成分被壁層胸膜淋巴孔回吸收后經(jīng)淋巴管排出。臟層胸膜缺乏淋巴孔結(jié)構(gòu),不與淋巴間隙相連,故臟層胸膜對胸腔積液的形成和吸收幾乎都不起作用。正常情況下,壁層胸膜淋巴的清除力隨胸腔積液的增加而增強(qiáng),使胸腔容量保持恒定。最近Negrini等實驗證明,壁層胸膜下淋巴管內(nèi)壓力低于胸腔積液壓力。由于壓力差,胸腔積液由胸腔流向壁層胸膜淋巴網(wǎng)。胸膜發(fā)生炎癥時,一方面胸腔積液分泌大量增加,超出最大胸膜淋巴流量,同時,結(jié)核性肉芽腫壓迫胸膜淋巴管網(wǎng)或淋巴管,形成網(wǎng)病理性阻塞,導(dǎo)致排出量降低,造成胸腔積液聚集。