【概述】

任何原因?qū)е碌男募」┭趿亢托柩趿康氖Ш饩梢鹦募∪毖?，持續(xù)的心肌缺血并且不能得到及時(shí)的改善便可最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞的壞死，也就是心肌梗死。在引起心肌梗死的諸多原因中，由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)而導(dǎo)致的冠狀動(dòng)脈狹窄是心肌梗死的最主要致病原因和病理基礎(chǔ)。急性心肌梗死（AMI）有可能導(dǎo)致一系列嚴(yán)重的機(jī)械并發(fā)癥，包括二尖瓣關(guān)閉不全、室間隔穿孔、左心室游離壁破裂、室壁瘤形成以及惡性心律失常等。由于AMI多以急性胸痛或心力衰竭為初發(fā)表現(xiàn)，易與其他疾病混淆，而且病情進(jìn)展迅速，后果嚴(yán)重，因此早期診斷與治療對(duì)于該病的轉(zhuǎn)歸及預(yù)后極為重要。盡管近40年來對(duì)AMI的診斷和治療已取得較大的進(jìn)展，但無論在發(fā)達(dá)國(guó)家還是發(fā)展中國(guó)家，AMI仍是嚴(yán)重威脅公眾生命安全的重要健康問題。鑒于此，全面系統(tǒng)地掌握AMI及其并發(fā)癥的病因、病理、臨床特點(diǎn)、轉(zhuǎn)歸及治療原則并在臨床工作中熟練應(yīng)用是衡量當(dāng)代心血管內(nèi)外科高級(jí)醫(yī)師專業(yè)技術(shù)水平的重要依據(jù)和考核標(biāo)準(zhǔn)。本章節(jié)在系統(tǒng)論述心肌梗死及其并發(fā)癥的基本理論與臨床表現(xiàn)基礎(chǔ)上，結(jié)合近年來美國(guó)及歐洲頒布的相關(guān)指南性文件，重點(diǎn)從外科診斷、手術(shù)指征、手術(shù)技術(shù)、圍術(shù)期處理及手術(shù)療效等方面進(jìn)行講解，以提高心血管外科高級(jí)醫(yī)師對(duì)該類疾病的診治水平和能力。需要指出的是，目前臨床上一般將心肌梗死分為ST段抬高型心肌梗死（STEMI）與非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），由于NSTEMI在病理基礎(chǔ)、臨床表現(xiàn)、治療策略及預(yù)后等方面與不穩(wěn)定型心絞痛極為相似，通常不會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的機(jī)械并發(fā)癥或心源性休克，因此不作為本章節(jié)重點(diǎn)討論的內(nèi)容，本章所指的心肌梗死為ST段抬高型心肌梗死。

【流行病學(xué)】

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┦钱?dāng)今世界威脅人類健康的主要疾病之一，美國(guó)2001年的統(tǒng)計(jì)資料顯示冠心病占總心血管疾病死亡人數(shù)的54%，是美國(guó)男性及女性最主要的死亡原因，占美國(guó)總死亡人數(shù)的1／5以上。據(jù)估計(jì)美國(guó)有1　320萬人患有冠心病，其中有680萬人有心絞痛，780萬人曾患心肌梗死。1994年美國(guó)AMI的患病率約為244／100　000，2000年日本工人（35－64歲）的AMI患病率為40．2／100　000，我國(guó)1997年16省市心血管病人群檢查（Sino－MONICA）顯示中國(guó)人AMI的患病率為47／100　000。近年來，隨著我國(guó)經(jīng)濟(jì)水平的提高和國(guó)人生活習(xí)慣的改變，我國(guó)冠心病及AMI發(fā)病率逐年增高，但歐美國(guó)家通過對(duì)冠心病危險(xiǎn)因素的控制及提倡轉(zhuǎn)變生活方式，其冠心病及AMI發(fā)病率呈現(xiàn)逐步下降的趨勢(shì)。病死率方面，隨著治療技術(shù)與經(jīng)驗(yàn)的提高，AMI的病死率近年來在歐美國(guó)家已呈現(xiàn)下降趨勢(shì)，1995年美國(guó)AMI住院病死率為11．7%，目前已降至6．5%～7%，國(guó)內(nèi)大樣本資料AMI住院病死率為8%左右。

【病理解剖】

冠狀動(dòng)脈是供應(yīng)心臟的血管，一般分為左、右兩支，分別開口于主動(dòng)脈的左、右冠狀動(dòng)脈竇。左冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑3～4mm，主干長(zhǎng)度0．5～1cm，多在左房室溝處分為前降支和回旋支，前降支為主干的延續(xù)，在分叉處或起點(diǎn)分出室間隔支，主要負(fù)責(zé)左右心室前壁、室間隔及心尖等處的血液供應(yīng)?；匦а刈蠓渴覝现梁笫议g溝，向左達(dá)膈面，分布區(qū)域常與右冠狀動(dòng)脈互補(bǔ)，在左心室分出數(shù)支鈍緣支。右冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑2mm，沿右冠狀溝至心臟膈面的后室間溝形成后降支，在右心邊緣分出銳緣支供應(yīng)右心室前后面的血液，后降支則供應(yīng)鄰近左右心室和室間隔的血液。房室結(jié)動(dòng)脈大多來自右冠狀動(dòng)脈，是在心臟膈面房室交界區(qū)以垂直方向發(fā)出的一支動(dòng)脈。竇房結(jié)動(dòng)脈是一條細(xì)長(zhǎng)分支，大多來自右冠狀動(dòng)脈也可來自左冠狀動(dòng)脈的回旋支。

冠狀動(dòng)脈的各主支分布于心肌表面，其分支沿心肌肌肉纖維分出屬支，隨心肌的深度而遞減，期間的交通支愈在深層愈少見，一旦分支發(fā)生阻塞，其供應(yīng)區(qū)域的心肌即缺血甚至壞死，這是心肌梗死發(fā)生的解剖學(xué)基礎(chǔ)。

（一）心肌梗死的大體解剖

大體觀察時(shí)心肌梗死區(qū)分為兩大類型：透壁性心肌梗死，累及室壁全層或接近全層；心內(nèi)膜下心肌梗死（非透壁性），壞死區(qū)僅累及心內(nèi)膜下或室壁內(nèi)的心肌，但不延伸到心外膜下心肌或全層室壁。心肌梗死后6～12h肉眼檢查還難以確定心肌改變，僅可通過多種組織化學(xué)染色方法辨別壞死區(qū)。18～36h后由于紅細(xì)胞的進(jìn)入心肌變?yōu)樽厣蜃霞t色，在透壁性心肌梗死的心外膜有漿液纖維蛋白性滲出物。上述改變持續(xù)約48h，然后心肌梗死區(qū)轉(zhuǎn)為灰色，梗死區(qū)邊緣有繼發(fā)于中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)形成的黃色細(xì)線條，上述改變繼續(xù)增寬并延伸到整個(gè)梗死區(qū)。心肌梗死后8～10d單核細(xì)胞清除壞死心肌，梗死區(qū)心室壁變薄，這時(shí)梗死區(qū)切面呈黃色，周圍有紅紫色肉芽組織帶，到3～4周時(shí)肉芽組織伸展如壞死組織。從3～4周起至以后2～3個(gè)月心肌壞死區(qū)逐步形成明膠狀，呈毛玻璃樣灰色，再逐步變白，質(zhì)地變硬，最后成為縮小的薄而硬的瘢痕。這一過程由梗死區(qū)邊緣開始，逐步進(jìn)入中心區(qū)，梗死心肌瘢痕處的心內(nèi)膜增厚，成為灰色不透明的組織。

（二）組織學(xué)改變

光學(xué)顯微鏡下觀察，心肌梗死后1～3h即可出現(xiàn)波紋狀的心肌纖維，尤其是在壞死區(qū)的周邊。8h后間質(zhì)水腫開始明顯，心肌纖維中沿中性粒細(xì)胞和紅細(xì)胞浸潤(rùn)部位脂質(zhì)沉積增多，心肌細(xì)胞核固縮，然后發(fā)生細(xì)胞核溶解和小血管壞死。24h后病變細(xì)胞胞質(zhì)成團(tuán)塊狀聚集，橫紋消失，出現(xiàn)局灶樣玻璃樣變和不規(guī)則帶狀條紋。第4天開始，巨噬細(xì)胞有梗死區(qū)周邊開始清除壞死纖維，隨后淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞合成纖維細(xì)胞在心肌纖維間浸潤(rùn)，心肌纖維斷裂。第8天時(shí)壞死的心肌纖維開始溶解，第10天時(shí)中性多形核細(xì)胞數(shù)量減少，在病灶周邊開始出現(xiàn)肉芽組織。至梗死4～6周時(shí)，大部分壞死心肌組織被清除，梗死區(qū)膠原纖維增加，通常在第6周時(shí)梗死區(qū)已成為牢固的結(jié)締組織瘢痕，其間散在著個(gè)別心肌纖維。

根據(jù)光鏡下組織變化特點(diǎn)可將心肌梗死分為3類，凝固性壞死、伴收縮帶的壞死和心肌細(xì)胞溶解。凝固性壞死多位于梗死區(qū)中心部位，是由于長(zhǎng)時(shí)間心肌缺血所致，其特征為心肌纖維伸長(zhǎng)，核固縮，血管充血和壞死纖維被吞噬而愈合，同時(shí)可見線粒體破壞后形成的無結(jié)構(gòu)絮狀密度增高物，但不出現(xiàn)鈣化。伴收縮帶的壞死見于大的梗死灶的邊緣部位，非透壁性梗死比透壁性梗死多見，是由于重度心肌缺血后血流再通造成。其特征為心肌纖維過度收縮和線粒體損傷，常伴有鈣化，同時(shí)可見顯著的血管充血和心肌細(xì)胞溶解后愈合。心肌細(xì)胞溶解是由于持久的重度心肌缺血所導(dǎo)致的心肌細(xì)胞內(nèi)空泡形成，常見于梗死區(qū)邊緣部位和慢性缺血性心臟病的散在斑片狀梗死區(qū)，其特征為細(xì)胞腫脹，肌纖維和細(xì)胞核溶解，不伴中性粒細(xì)胞反應(yīng)，壞死的心肌細(xì)胞被巨噬細(xì)胞清除而愈合，最終形成瘢痕。

（三）心肌梗死與冠狀動(dòng)脈解剖及斑塊結(jié)構(gòu)的關(guān)系

幾乎全部心肌梗死都是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起，但冠狀動(dòng)脈的狹窄程度及粥樣硬化斑塊的性質(zhì)可導(dǎo)致不同的心肌梗死結(jié)局。心肌梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈閉塞前病變較重者以及慢性閉塞者，由于側(cè)支循環(huán)的建立以及心肌代謝水平等其他因素的影響，往往不發(fā)生透壁性心肌梗死，而是以心內(nèi)膜下心肌梗死多見。相反，相當(dāng)一部分在數(shù)月或數(shù)年前造影檢查顯示冠狀動(dòng)脈狹窄程度＜50%的患者卻發(fā)生嚴(yán)重的透壁性心肌梗死，其原因可能是冠狀動(dòng)脈內(nèi)富含脂質(zhì)的粥樣硬化斑塊突然破裂，其上血栓形成導(dǎo)致血管的急性閉塞。尸檢發(fā)現(xiàn)粥樣硬化斑塊主要包含不同密度的纖維組織和細(xì)胞，其上覆蓋血栓，血栓大多1cm長(zhǎng)，附著于管腔表面，由血小板、纖維蛋白、紅細(xì)胞和白細(xì)胞組成，斑塊糜爛和破裂處可見激活的巨噬細(xì)胞和肥大細(xì)胞聚集。斑塊破裂往往發(fā)生在其纖維帽與鄰近的無斑塊的冠狀動(dòng)脈血管壁邊緣處（斑塊的肩部）。

（四）右心室心肌梗死

右心室心肌梗死大多數(shù)合并于左心室梗死，或由左心室心肌梗死擴(kuò)展而來，單獨(dú)的右心室心肌梗死少見。右心室心肌梗死的病理形態(tài)與左心室心肌梗死基本相同，但發(fā)生心室破裂和室壁瘤的極為少見。因右心室壁薄，單純的心內(nèi)膜下心肌梗死也極少見。

（五）陳舊性心肌梗死

急性心肌梗死組織經(jīng)過炎癥反應(yīng)，壞死心肌逐漸被清除，同時(shí)梗死組織被結(jié)締組織替代，形成以瘢痕為主的陳舊性心肌梗死。其瘢痕組織質(zhì)地致密，灰白色，較不規(guī)則，周圍與心肌間常無清晰的界限，兩者間的組織成分常有相互交織。瘢痕組織對(duì)心肌正常的電活動(dòng)及電傳導(dǎo)均有影響，因此陳舊性心肌梗死常伴有不同程度的心律失常，嚴(yán)重者可致死亡。

（六）常見并發(fā)癥

1．室壁瘤　較大范圍的急性心肌梗死后，梗死心肌組織不但失去收縮能力，而且在心室收縮時(shí)在腔內(nèi)壓力的作用下還會(huì)使心壁被動(dòng)的形成囊狀或半球狀，向外膨出，心壁變薄，成為室壁瘤。室壁瘤占心肌梗死并發(fā)癥的15%～20%，80%好發(fā)于左心室前壁、側(cè)壁、心尖部和正后壁。病理上室壁瘤可分為真性室壁瘤及假性室壁瘤。前者是心室全層厚度輪廓清楚的外凸囊?guī)?，其壁菲薄纖維化，且常有鈣化，通常有大的開口或基底，大約50%有附壁血栓。真性室壁瘤很少發(fā)生破裂，但與此相反，假性室壁瘤是由于心肌梗死后心室破裂所致，心室穿破處局部因心包炎癥而形成了致密局限的心包粘連（Dressler綜合征）。假性室壁瘤通常有一個(gè)狹窄的基底，隨著再內(nèi)膜化而與心室腔自由通連。隨著時(shí)間延長(zhǎng)，假性室壁瘤繼續(xù)長(zhǎng)大并會(huì)向粘連的心包瘢痕內(nèi)發(fā)生致死性的破裂。

2．心臟破裂　多發(fā)生于透壁性心肌梗死，發(fā)生率為5%～10%。心臟破裂好發(fā)于左心室前壁和側(cè)壁的近心尖處，少數(shù)在室間隔形成穿孔。破裂口大多在梗死區(qū)的中部，少數(shù)在梗死區(qū)與正常區(qū)的交界處。破裂口一般縱行，內(nèi)外口間以紆曲的竇道相連接，周圍心肌常有出血。

3．乳頭肌梗死　多發(fā)生在左心室乳頭肌，單獨(dú)的乳頭肌梗死少見，多數(shù)伴有乳頭肌基底部相應(yīng)部位的心肌梗死。梗死可累及整個(gè)乳頭肌甚至兩組乳頭肌。急性或慢性乳頭肌梗死可導(dǎo)致乳頭肌功能不全，急性乳頭肌梗死還可發(fā)生斷裂，多見于乳頭肌尖端近腱索處，常導(dǎo)致二尖瓣急性關(guān)閉不全、急性左側(cè)心力衰竭和急性肺水腫。

4．室間隔穿孔　心肌梗死后室間隔穿孔通常位于室間隔前壁或心尖部（60%），它是由于前間隔穿支支配的心肌梗死所致。另有20%～40%的患者因下壁心肌梗死出現(xiàn)室間隔后部穿孔。伴有室間隔穿孔的心肌梗死通常是大面積透壁性心肌梗死。室間隔穿孔的大小從數(shù)毫米到數(shù)厘米，從形態(tài)學(xué)上分為單純型和復(fù)合型。單純型指室間隔上出現(xiàn)一個(gè)直接通道，穿孔兩側(cè)處于室間隔同一水平，多發(fā)于前壁心肌梗死；復(fù)合型指室間隔上有不規(guī)則的匍行通道，常致大量出血，多見于下壁心肌梗死患者。

【病理生理】

（一）左心室功能

1．收縮功能　心肌梗死發(fā)生后，由梗死相關(guān)動(dòng)脈供血的心肌立即喪失收縮能力，不能完成收縮做功，結(jié)果出現(xiàn)4種收縮異常的類型：①同步異常，即病變心肌與其鄰近心肌的收縮時(shí)間不一致；②收縮運(yùn)動(dòng)減弱，即心肌纖維縮短的幅度減??；③無收縮活動(dòng)，心肌纖維不收縮；④反常收縮，即收縮期病變區(qū)心肌反常膨出，而其余正常心肌收縮增強(qiáng)。與此同時(shí)未梗死區(qū)心肌也可能出現(xiàn)收縮功能減退，其原因可能是既往曾有冠狀動(dòng)脈閉塞，未梗死區(qū)心肌供血依賴側(cè)支循環(huán)，而新閉塞的冠狀動(dòng)脈使側(cè)支循環(huán)供血喪失，這種情況稱為“遠(yuǎn)距離缺血”。

心肌梗死后若有相當(dāng)數(shù)量的心肌發(fā)生缺血性損害，左心室泵功能減退，心排血量、心搏量、血壓和dp／dt峰值都降低，而收縮末容量增加。收縮末容量增加的程度可能是預(yù)測(cè)心肌梗死后病死率的最有力指標(biāo)。梗死區(qū)心肌收縮期反常膨出可進(jìn)一步減少心搏量，特別是在大范圍的左心室前壁心肌梗死發(fā)生時(shí)。起病后數(shù)天按照Laplace定律，局部和心室整體的室壁應(yīng)激增加，而由于壞死心肌相互滑動(dòng)等因素導(dǎo)致梗死區(qū)心肌變薄拉長(zhǎng)，梗死區(qū)膨出引起左心室擴(kuò)張，室壁張力增大。室壁應(yīng)激增加與張力增大相互作用導(dǎo)致左心室進(jìn)一步擴(kuò)張，形成惡性循環(huán)。心室擴(kuò)大的程度與梗死范圍和梗死相關(guān)的動(dòng)脈通暢程度密切相關(guān)，與心室非梗死區(qū)局部的腎素－血管緊張素系統(tǒng)激活也相關(guān)。此時(shí)即使無交感神經(jīng)功能障礙，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）等藥物也可提供有益的治療效果。

臨床出現(xiàn)胸悶氣急或休克樣狀態(tài)與某些左心室功能指標(biāo)相關(guān)。造影圖上顯示心肌異常收縮節(jié)段占整個(gè)左心室的8%就可出現(xiàn)左心室舒張期順應(yīng)性減退；超過15%時(shí)出現(xiàn)射血分?jǐn)?shù)減少，左心室舒張末壓和容積增加；超過25%時(shí)臨床出現(xiàn)心力衰竭表現(xiàn)；超過40%時(shí)會(huì)發(fā)生心源性休克，致死率極高。

2．舒張功能　梗死和缺血也可導(dǎo)致心肌舒張功能出現(xiàn)改變，表現(xiàn)為左心室壓力峰值減低，舒張期左心室壓力降低所需時(shí)間延長(zhǎng)和左心室舒張末壓力增高。數(shù)周后左心室舒張末容積增加，舒張末壓力降到接近正常。與收縮功能受損相似，舒張功能異常的程度也與梗死范圍相關(guān)。

3．循環(huán)調(diào)節(jié)　心肌梗死后可誘發(fā)全身性炎癥反應(yīng)，大量細(xì)胞因子可促進(jìn)一氧化氮等介質(zhì)的合成增加，一方面可導(dǎo)致血管擴(kuò)張及體循環(huán)阻力下降，降低體循環(huán)灌注壓，另一方面可直接抑制心肌功能。同時(shí)由于心肌梗死直接導(dǎo)致的心肌收縮及舒張功能減退，出現(xiàn)心排血量減少，收縮壓下降，冠狀動(dòng)脈灌注不足，舒張末壓增高引起肺充血及低氧血癥，最終都進(jìn)一步加重心肌缺血缺氧。在此惡性循環(huán)作用下，心功能呈現(xiàn)進(jìn)行性加重的趨勢(shì)，由于左心室不能正常排空導(dǎo)致前負(fù)荷增加，使功能正常灌注良好的心室肌被動(dòng)擴(kuò)張。盡管這一代償機(jī)制可使心搏量恢復(fù)到正常水平，但代價(jià)是降低了射血分?jǐn)?shù)，而且其代償效果取決于梗死心肌的范圍，如果心肌梗死范圍不大，剩余左心室心肌功能正常，則代償機(jī)制可維持總的左心室功能；如果左心室有較大部分心肌壞死，則總體左心室功能受到抑制，盡管存活心肌能使左心室擴(kuò)張，但總的循環(huán)功能難以維持，最終發(fā)生泵功能衰竭。

（二）心室重構(gòu)

心室重構(gòu)是指心肌梗死后左心室的梗死區(qū)與非梗死區(qū)在容積、形態(tài)和厚度等方面發(fā)生的各種變化導(dǎo)致左心室的整體形態(tài)和結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，主要表現(xiàn)為梗死區(qū)膨出及非梗死區(qū)擴(kuò)張肥厚。梗死區(qū)膨出的原因包括①心肌束間互相滑行，減少跨心室壁的心肌細(xì)胞數(shù)量；②正常心肌細(xì)胞破裂；③心肌壞死區(qū)組織喪失。其特征是在形成牢固的纖維性瘢痕之前，梗死區(qū)不成比例地左心室變薄和擴(kuò)張。梗死區(qū)膨出的程度與梗死前室壁厚度相關(guān)，梗死前存在心室肥厚有可能防止梗死區(qū)變薄。心尖部作為室壁最薄的區(qū)域，最容易發(fā)生梗死后膨出。梗死區(qū)膨出時(shí)患者的病死率增加，心力衰竭與室壁瘤等致死性并發(fā)癥也增多，據(jù)統(tǒng)計(jì)死于透壁性心肌梗死的患者中3／4以上有梗死區(qū)膨出。在超聲心動(dòng)圖上梗死區(qū)膨出容易識(shí)別，表現(xiàn)為心室的無收縮區(qū)變長(zhǎng)。膨出嚴(yán)重時(shí)臨床可表現(xiàn)出心力衰竭的癥狀與體征，如新出現(xiàn)的奔馬律及肺淤血等，重度膨出可導(dǎo)致心室破裂。與梗死區(qū)膨出同時(shí)發(fā)生的心室重構(gòu)還包括非梗死區(qū)心室的擴(kuò)張與肥厚。非梗死區(qū)心室擴(kuò)張可在透壁性心肌梗死后立即開始，并在此后的數(shù)月至數(shù)年內(nèi)持續(xù)進(jìn)展。盡管這一改變可看作是大面積心肌梗死時(shí)心臟為維持足夠的心搏量而采取的代償措施，但是心室擴(kuò)張所引起的心肌不均一極化容易誘發(fā)威脅生命的室性心律失常。非梗死區(qū)心肌肥厚是與心室擴(kuò)張伴隨的另一代償機(jī)制，心肌肥厚有助于代償梗死引起的心功能損害，部分患者在心肌梗死后數(shù)月通過心肌肥厚使得一些血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)得到改善。

梗死范圍大小及梗死區(qū)瘢痕形成是影響左心室重構(gòu)的重要因素，因此，針對(duì)這兩個(gè)因素采取的治療措施能夠有效改變心室重構(gòu)的進(jìn)程。研究顯示，即使在冠狀動(dòng)脈閉塞后較晚的時(shí)間使血管開通，仍然能夠有效限制心肌梗死的范圍和左心室增大的程度。此外，心肌梗死后早期應(yīng)用非甾體類抗炎藥物和糖皮質(zhì)激素能夠引起瘢痕變薄和梗死區(qū)膨出，而ACEI類藥物能減輕心室擴(kuò)大。

（三）其他器官系統(tǒng)的病理生理

心肌梗死發(fā)生后除了可導(dǎo)致心臟自身出現(xiàn)一系列的病理生理變化，而且全身多器官系統(tǒng)（肺、腎、內(nèi)分泌及血液系統(tǒng)）也可出現(xiàn)相應(yīng)改變以應(yīng)對(duì)這一急性應(yīng)激反應(yīng)。肺組織在心肌梗死后主要的病理生理改變?yōu)榉伍g質(zhì)水腫及肺組織內(nèi)血流量再分布，兩者均由于左心室充盈壓升高進(jìn)而肺靜脈壓力增高所致。肺間質(zhì)水腫時(shí)肺總?cè)萘考胺位盍康韧庵笜?biāo)均明顯降低，彌散功能也相應(yīng)下降，肺組織內(nèi)血流量再分布則改變了通氣和灌注的比例關(guān)系，最終導(dǎo)致低氧血癥。腎功能的改變通常在心肌梗死并發(fā)心源性休克時(shí)發(fā)生，此時(shí)由于心排血量的減少可并發(fā)腎前性氮質(zhì)血癥和急性腎衰竭。內(nèi)分泌系統(tǒng)的變化主要累及胰腺、腎上腺、甲狀腺等內(nèi)分泌器官，心肌梗死通過興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)促進(jìn)兒茶酚胺以及腎上腺皮質(zhì)激素分泌，兒茶酚胺可抑制胰島素分泌并增加糖原分解，同時(shí)由于胰腺灌注減少胰島素分泌相對(duì)不足，均可導(dǎo)致高血糖及糖耐量下降。兒茶酚胺濃度增高可誘發(fā)嚴(yán)重心律失常并增加心肌耗氧，同時(shí)增加血小板凝集性，對(duì)心肌梗死的進(jìn)一步發(fā)展有不利影響。甲狀腺功能多數(shù)情況下保持正常，但部分患者可在心肌梗死后出現(xiàn)血清三碘甲狀腺原胺酸（T3）降低，以第3天最為明顯。心肌梗死還可激活腎素－血管緊張素系統(tǒng)并刺激血管緊張素Ⅱ合成增多，心房利鈉肽（BNP）的釋放也增多。血液系統(tǒng)的改變主要表現(xiàn)為血小板凝集性增高、血液黏度增高以及各種凝血標(biāo)志物如纖維蛋白原降解產(chǎn)物、纖維蛋白肽A等濃度增高，白細(xì)胞增多與心肌梗死誘發(fā)的全身性炎癥反應(yīng)以及心肌壞死的范圍、皮質(zhì)激素濃度等相關(guān)，其升高幅度與心肌梗死的住院病死率呈相關(guān)性。

（四）機(jī)械并發(fā)癥

1．室壁瘤　室壁瘤形成后主要的病理生理改變與其病理特點(diǎn)緊密相關(guān)。第一，由于有收縮力的心肌組織被薄層壞死肌肉和纖維組織代替，收縮期的反常運(yùn)動(dòng)降低了左心室的每搏量，因而使心排血量降低，同時(shí)室壁張力增加導(dǎo)致心臟進(jìn)一步擴(kuò)大，最后引起充血性心力衰竭。第二，透壁或心內(nèi)膜下心肌梗死使光滑有活力的心內(nèi)膜表面變得粗糙不平，有利于血栓形成。內(nèi)膜損傷還可促使血栓生成素的釋放，誘導(dǎo)血小板聚集。第三，室壁瘤瘤壁及其相鄰的受損邊緣部分是由纖維組織、壞死的肌肉和有生命力的心肌混合物所構(gòu)成，心電信號(hào)在這些完全不同的組織中傳導(dǎo)極易形成折返，從而易出現(xiàn)各種室性快速性心律失常。

2．乳頭肌梗死后二尖瓣關(guān)閉不全　急性心肌梗死乳頭肌斷裂常造成急性重度二尖瓣關(guān)閉不全，引起左心室容量負(fù)荷急劇增加，由于急性期左心室順應(yīng)性小，不能產(chǎn)生相應(yīng)的擴(kuò)張，因而造成左心室舒張末壓增加，同時(shí)左心房容量負(fù)荷的壓力也明顯增加，導(dǎo)致肺靜脈壓力增高，肺血管阻力增加，出現(xiàn)急性肺水腫和左心室功能衰竭。由于肺血管阻力急劇增加，常常引起右側(cè)心力衰竭。急性二尖瓣關(guān)閉不全早期，由于每搏量代償性增加，心排血量可無明顯改變，當(dāng)反流量明顯增加或伴左心室收縮功能降低時(shí)，心排血量則降低。

AMI后慢性二尖瓣反流主要是由于腱索、乳頭肌的延長(zhǎng)和纖維化，二尖瓣環(huán)擴(kuò)大，局部室壁運(yùn)動(dòng)異常等造成的。在此過程中，左心房容量負(fù)荷明顯增加，左心室發(fā)生代償性肥厚和擴(kuò)大，以維持足夠的心排血量而不引起癥狀。當(dāng)病變逐漸發(fā)展至左心室功能失代償時(shí)，即會(huì)產(chǎn)生左右心功能不全的病理生理改變。

3．室間隔穿孔　AMI后室間隔穿孔早期可能很快發(fā)生充血性心力衰竭和心源性休克，其發(fā)展速度取決于穿孔的大小和左向右分流的量。由于左右心室的明顯壓力階差，使血液從左心室向右心室分流，從而加重了右心室的容量負(fù)荷，使肺內(nèi)血流量增加，進(jìn)而加重了左心室容量負(fù)荷，引起肺淤血。左向右分流量大小取決于破口大小、左右心室的功能以及肺循環(huán)血管阻力和體循環(huán)血管阻力的大小及兩者之間的比值。但當(dāng)發(fā)生心力衰竭時(shí)，由于收縮壓的下降，可使左向右分流的分流速度下降，分流量也相應(yīng)減少。在一些后室間隔穿孔伴右心功能不全的患者，可能有因右心室舒張末壓高于左心室舒張壓而出現(xiàn)右向左分流。室間隔穿孔引起的持續(xù)低心排血量最終可導(dǎo)致外周器官的功能衰竭。

【臨床表現(xiàn)】

（一）誘因及發(fā)病規(guī)律

STEMI病人中有50%能確定誘發(fā)因素，常見誘因包括超過日常負(fù)荷的重體力勞動(dòng)、非心臟手術(shù)、各種原因引起的低血壓或心肌耗氧量增加，如失血性休克、發(fā)熱、心動(dòng)過速以及情緒激動(dòng)等，其他誘因包括呼吸道感染、各種原因的低氧血癥、低血糖、應(yīng)用麥角制劑或服用可卡因等。最為罕見的情況是軍需品工人平時(shí)暴露于硝酸甘油，當(dāng)脫離接觸時(shí)會(huì)發(fā)生心肌梗死，可能是由于冠狀動(dòng)脈痙攣所致。

多項(xiàng)臨床研究及觀察發(fā)現(xiàn)STEMI起病有明顯的晝夜周期性，事件發(fā)生率的高峰在上午9時(shí)到中午12時(shí)，這可能與很多生理性和生化性參數(shù)受晝夜節(jié)律的影響有關(guān)，清晨時(shí)血漿兒茶酚胺和氫化可的松濃度升高，血小板凝集性增加。與此相反，長(zhǎng)期服用β受體阻滯藥或阿司匹林的患者其STEMI發(fā)作則沒有特征性的晝夜節(jié)律性。

（二）癥狀

STEMI前出現(xiàn)的胸部不適或全身無力等表現(xiàn)是患者經(jīng)常主訴的先兆癥狀，描述類似于不穩(wěn)定型心絞痛，可以在靜息或活動(dòng)量很小的情況下發(fā)生。這類癥狀常使患者感到不適而需要去醫(yī)院就診，但因缺乏明確的證據(jù)可能不被收住院。真正的STEMI癥狀是強(qiáng)度不等的胸痛，多數(shù)疼痛較重難以忍受，持續(xù)時(shí)間可在半小時(shí)至數(shù)小時(shí)，疼痛性質(zhì)表現(xiàn)為收縮性或壓榨性悶痛，但也有刺痛、刀割樣痛、鉆痛或燒灼樣痛等。疼痛部位多位于胸骨后，常向前胸兩側(cè)尤其是左側(cè)放射，如向左臂尺側(cè)放射可產(chǎn)生左腕部、左手掌及手指的刺痛樣感覺。有些STEMI患者的疼痛從上腹部開始，類似于各種腹部疾病，容易被誤診為“消化不良”。也有些患者胸痛不適放射到肩胛部、下頜和肩胛間區(qū)，通常也是左側(cè)較多。如果是在心絞痛的基礎(chǔ)上發(fā)生心肌梗死，則疼痛部位常與心絞痛部位相似，但程度更重，持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)，而且不能經(jīng)休息和服用硝酸甘油緩解，但阿片類藥物通常能緩解該類疼痛。

STEMI患者的胸痛以及心絞痛被認(rèn)為是從缺血受損的心肌區(qū)域的神經(jīng)末梢產(chǎn)生，而不是來自于壞死心肌，因此該類疼痛通常代表還在持續(xù)的心肌缺血。臨床上經(jīng)常能夠觀察到因STEMI劇烈胸痛的患者在梗死相關(guān)動(dòng)脈恢復(fù)血流后疼痛常突然消失，而恢復(fù)血流后的血管再次閉塞后，如果初次再灌注后留有存活心肌，則胸痛會(huì)再次發(fā)生。認(rèn)識(shí)到疼痛是心肌缺血而不是心肌梗死對(duì)于強(qiáng)化臨床工作中盡快解除心肌缺血的觀念和意識(shí)極為重要，臨床醫(yī)師在任何情況下對(duì)于持續(xù)的胸痛都不能掉以輕心。某些患者尤其是老年人，STEMI的臨床表現(xiàn)不是胸痛而是急性左側(cè)心力衰竭癥狀，或只有胸部發(fā)緊感或明顯的無力，或直接產(chǎn)生暈厥，對(duì)此也應(yīng)該保持足夠的警惕。

（三）體格檢查

1．全身情況　STEMI患者常顯得焦慮和痛苦，表現(xiàn)為坐立不安，來回走動(dòng)，試圖找到一個(gè)舒適的體位?；颊叱０茨蜃ゾo胸部，用握緊的拳頭放在胸骨前來描述疼痛（Levine征）。并發(fā)左側(cè)心力衰竭和交感神經(jīng)興奮的患者常有冷汗和皮膚蒼白，患者常取坐位或支撐在床上，同時(shí)氣喘，訴胸部不適和窒息感，咳嗽伴粉紅色泡沫痰常見。如已出現(xiàn)心源性休克，則患者表情淡漠，臥床不能活動(dòng)，皮膚濕冷，臉色蒼白，口唇和甲床重度發(fā)紺。

無機(jī)械并發(fā)癥的STEMI患者大多數(shù)保持其正常血壓，發(fā)病前無高血壓的患者在發(fā)病早期可能因交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮出現(xiàn)短暫的高血壓，但隨著疼痛、焦慮等因素的消失血壓很快恢復(fù)正常。發(fā)病前有高血壓的患者在STEMI后3～6個(gè)月血壓可不經(jīng)治療變?yōu)檎?，盡管最后仍恢復(fù)高血壓。大面積心肌梗死的患者由于左側(cè)心力衰竭以及治療藥物如硝酸甘油等的影響，動(dòng)脈血壓可急劇下降，待病情穩(wěn)定后血壓可恢復(fù)梗死前水平。值得注意的是下壁心肌梗死的患者隨不同的自主神經(jīng)過度激活可表現(xiàn)出不同的血壓和脈搏變化，將近一半的下壁心肌梗死患者在初期表現(xiàn)為副交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活，由于Bezold－Jarisch反射，患者出現(xiàn)低血壓和心動(dòng)過緩；而另一半患者表現(xiàn)為交感神經(jīng)過度激活，臨床上出現(xiàn)高血壓和心動(dòng)過速。

大面積STEMI患者中多數(shù)會(huì)在梗死后24～48h出現(xiàn)發(fā)熱，這是對(duì)組織壞死的非特異性反應(yīng)。梗死后4～5h體溫開始升高，肛溫常在38．3～38．9℃，梗死后4～5d發(fā)熱常消退。呼吸頻率在STEMI早期因交感神經(jīng)興奮常輕度增加，此后隨焦慮與疼痛解除而解除，但合并左心功能不全或肺水腫的患者呼吸頻率可超過40／min。

2．胸部情況　出現(xiàn)左側(cè)心力衰竭和（或）左心室順應(yīng)性減低的患者胸部檢查可聞及濕啰音，彌漫性哮鳴音可發(fā)生于重度左心功能不全的患者。1967年Killip根據(jù)STEMI患者肺部啰音及嚴(yán)重程度提出預(yù)后分類。Ⅰ級(jí)為肺部無啰音和第三心音；Ⅱ級(jí)患者有輕中度濕啰音（＜50%肺野），可有或無第三心音；Ⅲ級(jí)患者為兩肺啰音各占50%以上肺野，常有肺水腫；Ⅳ級(jí)患者是心源性休克。

即使STEMI患者有嚴(yán)重的癥狀和廣泛的心肌損害，心臟檢查的特異性結(jié)果也不是很常見。較為多見的陽性發(fā)現(xiàn)包括第一心音低鈍和第三心音，第三心音通常反映左心室功能減退伴心室充盈壓增高。第三心音是由于舒張期經(jīng)二尖瓣流入左心室的血流速度迅速減慢，心臟血流系統(tǒng)震蕩引起，通常在大面積心肌梗死患者中可聽到，患者取左側(cè)臥位時(shí)心尖部最易聽清。第三心音不僅由左側(cè)心力衰竭引起，在STEMI并發(fā)二尖瓣反流或室間隔穿孔導(dǎo)致經(jīng)二尖瓣流入左心室的血流量增多時(shí)也可出現(xiàn)。

STEMI患者出現(xiàn)短暫或持久的收縮期雜音或是新發(fā)明顯的伴震顫的全收縮期雜音時(shí)須要高度注意心肌梗死機(jī)械并發(fā)癥的問題，這時(shí)往往是STEMI并發(fā)二尖瓣裝置功能異?；蚴议g隔穿孔。大面積STEMI患者有時(shí)可聽到心包摩擦音，以胸骨左緣或最大心尖搏動(dòng)處的內(nèi)側(cè)最明顯，多數(shù)在心肌梗死后2～3d聽到，延遲出現(xiàn)的心包摩擦音伴心包炎引起的不適癥狀（可遲至梗死后3個(gè)月）是心肌梗死后綜合征（Dressler綜合征）的特征性表現(xiàn)，現(xiàn)在已經(jīng)罕見。

（四）并發(fā)癥

1．左心室室壁瘤　心絞痛、心力衰竭、心律失常及血栓栓塞是室壁瘤患者典型的四大臨床表現(xiàn)。其中心絞痛最為常見，部分患者表現(xiàn)為頑固性心絞痛，藥物治療效果差。這是由于多數(shù)患者合并三支血管病變，且室壁瘤形成后左心室擴(kuò)張，室壁張力及心肌氧耗較無室壁瘤者明顯增高所致。心力衰竭導(dǎo)致的呼吸困難是室壁瘤患者第二常見的臨床癥狀，常發(fā)生于心肌梗死超過20%的患者，常合并左心室收縮和舒張功能不全。約1／3的室壁瘤患者有房性或室性心律失常，可導(dǎo)致心悸、暈厥、猝死或使心絞痛及呼吸困難癥狀加重。臨床發(fā)現(xiàn)約10%的室壁瘤患者有血栓栓塞表現(xiàn)，而尸檢或手術(shù)發(fā)現(xiàn)近50%左心室室壁瘤患者存在附壁血栓。許多栓塞癥狀表現(xiàn)隱匿或無臨床證據(jù)。

2．心臟破裂　心臟破裂多發(fā)生于老年人，女性比男性更多見，占急性心肌梗死院內(nèi)死亡患者的1／10左右，發(fā)生時(shí)間多在急性透壁性心肌梗死后3～6d，以前壁心肌梗死常見，患者既往多無心肌梗死病史，臨床表現(xiàn)包括心肌梗死后突發(fā)死亡以及惡心、低血壓和心包疾病樣不適等癥狀。

3．梗死后乳頭肌斷裂　梗死后乳頭肌斷裂患者因急性缺血性二尖瓣反流而表現(xiàn)為急性心前區(qū)疼痛和呼吸困難，咳粉紅色泡沫痰，出現(xiàn)急性肺水腫伴外周動(dòng)脈血壓下降，許多患者迅速出現(xiàn)心排血量下降和充血性心力衰竭，甚至出現(xiàn)心源性休克及心搏驟停等臨床表現(xiàn)。大多數(shù)患者在心前區(qū)可聞及響亮的全收縮期雜音，或是收縮中晚期雜音或收縮期喀喇音。部分患者由于心功能極差或肺底部濕啰音掩蓋而聽不到雜音。

4．室間隔穿孔　心肌梗死后室間隔穿孔多發(fā)生于心肌梗死后3～5d病情已恢復(fù)但突發(fā)血流動(dòng)力學(xué)惡化，其先兆多為梗死后持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的劇烈胸痛、惡心、嘔吐，隨后病情惡化，出現(xiàn)充血性心力衰竭和心源性休克。體征方面包括心前區(qū)出現(xiàn)新發(fā)收縮期雜音，多位于低位胸骨左緣，雜音粗糙，全收縮期，常伴震顫，有的雜音可向左腋下傳導(dǎo)，類似二尖瓣關(guān)閉不全。

【輔助檢查】

（一）血清學(xué)檢查

世界衛(wèi)生組織（WHO）制訂的經(jīng)典的心肌梗死診斷依據(jù)要求有下列3項(xiàng)條件中至少2項(xiàng)：缺血性胸部不適的病史，系列心電圖的演變和血清標(biāo)志物的升降。在因胸痛而可疑心肌梗死到急診室就診的患者中，將近50%的患者其心電圖沒有ST段抬高和Q波這兩個(gè)高度提示心肌梗死的指標(biāo)，因此，臨床醫(yī)師必須給大多數(shù)患者進(jìn)行連續(xù)血清心臟標(biāo)志物檢測(cè)以確定心肌梗死診斷，現(xiàn)有的血清學(xué)心臟標(biāo)志物能將心肌梗死的診斷率提高1／3左右，詳見表3－1。

需要強(qiáng)調(diào)的是，無論采用CK－MB或是肌鈣蛋白，臨床醫(yī)師都不能僅依靠某一時(shí)刻的單次測(cè)量結(jié)果進(jìn)行診斷，而應(yīng)該評(píng)估系列測(cè)定結(jié)果的升降情況，而且系列測(cè)定（每6～8h）可以增加診斷靈敏度。目前普遍認(rèn)為肌鈣蛋白是最可靠的診斷心肌梗死的血清生物標(biāo)志物，原因在于CK－MB同時(shí)存在于骨骼肌和心肌中，在某些特殊情況下如合并骨骼肌損傷或慢性骨骼肌疾病時(shí)，該項(xiàng)檢查難以區(qū)別損傷來自于心肌還是骨骼肌，降低了診斷敏感度。而肌鈣蛋白雖然也同時(shí)存在于骨骼肌與心肌，但由于兩者肌鈣蛋白的基因編碼不同，因此可利用針對(duì)心臟肌鈣蛋白的特異抗體進(jìn)行檢測(cè)來明確心肌梗死的診斷。

表3－1　評(píng)估ST段抬高型心肌梗死患者的分子生物標(biāo)志

其他非特異性血清學(xué)變化包括血脂水平、白細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類、紅細(xì)胞沉降率及C反應(yīng)蛋白等。入院后24～48h總膽固醇和高密度脂蛋白膽固醇（HDL）繼續(xù)保持或接近基線水平，但以后急劇降低且HDL降低幅度大于總膽固醇降低幅度。白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多出現(xiàn)于心肌梗死后2h，峰值在梗死后2～4d，1周后恢復(fù)正常。白細(xì)胞計(jì)數(shù)通常在（12～15）×109／L，常伴有中性粒細(xì)胞比例增加和桿狀核粒細(xì)胞增多。紅細(xì)胞沉降率在心肌梗死后1～2d保持正常，4～5d時(shí)達(dá)到峰值并在高位維持?jǐn)?shù)周。C反應(yīng)蛋白水平在心肌梗死后也相應(yīng)增高。

（二）心電圖

盡管心電圖上ST段和T波改變?yōu)榉翘禺愋缘?，可見于包括急慢性心包炎、電解質(zhì)紊亂、休克代謝異常和使用洋地黃藥物等多種情況，但系列12導(dǎo)聯(lián)心電圖仍是臨床用于心肌梗死診斷和定位的有效方法。分析心電圖有ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)組合，對(duì)判斷梗死相關(guān)動(dòng)脈的定位有用。ST段抬高的幅度、心肌梗死部位的定位以及QRS波群的持續(xù)時(shí)間，都與不良轉(zhuǎn)歸的危險(xiǎn)相關(guān)。甚至心電圖存在左束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，顯著的ST段抬高幅度超過了傳導(dǎo)阻滯能解釋的范圍，心肌梗死也能夠診斷。需要指出的是，體表心電圖上是否存在Q波并不能可靠的區(qū)分透壁性還是非透壁性心肌梗死。心電圖上的Q波只是標(biāo)志電活動(dòng)異常，并不與不可逆的心肌損害有相同意義。尸檢資料顯示，真正的病理性心內(nèi)膜下心肌梗死只有50%病例有ST段壓低和（或）T波改變。此外，在一個(gè)區(qū)域有新出現(xiàn)的Q波和ST段抬高的STEMI患者，常在另一個(gè)區(qū)域有ST段壓低，這些附加的ST段變化是由梗死區(qū)外的另一個(gè)區(qū)域的心肌缺血引起，稱為遠(yuǎn)距離缺血或是鏡面電現(xiàn)象，這種心電圖改變是提示患者預(yù)后較差的臨床信號(hào)。

右側(cè)心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（V1，V3R～V6R）是相對(duì)敏感和特異的右心室梗死改變。而心房梗死最常見的心電圖類型是PR段壓低或抬高，P波形態(tài)改變和房性心律失常，包括心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)、心房起搏點(diǎn)游走和房室結(jié)性心律。

（三）胸部X線檢查

STEMI患者由于左心室充盈壓增高和肺水腫可出現(xiàn)肺血管影增強(qiáng)，但從左心室充盈壓增高到肺水腫出現(xiàn)有可能長(zhǎng)達(dá)12h，即所謂的“診斷延遲”；經(jīng)治療左心室充盈壓恢復(fù)正常但X線胸片上肺水腫和肺充血消退需要長(zhǎng)達(dá)2d的時(shí)間，稱為“治療后延遲”。X線胸片肺充血的程度和左心室大小對(duì)確定急性心臟事件后STEMI患者的死亡危險(xiǎn)有參考意義。

（四）超聲心動(dòng)圖

超聲心動(dòng)圖對(duì)于急性心肌梗死的診斷和鑒別診斷有著重要的作用。對(duì)心肌梗死患者超聲心動(dòng)圖檢查可提供如下信息：室壁活動(dòng)異常的范圍和程度，有存活力但頓抑的心肌以及可激活的缺血心肌，左右心室整體功能，心內(nèi)結(jié)構(gòu)是否異常（合并急性二尖瓣關(guān)閉不全或室間隔穿孔），通過多普勒技術(shù)還可判斷二尖瓣、三尖瓣反流程度以及室間隔穿孔的部位及分流量大小，是否存在急性心臟壓塞等。此外對(duì)于部分因劇烈胸痛就診的患者，超聲心動(dòng)圖有助于鑒別可疑主動(dòng)脈夾層撕裂的患者，此時(shí)超聲可發(fā)現(xiàn)漂浮的主動(dòng)脈內(nèi)膜碎片，主動(dòng)脈夾層是溶栓治療的重要禁忌證。

（五）其他影像學(xué)檢查

盡管磁共振和核醫(yī)學(xué)等顯像技術(shù)也能夠幫助確定STEMI心肌梗死部位及范圍并判斷預(yù)后，但由于兩者均耗時(shí)較長(zhǎng)而且需要將患者從重癥監(jiān)護(hù)病房轉(zhuǎn)運(yùn)到相應(yīng)檢查室，因此限制了其在臨床的應(yīng)用，這些檢查更多用于心絞痛或陳舊性心肌梗死患者。

【診斷及鑒別診斷】

理論上，心肌梗死的診斷應(yīng)包括病理和臨床兩方面的內(nèi)容。心肌梗死的病理診斷要求有心肌細(xì)胞持續(xù)性缺血導(dǎo)致壞死的證據(jù)，其特征性表現(xiàn)包括凝固性壞死和收縮帶壞死，常伴有梗死灶周圍的斑片狀心肌細(xì)胞溶解區(qū)。臨床診斷要求有病史和客觀檢查獲得的心肌組織壞死的間接證據(jù)。20世紀(jì)50年代，世界衛(wèi)生組織和美國(guó)心臟學(xué)會(huì)根據(jù)流行病學(xué)研究結(jié)果要求診斷心肌梗死必須具備以下診斷依據(jù)中的兩項(xiàng)，即特征性的癥狀、心電圖改變和典型的生化指標(biāo)的升高和回落，這一定義或流行病學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)隨即在臨床實(shí)踐中被長(zhǎng)期普遍采用。此后，隨著心電圖和特異性生化標(biāo)志物等技術(shù)的進(jìn)展，尤其是診斷心肌梗死特異性極高的肌鈣蛋白的出現(xiàn)，促使歐洲心臟學(xué)會(huì)和美國(guó)心臟學(xué)會(huì)在2000年對(duì)心肌梗死的定義進(jìn)行了全面的修訂，具體如下。

1．急性、演變期或近期心肌梗死的診斷依據(jù)，（1）（2）兩項(xiàng)滿足一項(xiàng)即可。

（1）典型的心肌壞死生物標(biāo)志物濃度升高和逐步下降（肌鈣蛋白）或快速升高和下降（CK－MB）伴下列條件中至少一項(xiàng)。

①心肌缺血的癥狀。

②心電圖出現(xiàn)病理性Q波。

③心電圖示心肌缺血（ST段抬高或壓低）。

④冠狀動(dòng)脈介入（冠狀動(dòng)脈造影）。

（2）急性心肌梗死的病理結(jié)果。

2．陳舊性心肌梗死的診斷依據(jù)，（1）（2）兩項(xiàng)滿足一項(xiàng)即可。

（1）系列心電圖上出現(xiàn)新的病理性Q波。患者可回憶起或不能回憶以前的癥狀。心肌梗死的生物標(biāo)志可能已恢復(fù)正常，取決于梗死出現(xiàn)后經(jīng)過的時(shí)間。

（2）病理檢查結(jié)果又已愈合的或正在愈合過程中的心肌梗死。

臨床工作中AMI患者常常以急性胸痛為主要癥狀就診，由于除了AMI外還有多種原因可引起胸痛，如血管性疾?。ㄖ鲃?dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤、肺栓塞），胃腸道疾?。ǚ戳餍允彻苎?、消化性潰瘍），肺源性疾?。庑?、胸膜炎），肌肉骨骼（肋軟骨炎），感染（帶狀皰疹）以及心理（焦慮）等，因此如何快速對(duì)胸痛患者進(jìn)行分類篩查并盡快明確心肌梗死診斷以便及時(shí)治療極為重要。目前普遍主張按急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）這一大類對(duì)STEMI、NSTEMI及不穩(wěn)定型心絞痛患者進(jìn)行統(tǒng)一處理，這一理念已在ACC／AHA的最新指南中得到體現(xiàn)。表3－2為引起胸痛的常見原因及臨床表現(xiàn)，圖3－1為可疑ACS患者的診斷與處理流程。

表3－2　引起胸痛的常見原因及臨床表現(xiàn)

圖3－1　可疑ACS患者的診斷與處理流程

【治療】

（一）院前治療

流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，急性STEMI死亡患者中，約50%在發(fā)病后1h內(nèi)死于院外，多由于可救治的致命性心律失常如心室顫動(dòng)（室顫）所致，因此時(shí)間對(duì)于STEMI患者的治療及預(yù)后至關(guān)重要。已經(jīng)證明，發(fā)病12h內(nèi)持續(xù)ST段抬高或新發(fā)生左束支傳導(dǎo)阻滯者，早期藥物或機(jī)械性再灌注治療獲益明確。對(duì)有適應(yīng)證的STEMI患者，院前溶栓效果優(yōu)于入院后溶栓。對(duì)發(fā)病3h內(nèi)的患者，溶栓治療的即刻療效與直接PCI基本相似，有條件時(shí)可在救護(hù)車上開始溶栓治療。對(duì)于不能急診PCI的醫(yī)院，應(yīng)將適于轉(zhuǎn)運(yùn)的高危STEMI患者，溶栓治療出血風(fēng)險(xiǎn)高、癥狀發(fā)作4h后就診的患者，低危但溶栓后癥狀持續(xù)、懷疑溶栓失敗的患者，在靜脈溶栓后應(yīng)盡快轉(zhuǎn)運(yùn)至可行急診PCI的醫(yī)院，必要時(shí)行PCI或采取相應(yīng)的藥物治療。在轉(zhuǎn)運(yùn)至導(dǎo)管室之前，可進(jìn)行抗血小板和抗凝血治療。也可請(qǐng)有資質(zhì)的醫(yī)生到有PCI硬件設(shè)備但不能獨(dú)立進(jìn)行PCI的醫(yī)院，進(jìn)行直接PCI。急救人員要掌握急救處理方法，包括持續(xù)心電圖和血壓監(jiān)測(cè)、吸氧、建立靜脈通道和使用急救藥物，必要時(shí)給予除顫和心肺復(fù)蘇。

STEMI患者到達(dá)醫(yī)院后應(yīng)力爭(zhēng)在10min內(nèi)完成首份心電圖，30min內(nèi)開始溶栓治療，90min內(nèi)完成球囊擴(kuò)張（即從就診至球囊擴(kuò)張時(shí)間＜90min）。不具備PCI條件且不能在90min內(nèi)完成轉(zhuǎn)運(yùn)的醫(yī)院，應(yīng)立刻進(jìn)行溶栓治療。對(duì)懷疑心肌梗死的患者，不管是否接受直接PCI，建議院前使用抗栓治療，包括強(qiáng)化抗血小板藥物（水溶性阿司匹林150～300mg，氯吡格雷300mg）和抗凝血藥物（普通肝素或低分子肝素）。對(duì)計(jì)劃進(jìn)行CABG者，不用抗血小板藥物。

（二）院內(nèi)治療

1．住院后初始處理　所有STEMI患者到院后應(yīng)立即給予吸氧和心電圖、血壓和血氧飽和度監(jiān)測(cè)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血流動(dòng)力學(xué)異常和低氧血癥，糾正因肺淤血和肺通氣和（或）血流比例失調(diào)所致的中度缺氧。嚴(yán)重左側(cè)心力衰竭、肺水腫或有機(jī)械并發(fā)癥的患者常伴有嚴(yán)重低氧血癥，需面罩加壓給氧或氣管內(nèi)插管并機(jī)械通氣。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定且無并發(fā)癥的患者可根據(jù)病情臥床休息1～3d，一般第2天可允許患者坐在床旁大便，病情不穩(wěn)定及高危患者臥床時(shí)間可適當(dāng)延長(zhǎng)。

STEMI時(shí)，劇烈胸痛使患者交感神經(jīng)過度興奮，產(chǎn)生心動(dòng)過速、血壓升高和心肌收縮功能增強(qiáng)，從而增加心肌耗氧量，并易誘發(fā)快速室性心律失常。因此，應(yīng)迅速給予有效鎮(zhèn)痛藥，例如靜脈注射嗎啡3mg，必要時(shí)5min重復(fù)1次，總量不宜超過15mg。嗎啡的不良反應(yīng)有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現(xiàn)呼吸抑制，可每隔3min靜脈注射納洛酮0．4mg拮抗（最多3次）。

急性STEMI患者須禁食至胸痛消失，然后給予流質(zhì)、半流質(zhì)飲食，逐步過渡到普通飲食。必要時(shí)使用緩瀉藥，以防止便秘產(chǎn)生排使用力，導(dǎo)致心律失常或心力衰竭，甚或心臟破裂。

2．溶栓治療　雖然近年來STEMI急性期行直接PCI已成為首選方法，但由于能開展直接PCI的醫(yī)院不多，當(dāng)前尚難以普遍應(yīng)用。溶栓治療具有快速、簡(jiǎn)便、經(jīng)濟(jì)、易操作的特點(diǎn)，特別當(dāng)因各種原因使就診至血管開通時(shí)間延長(zhǎng)致獲益降低時(shí)，靜脈溶栓仍然是較好的選擇。溶栓治療是通過溶解動(dòng)脈中的新鮮血栓使血管再通，從而部分或完全恢復(fù)組織和器官的血流灌注。STEMI時(shí)，不論選用何種溶栓劑，也不論性別、糖尿病、血壓、心率或既往心肌梗死病史，獲益大小主要取決于治療時(shí)間和達(dá)到的TIMI血流。若能迅速完全恢復(fù)梗死相關(guān)動(dòng)脈血流和梗死區(qū)心肌灌注，則溶栓治療獲益最大。在發(fā)病3h內(nèi)行溶栓治療，梗死相關(guān)血管的開通率增高，病死率明顯降低，其臨床療效與直接PCI相當(dāng)。發(fā)病3～12h行溶栓治療，其療效不如直接PCI，但仍能獲益。發(fā)病12～24h，如果仍有持續(xù)或間斷的缺血癥狀和持續(xù)ST段抬高，溶栓治療仍然有效。溶栓的生存獲益可維持長(zhǎng)達(dá)5年。左束支傳導(dǎo)阻滯和大面積梗死（前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死）患者，溶栓獲益最大。

STEMI發(fā)生后，血管開通時(shí)間越早，則挽救的心肌越多。為此，一旦確診，在救護(hù)車上進(jìn)行溶栓治療能挽救更多的生命。但院前溶栓須要具備以下條件：急救車上有內(nèi)科醫(yī)生；良好的醫(yī)療急救系統(tǒng)，配備有傳送心電圖的設(shè)備，能夠解讀心電圖的全天候一線醫(yī)務(wù)人員；有能負(fù)責(zé)遠(yuǎn)程醫(yī)療指揮的醫(yī)生。目標(biāo)是在救護(hù)車到達(dá)的30min內(nèi)開始溶栓。目前國(guó)內(nèi)大部分地區(qū)尚難以達(dá)到上述要求，溶栓治療多是在醫(yī)院內(nèi)進(jìn)行。

3．PCI治療

（1）直接PCI：適用于以下幾類患者。①發(fā)病12h內(nèi)的STEMI（包括正后壁心肌梗死）或伴有新出現(xiàn)或可能新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的患者，只要就診至球囊擴(kuò)張時(shí)間＜90min；②年齡＜75歲，在發(fā)病36h內(nèi)出現(xiàn)休克，病變適合血管重建，并能在休克發(fā)生18h內(nèi)完成者；③癥狀發(fā)作＜12h，伴有嚴(yán)重心功能不全和（或）肺水腫（killipⅢ級(jí)）的患者應(yīng)行直接PCI（證據(jù)水平B）；④常規(guī)支架置入（證據(jù)水平A）。

（2）轉(zhuǎn)運(yùn)PCI：高危STEMI患者就診于無直接PCI條件的醫(yī)院，尤其是有溶栓禁忌證或雖無溶栓禁忌證但已發(fā)病＞3h的患者，可在抗栓（抗血小板或抗凝血）治療同時(shí)，盡快轉(zhuǎn)運(yùn)患者至可行PCI的醫(yī)院。根據(jù)我國(guó)國(guó)情，也可盡快請(qǐng)有資質(zhì)的醫(yī)生到有PCI硬件條件的醫(yī)院行直接PCI。

（3）溶栓后緊急PCI：接受溶栓治療的患者具備以下任何一項(xiàng)，推薦其接受冠狀動(dòng)脈造影及PCI治療。①年齡＜75歲、發(fā)病36h內(nèi)的心源性休克、適合接受再血管化治療；②發(fā)病12h內(nèi)嚴(yán)重心力衰竭和（或）肺水腫（killipⅢ級(jí)）；③有血流動(dòng)力學(xué)障礙的嚴(yán)重心律失常。

（4）早期溶栓成功或未溶栓患者（＞24h）PCI：在對(duì)此類患者詳細(xì)臨床評(píng)估后，擇期PCI的推薦指征為病變適宜PCI且有再發(fā)心肌梗死表現(xiàn)；病變適宜PCI且有自發(fā)或誘發(fā)心肌缺血表現(xiàn)；病變適宜PCI且有心源性休克或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定；左心室射血分?jǐn)?shù)＜0．4、心力衰竭、嚴(yán)重室性心律失常，常規(guī)行PCI；急性發(fā)作時(shí)有臨床心力衰竭的證據(jù)，盡管發(fā)作后左心室功能尚可（LVEF＞0．4），也應(yīng)考慮行PCI治療。

4．抗栓治療

（1）抗血小板治療：冠狀動(dòng)脈內(nèi)斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成，是導(dǎo)致STEMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用，抗血小板治療已成為急性STEMI常規(guī)治療，溶栓前即應(yīng)使用。常用藥物包括阿司匹林和氯吡格雷，更強(qiáng)效藥物為GPⅡb／Ⅲa類受體拮抗藥如阿昔單抗、依替非巴肽和替羅非班。在當(dāng)前雙重抗血小板治療及有效抗凝血治療的情況下，GPⅡb／Ⅲa受體拮抗藥不推薦常規(guī)應(yīng)用，可選擇性用于血栓負(fù)荷重的患者和氯吡格雷未給予適當(dāng)負(fù)荷量的患者，可能獲益更多。

（2）抗凝血治療：凝血酶是使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白最終形成血栓的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，因此抑制凝血酶至關(guān)重要，目前主張所有STEMI患者急性期均進(jìn)行抗凝血治療。常用藥物包括普通肝素、低分子量肝素、比伐盧定以及口服抗凝血藥如華法林。

5．抗心肌缺血和其他治療

（1）硝酸酯類：STEMI最初24～48h靜脈滴注硝酸酯類藥物用于緩解持續(xù)缺血性胸痛、控制高血壓或減輕肺水腫。發(fā)病48h后，為控制心絞痛復(fù)發(fā)或心功能不全，如不妨礙β受體阻滯藥和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥的使用，仍可靜脈或口服應(yīng)用。雖然硝酸酯類藥物改善STEMI患者病死率的作用有限，但是其通過擴(kuò)張周圍血管降低心臟前、后負(fù)荷，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈改善血流，增加側(cè)支血管開放，提高心內(nèi)膜下與心外膜的血流比率，從而實(shí)現(xiàn)控制血壓、減輕肺水腫和緩解缺血性胸痛的作用。常用硝酸酯類藥物包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯和5－單硝山梨醇酯。

（2）β受體阻滯藥：通過降低交感神經(jīng)張力、減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力，以減少心肌耗氧量和改善缺血區(qū)的氧供需失衡，縮小心肌梗死面積，減少?gòu)?fù)發(fā)性心肌缺血、再梗死、室顫及其他惡性心律失常，對(duì)降低急性期病死率有肯定的療效。無該藥禁忌證時(shí)，應(yīng)于發(fā)病后24h內(nèi)常規(guī)口服應(yīng)用。

（3）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）和血管緊張素受體阻滯藥（ARB）：ACEI主要通過影響心肌重構(gòu)、減輕心室過度擴(kuò)張而減少充盈性心力衰竭的發(fā)生，降低病死率。對(duì)于合并LVEF≤0．4或肺淤血，以及高血壓、糖尿病和慢性腎病的STEMI患者，只要無使用此藥禁忌證，應(yīng)盡早使用。在發(fā)病24h后，如無禁忌證，所有STEMI患者均應(yīng)給予ACEI長(zhǎng)期治療。如果患者不能耐受ACEI，ARB可作為替代藥物使用。

（4）醛固酮受體拮抗藥：通常在ACEI治療的基礎(chǔ)上使用。對(duì)STEMI后LVEF≤0．4、有心功能不全或糖尿病，無明顯腎功能不全［血肌酐男性≤221μmol／L（2．5mg／dl），女性≤177μmol／L（2．0mg／dl）、血鉀≤5mmol／L］的患者，應(yīng)給予醛固酮受體拮抗藥。ACEI和螺內(nèi)酯聯(lián)合應(yīng)用較ACEI和ARB聯(lián)合應(yīng)用有更好的價(jià)效比，一般不建議三者聯(lián)合應(yīng)用。

（5）鈣拮抗藥：STEMI患者不推薦使用短效二氫吡啶類鈣拮抗藥；對(duì)無左心室收縮功能不全或AVB的STEMI患者，為了緩解心肌缺血、控制心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)的快速心室率，如果β受體阻滯藥無效或禁忌使用（如支氣管哮喘），則可應(yīng)用非二氫吡啶類鈣拮抗藥，STEMI后合并難以控制的心絞痛時(shí)，在使用β受體阻滯藥的基礎(chǔ)上可應(yīng)用地爾硫，STEMI合并難以控制的高血壓時(shí)，在使用ACEI和β受體阻滯藥的基礎(chǔ)上，應(yīng)用長(zhǎng)效二氫吡啶類鈣拮抗藥。

（6）他汀類藥物：除調(diào)脂作用外，他汀類藥物還具有抗感染、改善內(nèi)皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有無禁忌證的STEMI患者入院后應(yīng)盡早開始他汀類藥物治療，且無需考慮膽固醇水平（Ⅰ，A）。他汀類治療的益處不僅見于膽固醇升高患者，也見于膽固醇正常的冠心病患者。所有心肌梗死后患者都應(yīng)該使用他汀類藥物將低密度脂蛋白膽固醇水平控制在2．6mmol／L（100mg／dl）以下。現(xiàn)有的資料證實(shí)，心肌梗死后及早開始強(qiáng)化他汀類藥物治療可以改善臨床預(yù)后。

6．外科手術(shù)

（1）手術(shù)指征：參照2004年ACC／AHA冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)的最新指南，STEMI患者接受外科手術(shù)的指征包括以下幾條。

①患者PCI治療失敗且疼痛癥狀持續(xù)或者血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，冠狀動(dòng)脈造影顯示有合適靶血管進(jìn)行CABG手術(shù)。

②藥物治療后心肌缺血癥狀仍持續(xù)發(fā)展或反復(fù)，心肌缺血范圍大，患者不適合PCI治療，冠狀動(dòng)脈造影顯示有合適靶血管進(jìn)行CABG手術(shù)。

③合并心梗后二尖瓣關(guān)閉不全或室間隔穿孔；

④合并心源性休克，患者年齡＜75歲，伴有ST段抬高或左束支傳導(dǎo)阻滯或下壁心肌梗死，心肌梗死后36h內(nèi)出現(xiàn)休克而且休克后18h內(nèi)能夠完成再血管化，除非患者拒絕治療或有手術(shù)禁忌證。

⑤冠狀動(dòng)脈造影顯示超過50%的左主干病變或三支病變，存在致命的室性心律失常。

（2）手術(shù)禁忌證

①遠(yuǎn)端無可供吻合的靶血管。

②嚴(yán)重多器官系統(tǒng)疾病。

③嚴(yán)重出血傾向。

④嚴(yán)重活動(dòng)性感染。

⑤心搏驟停后無法復(fù)蘇或復(fù)蘇后已造成不可逆性腦損害。

（3）圍術(shù)期處理

①術(shù)前準(zhǔn)備：STEMI患者一旦確定須行急診CABG手術(shù)，須迅速由導(dǎo)管室轉(zhuǎn)運(yùn)至心外科ICU，在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)生命體征的條件下盡快完成導(dǎo)尿、備皮、配血等常規(guī)準(zhǔn)備。由于大多數(shù)STEMI患者術(shù)前長(zhǎng)期口服阿司匹林、氯吡格雷（波立維）等抗血小板藥物，因此術(shù)前應(yīng)常規(guī)準(zhǔn)備足量血制品。盡快完成術(shù)前常規(guī)檢驗(yàn)及心電圖、心臟超聲等常規(guī)檢查，明確心肌梗死部位和范圍，有無急性心肌梗死機(jī)械并發(fā)癥并對(duì)心功能狀況及相關(guān)并發(fā)癥程度進(jìn)行評(píng)估。檢查同時(shí)積極應(yīng)用鎮(zhèn)靜、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈等藥物控制癥狀，適當(dāng)使用血管活性藥物輔助心臟功能，通過吸氧或機(jī)械通氣等方式維持動(dòng)脈血氧飽和度在90%以上以保證心肌氧供。對(duì)于合并心源性休克、心肌梗死機(jī)械并發(fā)癥、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定或最大藥物治療缺血癥狀仍難以緩解者，應(yīng)積極使用主動(dòng)脈球囊反搏（IABP）或心室輔助裝置（VAD）。以上治療的核心目的是穩(wěn)定病情、防止心肌損害進(jìn)一步發(fā)展和心肌梗死面積進(jìn)一步擴(kuò)大，盡可能地為手術(shù)的順利進(jìn)行創(chuàng)造有利條件。

②手術(shù)：快速平穩(wěn)的麻醉對(duì)接受手術(shù)的STEMI患者極為重要，麻醉期間體外循環(huán)及手術(shù)醫(yī)生要同時(shí)在場(chǎng)做好準(zhǔn)備，以防麻醉誘導(dǎo)后可能出現(xiàn)的嚴(yán)重的低血壓或心搏驟停。如具備相應(yīng)條件，麻醉后要盡可能放置經(jīng)食管超聲探頭及Swan－Ganz導(dǎo)管，以便術(shù)中及術(shù)后監(jiān)測(cè)心臟功能及血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。標(biāo)準(zhǔn)的手術(shù)方法為體外循環(huán)下冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CCABG），但隨著非體外循環(huán)心臟不停搏冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（OPCAB）的廣泛開展，OPCAB手術(shù)在STEMI患者的治療中也不斷得到應(yīng)用。CCABG的優(yōu)點(diǎn)是心臟停搏情況下，各冠狀動(dòng)脈解剖部位顯露充分，外科醫(yī)生能夠在安靜無血的環(huán)境下完成精細(xì)的血管吻合，有利于實(shí)現(xiàn)完全再血管化，但是在手術(shù)過程中心臟要經(jīng)歷缺血再灌注損傷，體外循環(huán)還可導(dǎo)致血液破壞、全身性炎性反應(yīng)、凝血機(jī)制紊亂等一系列并發(fā)癥，增加了手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)。與之相比，OPCAB在技術(shù)上實(shí)現(xiàn)了大幅度的跨越，在不使用體外循環(huán)的情況下完成心肌再血管化，不僅縮短了心肌缺血時(shí)間使心肌灌注及時(shí)恢復(fù)，而且避免了心肌再灌注損傷與體外循環(huán)對(duì)患者的不利影響，減少了圍術(shù)期重要臟器功能不全等并發(fā)癥，但在心臟搏動(dòng)的條件下完成準(zhǔn)確的血管吻合對(duì)外科醫(yī)生具有極大的挑戰(zhàn)性，尤其是在病變彌漫靶血管質(zhì)量較差的情況下，而且在心臟搏動(dòng)下對(duì)心臟進(jìn)行搬動(dòng)以顯露不同的解剖部位容易引起血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，有可能導(dǎo)致再血管化不完全甚至室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)等嚴(yán)重后果。就急診條件下而言，兩種手術(shù)方式各有利弊，需根據(jù)醫(yī)院的技術(shù)條件及患者的病情靈活掌握。在兩種技術(shù)都具備的醫(yī)療單位，如果患者血流動(dòng)力學(xué)在血管活性藥物或主動(dòng)脈球囊反搏（IABP）的輔助下能保持相對(duì)平穩(wěn)，靶血管位置及質(zhì)量均較為滿意，那么采用OPCAB為理想的選擇。但在血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定或靶血管位置及質(zhì)量不理想時(shí)，迅速建立體外循環(huán)采用CCABG則是明智之舉。體外循環(huán)下心臟處于“空跳”狀態(tài)，室壁張力下降，心肌氧耗可減少60%左右，在此基礎(chǔ)上應(yīng)用心肌保護(hù)液灌注心臟使其在舒張期停搏，心肌處于充分松弛狀態(tài)，可進(jìn)一步減少心肌氧耗的30%，這兩點(diǎn)是體外循環(huán)對(duì)急性缺血心肌最有利的保護(hù)之處。

無論采用何種術(shù)式，橋血管材料都以乳內(nèi)動(dòng)脈與大隱靜脈最為常用。乳內(nèi)動(dòng)脈以其優(yōu)異的長(zhǎng)期通暢率（10年達(dá)90%以上）成為CABG手術(shù)的第一選擇，研究結(jié)果已證明使用乳內(nèi)動(dòng)脈能夠顯著提高擇期手術(shù)的近期及遠(yuǎn)期療效。大隱靜脈盡管長(zhǎng)期通暢率偏低（10年在50%～60%），但其質(zhì)量可靠，獲取方便迅速，因此兩者成為最常用的移植材料。橈動(dòng)脈及其他動(dòng)脈材料存在易痙攣、獲取費(fèi)時(shí)及長(zhǎng)期通暢率不確定等缺陷，在臨床應(yīng)用相對(duì)較少。目前較為公認(rèn)的是，在急診條件下橋血管材料的選擇應(yīng)等同于擇期手術(shù)，與靜脈橋相比使用乳內(nèi)動(dòng)脈并不增加并發(fā)癥發(fā)生率及手術(shù)死亡率。

良好的心肌保護(hù)對(duì)于CABG手術(shù)的成敗至關(guān)重要，CCABG手術(shù)通常采用高鉀4∶1含血停搏液經(jīng)以下3種途徑進(jìn)行灌注：主動(dòng)脈根部順行灌注、冠狀靜脈竇逆行灌注、經(jīng)靜脈橋血管灌注。3種方式可單獨(dú)進(jìn)行也可相互結(jié)合，一般認(rèn)為聯(lián)合使用效果更佳，但相對(duì)費(fèi)時(shí)。急診條件下強(qiáng)調(diào)一次阻斷完成近端吻合是有意義的，因?yàn)樵摲绞接欣谌毖募⊥耆謴?fù)灌注。OPCAB時(shí)經(jīng)吻合口放置冠狀動(dòng)脈分流栓是非常重要的心肌保護(hù)方式，它可保證吻合期間遠(yuǎn)端血管的持續(xù)灌注，避免心肌缺血的進(jìn)一步惡化。此外OPCAB時(shí)合理的安排吻合順序也是重要的心肌保護(hù)措施。前降支作為最重要的冠狀動(dòng)脈分支，其血供恢復(fù)可迅速改善心肌血供及心臟功能，使心臟能夠耐受進(jìn)一步的搬動(dòng)與操作，而且其位置易與顯露，對(duì)該部位的操作不需要過度搬動(dòng)心臟，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響較小，因此應(yīng)該首先完成。隨后根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)情況應(yīng)盡可能完成梗死相關(guān)血管的再血管化，只要這一部位能夠安全顯露。盡管多數(shù)術(shù)者習(xí)慣于先遠(yuǎn)端后近端的吻合順序，但部分醫(yī)生認(rèn)為先近端后遠(yuǎn)端可在每完成1支橋血管后相應(yīng)區(qū)域心肌即可恢復(fù)灌注，在急診條件下對(duì)患者更為有利。

手術(shù)期間注意IABP的管理，體外循環(huán)時(shí)要關(guān)閉IABP，心臟復(fù)搏后要及時(shí)使用以輔助心功能。常規(guī)留置心外膜起搏導(dǎo)線防止術(shù)后心律失常，心包及縱隔留置引流管保證引流通暢。體外循環(huán)停機(jī)前及關(guān)胸前常規(guī)使用即時(shí)血流測(cè)量?jī)x判斷血管橋的流量及吻合口的質(zhì)量，及時(shí)發(fā)現(xiàn)吻合口狹窄，并根據(jù)其波形及數(shù)據(jù)的變化采取相應(yīng)的措施。

③術(shù)后處理：患者由手術(shù)室轉(zhuǎn)運(yùn)至ICU后需常規(guī)監(jiān)測(cè)生命體征及血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，定時(shí)進(jìn)行血?dú)夥治黾吧瘷z查。IABP輔助的患者需監(jiān)測(cè)IABP的工作狀態(tài)，行床旁胸部X線檢查了解球囊位置有無移位，定時(shí)測(cè)定激活全血凝固時(shí)間（ACT），維持ACT在150～200s以防止血栓形成。充分的鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛對(duì)于維持血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)極為重要，常用的藥物為嗎啡和異泊酚。嗎啡鎮(zhèn)痛效果好，小劑量持續(xù)應(yīng)用對(duì)呼吸抑制小。異泊酚為短效鎮(zhèn)靜藥，停藥后患者可迅速恢復(fù)清醒狀態(tài)，不影響氣管內(nèi)插管的拔除。

STEMI患者由于術(shù)前缺乏充分的心肺功能準(zhǔn)備且多數(shù)存在心肺功能不全，因此術(shù)后有可能需要較長(zhǎng)時(shí)間的呼吸循環(huán)支持。但需要強(qiáng)調(diào)的是，對(duì)此類患者只要符合拔管條件，就應(yīng)盡早拔除氣管內(nèi)插管，老年患者與左心功能受損患者也不例外。早拔管可以減輕患者帶管的痛苦、減少鎮(zhèn)靜藥物使用及液體輸入，同時(shí)減少肺部感染的機(jī)會(huì)，有利于術(shù)后早期康復(fù)。循環(huán)支持的原則是優(yōu)化前后負(fù)荷及心肌收縮力，維持心指數(shù)＞2．2L／（min·m2）。通過補(bǔ)充膠體，使用多巴胺、硝酸甘油等血管活性藥物通?？梢詫?shí)現(xiàn)。對(duì)于術(shù)前或術(shù)中使用IABP的患者，術(shù)后根據(jù)循環(huán)恢復(fù)情況仍需要24～72h的輔助，以利于患者平穩(wěn)度過圍術(shù)期心肌梗死及低心排血量的高發(fā)階段。

術(shù)后早期積極保溫促進(jìn)體溫恢復(fù)至正常水平非常重要。充分補(bǔ)液糾正血容量不足、適當(dāng)使用擴(kuò)血管藥物以及使用充氣復(fù)溫毯等方法可以幫助患者縮短術(shù)后低溫時(shí)間，降低寒戰(zhàn)和機(jī)體氧耗，有助于凝血機(jī)制的恢復(fù)及早期拔除氣管內(nèi)插管。多數(shù)STEMI患者術(shù)前長(zhǎng)期服用阿司匹林、氯吡格雷等強(qiáng)效抗血小板藥物，再加上體外循環(huán)對(duì)血液成分的破壞，使出血成為術(shù)后嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。大量輸注血制品和體外循環(huán)均可誘導(dǎo)細(xì)胞因子及血栓素A2的釋放，引起肺動(dòng)脈高壓，這對(duì)于右心缺血的患者來說有可能帶來災(zāi)難性的結(jié)果，患者往往因右心功能不全而死亡。鑒于此，圍術(shù)期應(yīng)積極采取各種措施盡可能減少出血及輸血并發(fā)癥，如術(shù)前足量準(zhǔn)備新鮮血制品，術(shù)中嚴(yán)密止血，術(shù)后定時(shí)監(jiān)測(cè)凝血功能及ACT時(shí)間，根據(jù)檢查結(jié)果給予魚精蛋白和各種凝血物質(zhì)控制出血。原則上CABG手術(shù)患者不使用止血藥物，因?yàn)檫@可增加心臟壓塞和橋血管堵塞的風(fēng)險(xiǎn)。在引流量達(dá)到如下標(biāo)準(zhǔn)時(shí)應(yīng)考慮二次開胸止血：1h出血量超過400ml或連續(xù)2～3h出血量超過300ml／h，或持續(xù)4h出血量超過200ml／h。

E－CABG術(shù)后常見的心律失常包括心房顫動(dòng)、頻發(fā)室性期前收縮、室性心動(dòng)過速等，這與心肌保護(hù)、缺血再灌注損傷、術(shù)前心功能低下、停用美托洛爾等因素有關(guān)?？焖俜款澯锌赡苡绊懷鲃?dòng)力學(xué)，而且增加腦并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。室性心律失常則有可能導(dǎo)致心室顫動(dòng)等嚴(yán)重后果，因此，圍術(shù)期對(duì)此類心律失常必須積極糾正。大量證據(jù)證明，β受體阻滯藥能夠有效預(yù)防術(shù)后心房顫動(dòng)的發(fā)生，合并使用地高辛和硫酸鎂等可進(jìn)一步降低房顫的發(fā)生率。因此多數(shù)心臟外科中心主張?jiān)谛g(shù)后盡早恢復(fù)β受體阻滯藥的使用，而在房顫發(fā)生后阿米達(dá)隆是轉(zhuǎn)復(fù)心房顫動(dòng)的最有效藥物。室性心律失常的常用藥物為利多卡因和阿米達(dá)隆，對(duì)于室性心動(dòng)過速的患者，除藥物治療外，體外自動(dòng)除顫器甚至心內(nèi)自動(dòng)除顫器應(yīng)考慮安置，以防止心室顫動(dòng)或心搏驟停等嚴(yán)重后果。

【并發(fā)癥】

（一）心力衰竭和心源性休克

1．心力衰竭

（1）診斷：STEMI急性期心力衰竭通常由心肌損害、心律失?；驒C(jī)械性并發(fā)癥引起，患者臨床上出現(xiàn)程度不等的呼吸困難（嚴(yán)重時(shí)可端坐呼吸，咳粉紅色泡沫痰）、竇性心動(dòng)過速、第三心音、肺底部或全肺野濕啰音及末梢灌注不良表現(xiàn)。

對(duì)STEMI合并心力衰竭的患者必要時(shí)需行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，以評(píng)價(jià)左心功能的變化、指導(dǎo)治療及監(jiān)測(cè)療效。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo)包括肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）、心排血量和動(dòng)脈血壓。當(dāng)PCWP＞18mmHg、心指數(shù)（CI）＜2．5時(shí)表現(xiàn)為左心功能不全，PCWP＞18～20mmHg、CI＜1．8、收縮壓＜90mmHg時(shí)，為心源性休克。

（2）處理：吸氧、連續(xù)監(jiān)測(cè)氧飽和度及定時(shí)血?dú)鉁y(cè)定、心電圖監(jiān)護(hù)、X線胸片估價(jià)肺淤血情況、超聲心動(dòng)圖了解心肌損害的范圍和可能存在的并發(fā)癥（例如二尖瓣反流或室間隔穿孔）。

輕度心力衰竭（killipⅡ級(jí)）時(shí)，利尿藥治療通常有效。合并腎衰竭或長(zhǎng)期應(yīng)用利尿藥者，可能需較大的劑量。如無低血壓，可靜脈應(yīng)用硝酸酯但需避免低血壓產(chǎn)生。如無低血壓、低血容量或明顯的腎衰竭，則應(yīng)在24h內(nèi)開始應(yīng)用ACEI，如不能耐受ACEI則改為ARB。

嚴(yán)重心力衰竭（killipⅢ級(jí)）或急性肺水腫患者，盡早使用機(jī)械輔助通氣治療。除非合并低血壓，均應(yīng)給予靜脈滴注硝酸酯類。肺水腫合并高血壓是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應(yīng)證。利尿藥須適量。當(dāng)血壓明顯降低時(shí)，可靜脈滴注多巴胺［5～15μg／（kg·min）］和（或）多巴酚丁胺。如存在腎灌注不良時(shí)，可使用小劑量多巴胺［＜3μg／（kg· min）］并考慮早期血供重建治療。

在STEMI發(fā)病的24h內(nèi)使用洋地黃制劑有增加室性心律失常的危險(xiǎn)，不主張使用。在合并快速房顫時(shí)，可選用胺碘酮治療。

2．心源性休克

（1）診斷：心源性休克的臨床表現(xiàn)為四肢濕冷、尿量減少和（或）精神狀態(tài)改變。其血流動(dòng)力學(xué)特征為嚴(yán)重持續(xù)低血壓（收縮壓＜90mmHg或平均動(dòng)脈壓較基礎(chǔ)值下降≥30mmHg）伴心室充盈壓增高（PCWP＞18～20mmHg，右心室舒張末期壓＞10mmHg），CI明顯降低（無循環(huán)支持時(shí)＜1．8，輔助循環(huán)支持時(shí)為2．0～2．2）。血流動(dòng)力學(xué)異?？稍谂R床上表現(xiàn)為輕度低灌注狀態(tài)至嚴(yán)重休克，其嚴(yán)重程度與短期預(yù)后有直接的關(guān)系。

STEMI合并心源性休克通常由于大面積心肌壞死（占左心室心肌35%～40%）、合并右心室梗死或嚴(yán)重機(jī)械性并發(fā)癥（例如室間隔穿孔、游離壁破裂、乳頭肌斷裂致嚴(yán)重急性二尖瓣關(guān)閉不全等）所致。應(yīng)在排除其他引起低血壓的原因（例如低血容量、血管迷走反應(yīng)、電解質(zhì)紊亂、藥物不良反應(yīng)、心臟壓塞、心律失常等）和升主動(dòng)脈夾層伴主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全后方可診斷。心源性休克可突然發(fā)生，作為STEMI發(fā)病時(shí)的主要表現(xiàn)，但也可在入院后逐漸發(fā)生。遲發(fā)性心源性休克時(shí)，血壓下降前可有心排血量降低和外周阻力增高的臨床證據(jù)，例如竇性心動(dòng)過速、尿量減少和一過性血壓升高、脈壓減小等。臨床上當(dāng)肺淤血和低血壓同時(shí)存在時(shí)，可診斷心源性休克。

（2）治療：下壁心肌梗死合并右心室梗死時(shí)常出現(xiàn)低血壓，擴(kuò)容治療是關(guān)鍵。若補(bǔ)液1　000～2　000ml后心排血量仍不增加，應(yīng)靜脈滴注正性肌力藥［例如多巴酚丁胺3～5μg／（kg·min）］。并進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，指導(dǎo)治療。對(duì)大面積心肌梗死或高齡患者應(yīng)避免過度擴(kuò)容誘發(fā)左側(cè)心力衰竭。靜脈滴注正性肌力藥物可穩(wěn)定患者的血流動(dòng)力學(xué)。多巴胺＜3μg／（kg·min）可增加腎血流量。嚴(yán)重低血壓時(shí)，應(yīng)靜脈滴注多巴胺5～15μg／（kg·min），必要時(shí)可同時(shí)靜脈滴注多巴酚丁胺3～10μg／（kg ·min）。大劑量多巴胺無效時(shí)，也可靜脈滴注去甲腎上腺素2～8μg／min。

STEMI合并心源性休克時(shí)，IABP能有效逆轉(zhuǎn)組織低灌注，但需聯(lián)合冠狀動(dòng)脈血供重建治療，迅速開通梗死相關(guān)動(dòng)脈，恢復(fù)心肌再灌注，以降低病死率。STEMI合并心源性休克時(shí)，溶栓治療的血管開通率明顯降低，住院期病死率增高，因此提倡行機(jī)械性再灌注治療。非隨機(jī)和回顧性研究表明，PCI或CABG再灌注治療可提高STEMI合并心源性休克的生存率。若PCI失敗或不適用者（例如多支病變或左主干病變），應(yīng)急診CABG。無條件行血管重建術(shù)的醫(yī)院應(yīng)在積極升壓后，迅速將患者轉(zhuǎn)運(yùn)至有條件的醫(yī)院做進(jìn)一步治療。在升壓藥和IABP治療的基礎(chǔ)上，謹(jǐn)慎、少量應(yīng)用血管擴(kuò)張藥（如硝普鈉）對(duì)減輕心臟前后負(fù)荷可能有益。

IABP是目前STEMI并發(fā)心源性休克治療時(shí)最常用的輔助循環(huán)裝置。IABP使左心室收縮期后負(fù)荷降低，減少心肌需氧量；同時(shí)，心臟舒張壓增高，增加冠狀動(dòng)脈血流灌注和微循環(huán)功能，減輕心肌缺血。IABP阻斷和延緩血流動(dòng)力學(xué)進(jìn)一步惡化，為STEMI合并心源性休克患者接受冠狀動(dòng)脈造影和機(jī)械性再灌注治療（PCI或CABG）提供重要的時(shí)間過渡和機(jī)會(huì)。IABP是STEMI合并低血壓、低心排血量及對(duì)藥物治療無效的心源性休克患者的Ⅰ類推薦指征。對(duì)大面積STEMI或高危患者應(yīng)考慮預(yù)防性應(yīng)用IABP。年齡＞75歲、以往有心力衰竭史、左主干或三支血管病變、持續(xù)低血壓、killipⅢ～Ⅳ級(jí)、收縮壓＜120mmHg且持續(xù)性心動(dòng)過速等STEMI患者，應(yīng)用IABP對(duì)改善預(yù)后有重要的臨床意義。對(duì)入院時(shí)已處于心源性休克狀態(tài)的STEMI患者，應(yīng)用IABP越早越好，聯(lián)合快速血供重建治療有望改善其預(yù)后。STEMI并發(fā)機(jī)械性并發(fā)癥（例如乳頭肌斷裂或室間隔穿孔）時(shí)，IABP已成為冠狀動(dòng)脈造影和修補(bǔ)手術(shù)及血管重建術(shù)前的一項(xiàng)穩(wěn)定性治療手段。IABP也是頑固性室速伴血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、梗死后難治性心絞痛患者冠狀動(dòng)脈血供重建前的一種治療措施。但是，IABP對(duì)血壓及冠狀動(dòng)脈血流的影響依賴于左心室功能狀態(tài)，對(duì)完全血流動(dòng)力學(xué)“崩潰”的患者，僅能提供很小的循環(huán)支持。

經(jīng)皮左心室輔助裝置通過輔助泵將左心房或左心室的氧合血液引流至泵內(nèi)，然后再注入主動(dòng)脈系統(tǒng)，部分或完全替代心臟的泵血功能，從而減輕左心室負(fù)擔(dān)，保證全身組織、器官的血液供應(yīng)?？捎糜贗ABP無效的嚴(yán)重患者。

（二）機(jī)械并發(fā)癥

1．室壁瘤

（1）診斷

①透壁性前壁心肌梗死病史。

②心絞痛、心力衰竭、心律失?；蜓ㄋㄈY狀。

③心電圖：前壁導(dǎo)聯(lián)Q波形成同時(shí)ST段持續(xù)抬高。

④X線胸片：左心室擴(kuò)大或新增增大，但無特異性。

⑤心臟超聲：有極高的診斷價(jià)值?？擅鞔_室壁瘤大小，鑒別真性或假性室壁瘤，有無附壁血栓，有無二尖瓣反流及反流程度，評(píng)價(jià)總體心功能并顯示室壁瘤反常運(yùn)動(dòng)等。

⑥磁共振：可明確室壁瘤大小、形狀，評(píng)價(jià)整體心功能，同時(shí)是估價(jià)左心室容量的最可靠手段，也可明確附壁血栓的存在。

⑦左心室造影：是診斷左心室室壁瘤的金標(biāo)準(zhǔn)，造影常顯示前間壁反常運(yùn)動(dòng)、不運(yùn)動(dòng)或低運(yùn)動(dòng)，偶爾可顯示附壁血栓。

（2）治療

①手術(shù)指征：有室壁瘤四大典型癥狀之一者；無癥狀慢性室壁瘤合并重度左主干病變；反常運(yùn)動(dòng)或無運(yùn)動(dòng)室壁瘤合并收縮末容積指數(shù)＞60～80ml／m2和舒張末容積指數(shù)＞120ml／m2；假性室壁瘤或先天性室壁瘤診斷明確者。

②相對(duì)禁忌證：除缺血外尚有其他原因的心肌病，手術(shù)預(yù)后差；收縮段EF值＜25%；右心室功能不全，平均肺動(dòng)脈壓＞40mmHg；永久性二尖瓣關(guān)閉不全；靜息心指數(shù)＜2．0L／（min·m2）；功能性室壁瘤，左心室腔增大不明顯；靶血管差難以再血管化。

③手術(shù)方法：常用以下4種。

閉式折疊技術(shù)：是使用側(cè)壁鉗從室壁瘤外面水平折疊，適用于無嚴(yán)重心功能不全和左心室舒張末壓力增高的小室壁瘤患者。其缺點(diǎn)是容易引起附壁血栓脫落導(dǎo)致栓塞或折疊縫合產(chǎn)生栓塞。

Cooley技術(shù)：也稱為標(biāo)準(zhǔn)線性修補(bǔ)術(shù)，其優(yōu)點(diǎn)是術(shù)式簡(jiǎn)單，避免在心腔內(nèi)使用人工材料；缺點(diǎn)是將室壁瘤的側(cè)壁和室間隔縫在一起，造成左心室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu)扭曲，而且不能消除室間隔反常運(yùn)動(dòng)。

Jatene技術(shù)：包括室壁瘤切除及左心室重建兩部分，通過左心室重建將心室擴(kuò)張扭曲的正常肌束的方向盡可能恢復(fù)到它的原始的方向和位置，以減小心腔直徑和收縮期的縮短。其基本步驟包括：切開室壁瘤前確定其界線，仔細(xì)清除血栓，確定切除范圍，消除室間隔反常運(yùn)動(dòng)，完成左心室重建，必要時(shí)使用補(bǔ)片技術(shù)。

Dor標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式：采用心內(nèi)補(bǔ)片技術(shù)曠置完全無運(yùn)動(dòng)但又不能切除的心梗區(qū)并重建左心室成梗死前的形狀，全部同期行冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)。

2．急性心肌梗死后室間隔穿孔

（1）診斷

①1周內(nèi)AMI病史。

②突然出現(xiàn)胸骨左緣全收縮期響亮粗糙的雜音，或胸痛復(fù)發(fā)伴隨血流動(dòng)力學(xué)急劇惡化。

③臨床出現(xiàn)充血性心力衰竭、心源性休克和急性肺水腫表現(xiàn)。

④X線胸片顯示肺血增多，肺動(dòng)脈高壓。

⑤心電圖顯示與穿孔位置相關(guān)的前壁、下壁和間隔的心肌梗死。

⑥經(jīng)胸或經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖有很強(qiáng)的診斷價(jià)值，可確定穿孔位置、大小，測(cè)定左右心室功能，了解有無室壁瘤形成及是否合并二尖瓣關(guān)閉不全。

⑦冠狀動(dòng)脈造影及左心導(dǎo)管造影：是否作為術(shù)前常規(guī)檢查項(xiàng)目存在爭(zhēng)議，但目前多數(shù)學(xué)者主張?jiān)诓∏樵试S條件下術(shù)前盡可能完成冠狀動(dòng)脈及左心室造影，對(duì)于確定合并的冠狀動(dòng)脈病變及進(jìn)一步明確穿孔的位置及大小有重要意義。盡管室間隔穿孔修補(bǔ)同期冠狀動(dòng)脈旁路移植不能提高患者院內(nèi)生存率，但可以顯著增加其長(zhǎng)期生存率。

（2）治療

①手術(shù)指征：據(jù)統(tǒng)計(jì)25%的室間隔穿孔患者死于心肌梗死后24h，50%死于心肌梗死后1周，80%死于心肌梗死后1個(gè)月，因此盡管有少數(shù)穿孔較小血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的患者可以經(jīng)內(nèi)科治療度過急性期，但絕大多數(shù)患者需要積極的外科治療才能有恢復(fù)的希望。盡管過去由于急診手術(shù)的高死亡率使得手術(shù)時(shí)機(jī)的選擇存在爭(zhēng)議，但目前被廣泛接受的觀點(diǎn)是心肌梗死后室間隔穿孔的診斷成立就是手術(shù)適應(yīng)證，ACC／AHA指南中也明確建議：無論患者處于何種狀態(tài)只要診斷明確均應(yīng)立即手術(shù)治療。

②手術(shù)措施：a．盡快建立體外循環(huán)進(jìn)行低溫心肌保護(hù)；b．術(shù)中切除室間隔及室壁上所有壞死易碎的邊緣組織，以防止術(shù)后出血和發(fā)生殘余漏；c．修復(fù)材料應(yīng)當(dāng)接近室間隔和心室壁組織，以盡可能地保持心室構(gòu)型和心臟功能；d．合并二尖瓣關(guān)閉不全者應(yīng)盡可能同時(shí)行二尖瓣修復(fù)或置換；e．除合并多支病變患者需同時(shí)行冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)，單純供應(yīng)梗死室間隔的動(dòng)脈無須再血管化。

3．急性乳頭肌梗死后二尖瓣關(guān)閉不全

（1）診斷

①近期（1個(gè)月內(nèi)）AMI病史。

②臨床出現(xiàn)急性肺水腫和充血性心力衰竭甚至心源性休克的表現(xiàn)，大多數(shù)患者在心前區(qū)可聞及響亮的全收縮期雜音或是收縮中晚期雜音。

③X線胸片可發(fā)現(xiàn)肺充血、肺間質(zhì)水腫，心影通常正常大小。

④心電圖可發(fā)現(xiàn)ST段抬高及下壁心肌梗死，左束支或右束支傳導(dǎo)阻滯。

⑤心臟超聲檢查有確診價(jià)值，可了解瓣膜結(jié)構(gòu)及反流程度，測(cè)量房室內(nèi)徑、瓣環(huán)大小及射血分?jǐn)?shù)。Johnson根據(jù)二尖瓣反流束面積與左心房面積的平均比值分將二尖瓣反流分為0～4級(jí)：0級(jí)，無反流；1級(jí)，反流局限于二尖瓣口；2級(jí)，反流面積與左心房面積的平均比值＜30%；3級(jí)，反流面積與左心房面積的平均比值為30%～50%；4級(jí)，反流面積與左心房面積的平均比值＞50%。

⑥冠狀動(dòng)脈＋左心室造影：可明確冠狀動(dòng)脈堵塞情況并可定量檢查二尖瓣反流情況，判斷心功能狀態(tài)，同時(shí)可與心肌梗死后室間隔穿孔相鑒別。

（2）治療

①手術(shù)指征：與心肌梗死后室間隔穿孔的治療原則類似。由于急性乳頭肌梗死后二尖瓣關(guān)閉不全病情進(jìn)展迅速，自然死亡率極高，因此診斷明確后盡早手術(shù)是提高患者生存率的最佳治療方法。但具體手術(shù)方法根據(jù)患者二尖瓣反流程度及血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)可有所區(qū)別。

②手術(shù)方法：主要有下面3種。

單純冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)：適用于急性心肌梗死合并＋～二尖瓣反流的患者，通過縮小心肌梗死范圍并改善乳頭肌供血而恢復(fù)二尖瓣功能。

冠狀動(dòng)脈旁路移植＋二尖瓣成形術(shù)：適用于急性心肌梗死合并～二尖瓣反流且瓣膜結(jié)構(gòu)有成形條件的患者，但需要強(qiáng)調(diào)由于此類患者心功能極差且血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，因此對(duì)成形手術(shù)必須有極大的把握才建議選擇，否則該類患者很難耐受成形失敗后的換瓣手術(shù)。

冠狀動(dòng)脈旁路移植＋二尖瓣置換術(shù)：適用于急性心肌梗死合并～二尖瓣反流且瓣膜結(jié)構(gòu)沒有成形條件或成形手術(shù)把握不大的患者，由于該類患者遠(yuǎn)期存活率低，因此選擇生物瓣較為明智，對(duì)該類患者來說，避免抗凝血治療比考慮人工瓣膜的壽命顯得更為重要。

4．左心室游離壁破裂　臨床表現(xiàn)為循環(huán)“崩潰”伴電機(jī)械分離（即持續(xù)電活動(dòng)但無心排血量和脈搏），患者對(duì)常規(guī)心肺復(fù)蘇無反應(yīng)，且常在數(shù)分鐘內(nèi)死亡。外科手術(shù)治療的機(jī)會(huì)極少。約25%的患者表現(xiàn)為亞急性左心室游離壁破裂（即血栓后粘連封閉破裂口），臨床表現(xiàn)為心絞痛復(fù)發(fā)、ST段再次抬高（與再梗死相似），但常常發(fā)生突然血流動(dòng)力學(xué)惡化伴一過性或持續(xù)性低血壓，同時(shí)存在典型的心臟壓塞體征，超聲心動(dòng)圖檢查發(fā)現(xiàn)心包積液和心包腔血栓性超聲致密陰影（心包出血）。亞急性左心室游離壁破裂宜立即手術(shù)治療。

【預(yù)后】

STEMI患者的預(yù)后在發(fā)病的不同階段受不同因素的影響。在發(fā)病初期，女性、高齡（70歲以上）、糖尿病病史以及心絞痛或心肌梗死病史對(duì)患者預(yù)后有一定的影響，尤其是糖尿病增加了3～4倍的危險(xiǎn)性。此外，前壁心肌梗死患者死亡率高于下壁心肌梗死患者，下壁心肌梗死合并右心室梗死患者死亡率高于單純下壁心肌梗死患者。STEMI發(fā)生過程中，心電圖出現(xiàn)持久嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯或新發(fā)生的室內(nèi)傳導(dǎo)異常的患者比沒有這些異常癥狀的患者預(yù)后更差。

在住院期間，左心室功能是決定患者早期存活率的重要因素。STEMI患者的院內(nèi)存活率直接取決于左心室功能異常的嚴(yán)重性。通過臨床發(fā)現(xiàn)、梗死面積的估計(jì)以及對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的觀察進(jìn)行的危險(xiǎn)分層可預(yù)估患者住院時(shí)間的長(zhǎng)短并發(fā)現(xiàn)重要的異常情況，例如血流動(dòng)力學(xué)顯示有意義的二尖瓣反流、梗死后心絞痛或再發(fā)心肌梗死等通常均提示預(yù)后不良。

出院后的短期及長(zhǎng)期存活率取決于以下3個(gè)因素：靜息狀態(tài)下左心室功能、殘余缺血心肌的范圍以及是否合并嚴(yán)重的室性心律失常。通過系統(tǒng)檢查對(duì)患者進(jìn)行出院前危險(xiǎn)性評(píng)估對(duì)于其預(yù)后評(píng)價(jià)及指導(dǎo)后期治療具有重要意義。左心室功能評(píng)價(jià)可通過經(jīng)胸或經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖及磁共振檢查進(jìn)行，通常在STEMI發(fā)生后2～4周復(fù)查。心肌缺血性評(píng)估可在STEMI后4～6周進(jìn)行，檢查方法包括運(yùn)動(dòng)心電圖（踏車或平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)）、動(dòng)態(tài)心電圖、運(yùn)動(dòng)或藥物負(fù)荷放射性核素心肌灌注顯像、運(yùn)動(dòng)或藥物負(fù)荷超聲心動(dòng)圖等。心肌存活性的評(píng)價(jià)對(duì)STEMI后左心室功能持續(xù)異常的患者至關(guān)重要，放射性核素心肌灌注顯像或小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖是目前檢測(cè)心肌存活性最常用的技術(shù)。室性心律失常評(píng)價(jià)可采用動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)和心臟電生理檢查進(jìn)行，無癥狀性心律失常和LVEF≥0．4的患者屬低?；颊撸瑹o須進(jìn)一步檢查和預(yù)防性治療。LVEF＜0．40、非持續(xù)性室速、有癥狀的心力衰竭、電生理檢查可誘發(fā)的持續(xù)性單形性室性心動(dòng)過速是STEMI患者發(fā)生心臟性猝死的危險(xiǎn)因素，須要引起高度重視。

STEMI患者出院后的二級(jí)預(yù)防與康復(fù)治療對(duì)改善其預(yù)后至關(guān)重要，二級(jí)預(yù)防措施包括非藥物干預(yù)（即治療性生活方式改善）與藥物治療以及心血管危險(xiǎn)因素的綜合防控。非藥物干預(yù)包括戒煙、運(yùn)動(dòng)、控制體重；藥物治療包括抗血小板藥物、ACEI／ARB類藥物、β受體阻滯藥以及醛固酮拮抗藥；心血管危險(xiǎn)因素防控包括控制血壓、調(diào)脂以及血糖管理等。

（高長(zhǎng)青　王　嶸）

參考文獻(xiàn)

［1］胡盛壽．臨床微創(chuàng)心臟外科技術(shù)．安徽：科學(xué)技術(shù)出版社，2005

［2］朱曉東．心臟外科學(xué)．北京：人民衛(wèi)生出版社，2007

［3］張寶仁．心臟瓣膜外科學(xué)．北京：人民衛(wèi)生出版社，2007

［4］Lawrence H．Cohn，Cardiac Surgery in the Adult－3rd Edition，The McGraw－Hill Companies，Inc，2008：753－803

［5］Braunwald．心臟病學(xué)．第7版．陳灝珠譯．北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：1068－1087

［6］中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)，中華心血管病雜志編輯委員會(huì)．2010年急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南，北京：2010

［7］高長(zhǎng)青．室壁瘤外科治療學(xué)．北京：科學(xué)出版社，2006：57－92