肺組織受到射線照射后所產(chǎn)生或誘導(dǎo)產(chǎn)生的肺組織無(wú)菌性炎癥叫做放射性肺炎，其臨床表現(xiàn)可輕重不一，從無(wú)自覺(jué)癥狀的一過(guò)性輕微改變直至肺纖維化乃至肺實(shí)變。有放射治療史及肺炎發(fā)生的區(qū)域與照射野形狀相一致為其最重要特點(diǎn)。由于放射治療是癌癥的三大治療手段之一，70%的癌癥病人須不同程度的接受放射治療，而常規(guī)技術(shù)的放射治療在照射腫瘤的同時(shí)，不可避免的會(huì)照射到腫瘤周圍的正常組織，而引起近期或遠(yuǎn)期放射反應(yīng)。胸部腫瘤，如肺癌、乳腺癌、食管癌、惡性淋巴瘤或縱隔、胸壁的惡性腫瘤等在放射治療時(shí)，肺組織受到射線照射后使血管壁增厚、血管滲透性增加、內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、纖維栓子形成、肺泡間隔水腫、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、肺泡崩潰而發(fā)生炎癥。時(shí)間較久或照射劑量過(guò)大的病例，由于膠原纖維增生、上皮腫脹、脫屑、變形，出現(xiàn)血管進(jìn)行性硬化、肺實(shí)質(zhì)纖維化，導(dǎo)致肺硬變。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，肺癌放射治療中有明顯放射性肺炎癥狀者為16．7%，而在放射影像學(xué)表現(xiàn)出放射性肺纖維化的發(fā)生率則高達(dá)50%。

【發(fā)病機(jī)制】

（一）急性放射性肺炎

當(dāng)肺實(shí)質(zhì)受到一個(gè)腫瘤致死的照射劑量（Dt　60～70Gy／30～35次）后，在幾周內(nèi)到數(shù)月內(nèi)就能觀察到照射引起的肺充血和肺泡內(nèi)水腫。肺泡內(nèi)出現(xiàn)蛋白性物質(zhì)滲出，損害其氣體交換功能，肺泡壁產(chǎn)生炎性細(xì)胞滲出和上皮細(xì)胞脫落。照射幾周后，形成膠原纖維而最終導(dǎo)致肺泡隔增厚。隨著肺受照射體積、使用的總劑量和分割劑量的不同，這些病理性滲出可導(dǎo)致急性放射性肺炎的發(fā)生，雖然在大多數(shù)病例中能發(fā)現(xiàn)異常的變化，但并沒(méi)有一種特定的表現(xiàn)可作為此種肺炎的特征性改變。目前的研究表明，Ⅱ型肺泡細(xì)胞和上皮細(xì)胞的受損是放射性肺炎中最可能見到的變化。

Ⅱ型肺泡細(xì)胞能產(chǎn)生表面活性物質(zhì)以保持肺泡開放狀態(tài)。這種細(xì)胞對(duì)放射的反應(yīng)迅速，表現(xiàn)為板層小體含有胞漿性表面活性物質(zhì)的含量迅速減少，偶有異型板層小體的出現(xiàn)，最后有些細(xì)胞脫落入肺泡腔。表面活性物質(zhì)的變化導(dǎo)致肺泡壁表面張力的改變和可塑性降低很可能是照射的直接后果，曾被認(rèn)為是由于放射誘導(dǎo)產(chǎn)生的胞漿蛋白的滲出而產(chǎn)生的結(jié)果，但現(xiàn)在認(rèn)為似乎不太可能，因表面活性物質(zhì)變化的出現(xiàn)遠(yuǎn)早于血管的漏出。肺泡表面活性物質(zhì)增高的水平是肺受照射后最先能檢測(cè)出的變化之一，它開始于照射后的數(shù)小時(shí)之內(nèi)，并能持續(xù)2～6周（根據(jù)研究的標(biāo)本的不同）。此后，表面活性物質(zhì)水平在整個(gè)肺炎期能夠回到并保持在正常水平。在此期間，肺泡腔內(nèi)的胞漿蛋白滲出達(dá)到高峰，這可能表明表面活性的改變是由Ⅱ型肺泡細(xì)胞受照射產(chǎn)生的直接作用引起的，而不是由于肺泡內(nèi)液體的增多而引起的。

內(nèi)皮細(xì)胞的損傷引起肺灌注和血管壁通透性的改變。在照射后的最初幾天和幾周內(nèi)，毛細(xì)血管內(nèi)皮層超微結(jié)構(gòu)的變化很明顯。細(xì)胞變?yōu)槎嘈涡?，有空泡形成，并且可能脫落，產(chǎn)生基底膜剝脫區(qū)，毛細(xì)血管腔為細(xì)胞碎片及血栓堵塞。這些現(xiàn)象發(fā)生的范圍是劑量依賴性的，散在的改變?cè)谡丈?Gy時(shí)就能看到，達(dá)到照射致死劑量時(shí)，這種病變的范圍就成為廣泛性的了。這些改變?cè)诔霈F(xiàn)放射性肺炎以前就已表現(xiàn)出來(lái)，持續(xù)性損傷和修復(fù)很可能持續(xù)并超出肺炎期。

（二）慢性放射性肺纖維化

急性期的改變?cè)?個(gè)月以后持續(xù)進(jìn)行，明顯的標(biāo)志是殘留肺泡的體積縮小和血管壁進(jìn)一步的增厚并伴膠原的增多。晚期的肺損傷特征表現(xiàn)為肺泡隔的進(jìn)行性纖維化，因束狀的彈性和膠原纖維使其變厚。肺泡隨后萎陷并為結(jié)締組織替代。慢性并發(fā)癥的發(fā)生機(jī)制可能與照射對(duì)血管組織（內(nèi)皮細(xì)胞）和（或）重要器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞的放射效應(yīng)有關(guān)。每種器官均有各自的放射耐受量，因而血管的損傷和實(shí)質(zhì)細(xì)胞的損傷的聯(lián)合作用在晚期放射性損傷的發(fā)展中起了重要的作用。放射性肺纖維化的發(fā)病機(jī)制觸發(fā)因素的性質(zhì)尚未完全弄清?，F(xiàn)認(rèn)為照射后數(shù)小時(shí)到數(shù)天發(fā)生的細(xì)胞素介導(dǎo)的多細(xì)胞間的相互作用觸發(fā)并維持著纖維化的過(guò)程，也就是放射后損傷的直接的基因表達(dá)導(dǎo)致了生長(zhǎng)因子和抑制因子的合成和分泌，這種變化在照射后長(zhǎng)達(dá)幾周至幾個(gè)月的所謂“潛伏”期內(nèi)持續(xù)進(jìn)行。目前的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，初步證明了肺細(xì)胞和非肺來(lái)源的類似細(xì)胞可能分泌的生長(zhǎng)因子和抑制因子及其潛在的相互作用，為肺損傷的肺炎期和纖維化期的復(fù)雜性和相互影響提供了依據(jù)。表26－1列出放射性纖維化實(shí)驗(yàn)病理生理學(xué)的研究結(jié)果，包括涉及的細(xì)胞類型，生物活性物質(zhì)的變化情況，發(fā)生的時(shí)間及與照射劑量的關(guān)系。

表26－1　放射性纖維化的實(shí)驗(yàn)病理生理學(xué)

PLA＝纖維蛋白溶酶原激活物；　　　　　ACE＝血管緊張素轉(zhuǎn)換酶；HP＝膠原　　　　　GAG＝氨基葡萄糖醛酸

【發(fā)生因素】

1．與放射劑量和射野面積有關(guān)：照射面積超過(guò)120cm2接受4　000cGy和210cm2以上接受3　000cGy，容易發(fā)生放射性肺炎。

2．與放射原的能量和治療方法有關(guān)。

3．與機(jī)體因素有關(guān)：個(gè)體差異，年老、幼年、體質(zhì)較差者，患有肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、肺不張、肺部感染及動(dòng)脈硬化等疾病引起心肺功能較差者，更易發(fā)生放射性肺炎。

4．與過(guò)去胸部放療史有關(guān)。

5．與聯(lián)合應(yīng)用抗癌藥物有關(guān)。

6．與放射治療中吸煙、發(fā)生感冒等因素有關(guān)。

【臨床表現(xiàn)】

放射性肺炎的臨床表現(xiàn)可分急性期、慢性期和心肺并發(fā)癥期3個(gè)階段。

在放射治療后的第1個(gè)月，幾乎不會(huì)發(fā)現(xiàn)任何反應(yīng)。在放射治療的過(guò)程中由于支氣管以及較大的細(xì)支氣管受刺激會(huì)產(chǎn)生咳嗽。隨著劑量超過(guò)臨床閾值，作為放射性肺炎發(fā)展過(guò)程，臨床上反應(yīng)出現(xiàn)在胸腔照射后的1～3個(gè)月。如果雙肺均受高劑量照射，或使用的化療藥物超過(guò)臨床的閾值，將造成病人的死亡。急性期肺炎通常能夠恢復(fù)，但肺纖維化幾乎隨后立即發(fā)生并呈進(jìn)行性加重。

放射治療和有較強(qiáng)細(xì)胞毒的化療藥物包括博來(lái)霉素、甲氨蝶呤、氮芥、烷化劑和長(zhǎng)春花堿的應(yīng)用可伴發(fā)肺炎和肺纖維化的各種臨床癥狀。它的臨床病理過(guò)程可分成兩個(gè)階段（兩期），是劑量及肺照射容積依賴性的。肺低劑量照射產(chǎn)生亞臨床的病理后果，但它可因感染或藥物的附加損害而表現(xiàn)出來(lái)。

（一）急性期放射性肺炎

癥狀：由于沒(méi)有感染的過(guò)程，此種肺病變可以是一個(gè)較溫和的過(guò)程。臨床癥狀通常在放、化療結(jié)束后1～3個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)，但偶爾也會(huì)在化療藥物使用后的幾天內(nèi)癥狀急速加劇。在縱隔淋巴結(jié)，肺或乳腺癌照射的病人中，大約有5%～10%為有臨床癥狀的肺炎，更高的發(fā)病率可見于胸腺瘤的照射中。急性肺炎綜合征癥狀的嚴(yán)重程度依賴于肺受損的程度。可有低熱，非特異性呼吸系統(tǒng)癥狀，如咳嗽和胸腔脹滿。嚴(yán)重病例，可能出現(xiàn)呼吸困難，胸膜炎性胸痛和干咳。隨后可出現(xiàn)少量的痰并可伴有血絲。通常沒(méi)有肺部陽(yáng)性體征，但有時(shí)在肺炎區(qū)域可出現(xiàn)實(shí)變、胸膜摩擦音或胸水。當(dāng)超過(guò)肺的耐受劑量后，肺炎可非常嚴(yán)重，產(chǎn)生急性呼吸窘迫綜合征伴隨高熱和急性肺源性心臟病，并能導(dǎo)致死亡，存活下來(lái)的病人有一個(gè)肺炎遷延期——可長(zhǎng)達(dá)幾個(gè)月。

總的來(lái)說(shuō)，伴有急性癥狀的肺炎期在持續(xù)時(shí)間上相對(duì)較短。急性期后有一個(gè)中間期，此期組織學(xué)變化持續(xù)進(jìn)行，但癥狀可能并不明顯。進(jìn)一步發(fā)展進(jìn)入終末纖維化期。多見于放射治療后期或放射治療結(jié)束后。早期較輕病例常無(wú)明顯癥狀，較重者出現(xiàn)刺激性干咳、胸悶或者泡沫樣痰，偶見咯血。有時(shí)出現(xiàn)不規(guī)則發(fā)熱，如合并感染可出現(xiàn)高熱、胸痛、氣急等。聽診可聞爆裂音及摩擦音。

（二）慢性放射性肺纖維化

放射治療的慢性作用要在治療后數(shù)月到數(shù)年后才能被發(fā)現(xiàn)，但組織學(xué)變化在放療后不久就出現(xiàn)。肺纖維化在先前的照射野內(nèi)漸漸形成，并在1～2年后穩(wěn)定。大部分放射性纖維化是無(wú)癥狀的。嚴(yán)重肺纖維化的病人可以出現(xiàn)慢性呼吸衰竭：呼吸困難、運(yùn)動(dòng)耐久力下降、發(fā)紺，有時(shí)會(huì)產(chǎn)生肺心病和杵狀指。如果纖維化范圍局限在少于一側(cè)肺的50%，癥狀總的來(lái)說(shuō)是輕微的。如果纖維化的容積超過(guò)這一界線，將會(huì)出現(xiàn)呼吸困難和進(jìn)展性的慢性肺源性心臟病而導(dǎo)致右心衰竭。急性期后一部分病例經(jīng)治療好轉(zhuǎn)，一部分轉(zhuǎn)變?yōu)槁苑派湫苑窝?。其表現(xiàn)為持續(xù)性刺激性咳嗽及肺功能減退，癥狀可持續(xù)數(shù)年，常因反復(fù)感染而出現(xiàn)高熱。纖維化區(qū)因組織彈性減退使引流不暢，容易發(fā)生阻塞性肺炎或肺膿瘍。每發(fā)作一次，纖維化加重一次，造成惡性循環(huán)。體檢可聞及爆裂音，繼發(fā)感染者可聞及干濕性啰音。

（三）心肺并發(fā)癥期

晚期伴發(fā)肺源性心臟病時(shí)出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大、全身水腫，及右心衰竭。

【X線表現(xiàn)】

（一）急性期放射影像

在尚未出現(xiàn)癥狀的肺炎的病人中，往住已能發(fā)現(xiàn)放射影像異常。異常的發(fā)現(xiàn)率依賴于所使用的放射影像學(xué)方法的敏感度（表26－2）。

表26－2　胸部照射后影像學(xué)檢查的敏感度情況

胸部X線片可以顯示一個(gè)與照射野形狀相對(duì)應(yīng)的片狀致密的模糊陰影，其間可見網(wǎng)狀及小點(diǎn)狀陰影的彌漫性浸潤(rùn)，為放射性肺炎的特征性改變，是急性滲出性水腫的表現(xiàn)。初期為淺淡陰影，進(jìn)展后成為均勻的或伴有斑片和氣腔的實(shí)變。并常伴有受影響部位的肺容積喪失。有的病變似支氣管炎的表現(xiàn)，陰影互相融合，無(wú)明顯界限，鄰近肺野可出現(xiàn)代償性肺氣腫。少數(shù)病例在照射野以外有放射影像學(xué)改變，但這種現(xiàn)象罕見，并且可能是巧合的感染或其他原因而引起。

胸部X線片陽(yáng)性率不高，而計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）較為敏感，可以在多于50%的病人中發(fā)現(xiàn)異常。肺部CT已被用來(lái)評(píng)價(jià)肺密度的增加與放射作用的關(guān)系。由于CT在發(fā)現(xiàn)肺密度輕微改變上的靈敏度高，已用來(lái)發(fā)現(xiàn)肺損傷的診斷性檢測(cè)。CT有很好的劑量－反應(yīng)關(guān)系。Libshitz和Shuman確定了放射引起的肺改變?cè)贑T上的四種類型：①均勻的，放射密度有輕微增高；②斑片狀實(shí)變；③分散的實(shí)變；④固體樣實(shí)變。這些類型有變化的時(shí)間表。

（二）慢性期放射影像

纖維化可以在大部分接受肺照射的病人中發(fā)現(xiàn)。慢性期產(chǎn)生肺纖維化，呈網(wǎng)狀、條索狀陰影，以后逐漸擴(kuò)大、增多或相互融合成密度較高的塊狀陰影，邊緣處可見有許多絨毛狀尖刺伸出，主要分布于肺門或縱隔兩側(cè)及其他肺照射野。由于肺纖維收縮牽拉，氣管、心臟、膈肌移向病側(cè)，肋間隙變窄、膈肌抬高及胸廓變形，正常肺組織產(chǎn)生代償性肺氣腫。發(fā)生肺動(dòng)脈高壓時(shí)則表現(xiàn)為肺動(dòng)脈段突出或右心肥大。有時(shí)可發(fā)現(xiàn)胸腔或（和）心包積液。晚期纖維化發(fā)現(xiàn)之前不一定有急性期表現(xiàn)。急性期可能無(wú)癥狀，但它很少被發(fā)現(xiàn)的原因是進(jìn)行胸部檢查的次數(shù)并不能經(jīng)常到可以始終跟蹤從急性浸潤(rùn)到晚期纖維化的過(guò)渡期。胸部X線檢查可見到從先前肺炎區(qū)向四周放射狀的線條陰影，并可超出照射區(qū)，這些通常見于放療后12個(gè)月至2年期間。

遲發(fā)性（晚期）肺損傷特征性的表現(xiàn)為肺泡隔為束狀彈性纖維替代而增厚的進(jìn)展性纖維化。肺泡塌陷并為結(jié)締組織所閉塞。這些改變會(huì)在胸片上呈現(xiàn)為與照射野形狀一致的肺瘢痕。但是，隨著肺纖維化帶的收縮，此種與照射野一致的情形將變得不明顯。在CT片上這種與高劑量等劑量曲線形成的纖維區(qū)形狀一致的現(xiàn)象更為明顯，因而有助于纖維化診斷的建立。近來(lái)CT的運(yùn)用更有利于發(fā)現(xiàn)放療后的影像學(xué)改變。

放射性肺纖維化在診斷時(shí)必須與肺癌的復(fù)發(fā)相鑒別，核磁共振檢查能夠正確的區(qū)分放射性纖維化和腫瘤復(fù)發(fā)。

【核醫(yī)學(xué)檢查】

核醫(yī)學(xué)的通氣／灌注掃描對(duì)胸腔照射后的肺異常有很高的發(fā)現(xiàn)率。灌注的缺欠較之通氣缺欠更為普遍，與照射容積大抵對(duì)應(yīng)。使用平面成像，灌注和通氣異常分別可在53%～95%和35%～45%的受照射病人中發(fā)現(xiàn)。即照射后出現(xiàn)了異常的血液分流（旁路），某些照射區(qū)域保留著通氣，但卻得不到足夠的灌注。單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層（SPECT）的通氣／灌注掃描提供了通氣／灌注（V／Q）參數(shù)的三維（3D）顯示，可能在發(fā)現(xiàn)區(qū)域性肺損傷時(shí)更靈敏。

【肺功能測(cè)定】

在放療結(jié)束后的4～8周前不會(huì)出現(xiàn)肺功能的顯著異常。隨著肺組織數(shù)個(gè)區(qū)域的容積減少，逐漸出現(xiàn)改變，這種改變隨著時(shí)間推移持續(xù)并進(jìn)展。氣體交換的異常與肺容積變化同時(shí)發(fā)生。包括灌注能力的下降，輕度的動(dòng)脈低氧血癥，它可能僅在活動(dòng)時(shí)才表現(xiàn)出來(lái)，以及正?；蜉^低的CO2分壓（PaCO2）水平。與肺的缺損和通氣－灌注不平衡（它可引起功能性短路的形成）相一致的。放射核素測(cè)定證明這種不平衡是由于灌注不足而不是通氣不足所造成的，反映了微血管的放射性損傷。

在評(píng)估多個(gè)肺參數(shù)的研究中，氣體彌散能力的下降較為嚴(yán)重（表26－3列出了幾個(gè)系列研究的資料總結(jié)）。

表26－3　胸部照射后肺功能參數(shù)下降（%）情況＊

注：1．＊絕大多數(shù)病例是在照射后12個(gè)月內(nèi)進(jìn)行評(píng)估的。
2．FEV1第一秒用力肺活量；FVC用力肺活量；TLC肺總量；VC肺活量；DLco氣體彌散功能。

解釋這一現(xiàn)象的一種假設(shè)如下：當(dāng)一部分肺組織在照射后變?yōu)闊o(wú)功能時(shí)，肺的未受照射部分代償性的過(guò)度膨脹可能增加了肺容積。這種過(guò)度膨脹主要是增加了死腔，并不一定能增大用于氣體交換的肺泡表面積，因而灌注能力可能是最敏感的參數(shù)。潮氣量減少，呼吸頻率增快。大多數(shù)研究表明，這種改變并不是一成不變的，有輕度恢復(fù)。放療使肺腫瘤消失或體積縮小的效果，可以代償放射性纖維化引起的肺容積的減少而帶來(lái)肺功能的改善。當(dāng)小容積肺照射后因鄰近肺組織的代償作用在肺功能測(cè)定時(shí)并不能發(fā)現(xiàn)有意義的改變，肺功能不是評(píng)價(jià)放射引起的肺損傷的理想指標(biāo)。肺灌注功能測(cè)定是對(duì)全肺功能評(píng)價(jià)的最佳指標(biāo)，因?yàn)樗鼧O少受未照射部分代償功能的影響。

更大的照射劑量能夠引起肺順應(yīng)性的減弱，開始于急性肺炎期。成人和青少年胸壁順應(yīng)性的影響要遠(yuǎn)較幼兒為小。在幼兒，由于肺和胸壁成長(zhǎng)的影響導(dǎo)致平均全肺容積和氣體彌散功能（DLco）明顯的降低。治療兒童不同的惡性腫瘤時(shí)，全肺照射劑量達(dá)到11～14Gy時(shí)，會(huì)導(dǎo)致有限的（一定的）肺改變，說(shuō)明小于3歲的幼兒放射治療能夠產(chǎn)生更大的肺慢性長(zhǎng)期毒性。

【肺放射治療的耐受劑量和耐受容積】

（一）全肺單次照射

自從全身照射（TBI）和半身照射（HBI）技術(shù)開展以來(lái)，已積累了關(guān)于人體的肺耐受劑量的有價(jià)值的資料：在最初不作肺較正時(shí)，劑量為8～10Gy。在使用TBI，化療和骨髓移植治療白血病的早期研究中，有病人因偶然的肺部感染而死亡的情況，事實(shí)上，這些死亡病人中的一部分是因放射性肺炎而引起的。同樣的，在用TBI治療轉(zhuǎn)移性腫瘤1～3個(gè)月后發(fā)生肺功能衰竭曾被誤診為淋巴管（轉(zhuǎn)移）腫瘤，但尸解發(fā)現(xiàn)放射肺炎非常明顯，而肺部沒(méi)有腫瘤播散的證據(jù)。Keane，F(xiàn)ryer報(bào)道了放射后肺損傷引起的死亡情況。有關(guān)使用和不使用肺不均勻校正的精確的劑量反應(yīng)曲線已經(jīng)建立，在作過(guò)肺校正后的閾劑量為7Gy，及TD5：8．2Gy，TD50：9．3Gy和TD90：11Gy。其劑量反應(yīng)曲線非常陡峭，在2Gy的變化范圍內(nèi)死亡率就可從0上升到50%。因?yàn)樵?span title="pagenumber_ebook=335,pagenumber_book=335" class="superscript">60Co照射時(shí)，肺的校正因子是15%～20%，如按常規(guī)（即不做肺校正）選擇深度劑量，即便在“安全”的閾劑量照射，也可能造成病人的死亡。在使用TBI時(shí)，低劑量率照射較為安全，它可使肺的劑量反應(yīng)曲線右移2～3Gy。劑量率從每分鐘0．5Gy下降到0．1Gy，能使損傷的發(fā)生率從90%減少到50%。

（二）全肺分次照射

動(dòng)物模型和人的一系列照射對(duì)肺功能和致死情況的全肺分次照射劑量－時(shí)間的研究已獲得較肯定的資料。許多資料來(lái)自兒童腫瘤，有關(guān)在治療Wilm′s腫瘤雙肺分次照射的影響研究。對(duì)于20次分割照射，TD5為26．5Gy和TD50為30．5Gy，年幼的兒童，由于對(duì)肺和胸壁的影響加上纖維化和肺容積的減少，即便在較低劑量時(shí)，也比年長(zhǎng)兒童和成人有更高的肺慢性損傷。照射20Gy以后平均肺總量和DLco會(huì)下降到預(yù)期值的60%，有報(bào)道在照射11～14Gy出現(xiàn)限制性肺功能改變，而在年長(zhǎng)兒童和成人進(jìn)行總量15～25Gy，分次量1．5～2．0Gy照射后，發(fā)生有臨床意義的肺損傷并不常見。在全肺照射后再接受縱隔照射的病人中約15%發(fā)生癥狀性肺炎。用比較“安全”的劑量分別以單次和多次分割的方式照射時(shí)，分割照射有很明顯的保護(hù)作用。

（三）部分肺分次照射

絕大多數(shù)接受放射治療的病人歸于此類。仔細(xì)評(píng)價(jià)放射影像和肺功能測(cè)定兩項(xiàng)檢查中病人均可發(fā)現(xiàn)輕度改變。放射治療后50%～90%的病人出現(xiàn)放射影像和（或）肺功能的異常。部分肺容積照射的時(shí)間－劑量的定量關(guān)系的最有價(jià)值的資料是由Math等提供的。觀察指標(biāo)定為放療后CT片上受照肺容積內(nèi)肺密度增加。作為評(píng)價(jià)單次劑量作用的模型，ED＝DN0．058（ED有效劑量；D總劑量；N總照射次數(shù)。）極好地表達(dá)了不同分割計(jì)劃的作用，在超過(guò)該劑量／ED反應(yīng)曲線的線性部分以后，ED值每增加5%將預(yù)示著放射誘導(dǎo)的肺炎的發(fā)生率增高12%，劑量超過(guò)30Gy／10～15天到45～50Gy／25～30天，約30%～90%的病人中出現(xiàn)放射影像上的改變。

對(duì)于局部損傷的評(píng)估，CT或SPECT的肺掃描對(duì)于確定局部肺組織損傷的劑量－反應(yīng)曲線是極為有用的。肺的局部耐受性與臨床癥狀的發(fā)展和全肺功能的改變的相關(guān)關(guān)系高度依賴受照射的功能肺的容積。表述這類信息的一種方便的方法就是劑量－容積直方圖（DVH）。DVH的研究將有助于更好的確定部分肺的放射耐受性。很顯然，在全肺和部分肺的放射耐受性之間有明顯的差異，區(qū)域性肺損傷通常是在照射野內(nèi)確定的，而全肺功能的影響將依賴于DVH。

【治療】

急性放射性肺炎應(yīng)立即采取以下措施：

1．放療中出現(xiàn)放射性肺炎癥狀時(shí)應(yīng)暫停放射治療。

2．大劑量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，如潑尼松40～100mg／d。急性期過(guò)后應(yīng)逐漸減量，為防止停藥后出現(xiàn)反跳現(xiàn)象，用藥應(yīng)持續(xù)3～ 6周。

3．應(yīng)用抗生素，抗生素對(duì)放射性肺炎無(wú)效，針對(duì)有感染的病例治療，必要時(shí)給予廣譜抗生素。

4．為防止小血管的栓塞，可適當(dāng)應(yīng)用抗凝血藥物。

5．高壓氧能極大地增加肺泡氧分壓、提高血氧張力、增加血氧含量，所以放射性肺炎做高壓氧治療可改善低氧血癥。

【預(yù)防】

放射性肺炎一旦發(fā)生很難逆轉(zhuǎn)，重點(diǎn)應(yīng)放在預(yù)防。

1．病人在接受放射治療期間要加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)、增強(qiáng)體質(zhì)、避免呼吸道感染，因?yàn)槿魏未祟惖母腥揪苷T發(fā)或加重急性放射性肺炎。

2．年老體弱者、幼兒、特別是已接受過(guò)肺毒性化療藥物治療的病人，放療時(shí)要盡量使用小照射野，照射劑量酌減。

3．在進(jìn)行胸部腫瘤放療時(shí)要仔細(xì)設(shè)計(jì)照射野，盡可能減少受照射肺容積。世紀(jì)之交剛剛興起的三維適形放療（3dimensional conformal radiation therapy，3DCRT）和三維調(diào)強(qiáng)放療（intensity modulated radiation therapy，IMRT），因能做到照射所形成的高劑量靶區(qū)不但在三維立體形狀（前者）上，并且在劑量強(qiáng)度（后者）上與腫瘤完全適形（一致），因而在照射胸部腫瘤時(shí)，能最大限度的保護(hù)腫瘤周圍的肺組織免受和少受照射，是預(yù)防放射性肺炎的最好辦法，值得提倡。

（張宜勤）