肝臟內(nèi)的脂肪含量超過肝臟重量(濕重)的5%,即稱為脂肪肝。近幾年來,其發(fā)病率有不斷上升的趨勢,已成為一種臨床常見病。流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)以下六種人最容易患脂肪肝。

(一)嗜酒、酗酒的人

大量乙醇進(jìn)入體內(nèi),主要在肝臟分解代謝。由于乙醇對肝細(xì)胞有較強的直接毒害作用,可使肝細(xì)胞對脂肪酸的分解和代謝發(fā)生障礙,使脂庫轉(zhuǎn)運到肝臟的脂肪增加,并減少脂肪肝內(nèi)的運出。所以長期飲酒及酗酒的人,脂肪酸最易堆積于肝臟,造成酒精性脂肪肝。酒精性脂肪肝是酒精性肝病中最先出現(xiàn)、最為常見的病變,其病變程度與飲酒(尤其是烈性白酒)總量呈正相關(guān)。因此飲酒越多,肝內(nèi)脂肪酸越容易堆積,越容易導(dǎo)致酒精性脂肪肝。值得一提的是脂肪肝的病變程度與飲酒量的多少呈正比例關(guān)系,飲酒越多,脂肪肝的病變程度越重。

附:飲酒與脂肪肝的關(guān)系

飲酒是引起脂肪肝的常見病因,乙醇與肝病的關(guān)系早在古希臘時期就已經(jīng)被人們認(rèn)識到了。人或動物在大量或經(jīng)常飲酒后都可以引起酒精性肝病、酒精性脂肪肝進(jìn)而可發(fā)展為酒精性肝硬化,嚴(yán)重者導(dǎo)致肝癌。據(jù)統(tǒng)計,嗜酒者中脂肪肝發(fā)病率占57.6%,而且與其他類型的脂肪肝相比,酒精性脂肪肝發(fā)生肝纖維化和肝硬化的進(jìn)程相對較快,發(fā)生率相對較高。飲酒量和持續(xù)時間與酒精性脂肪肝的發(fā)生有直接關(guān)系,而與酒的種類關(guān)系不大。如果飲酒量中乙醇的量是每日80g,一般不會發(fā)生酒精性脂肪肝;如果每日在80～160g,則脂肪肝發(fā)生率可增高5～25倍;若每天攝入300g,8天后就可出現(xiàn)脂肪肝。男性每日飲酒(相當(dāng)于乙醇的量)80g,女性每日40g,5年時間可發(fā)生脂肪肝。乙醇進(jìn)入人體后,主要在肝臟內(nèi)進(jìn)行分解、代謝。乙醇對肝細(xì)胞的毒性使肝細(xì)胞對脂肪酸的分解和代謝發(fā)生障礙,引起肝內(nèi)脂肪堆積而造成脂肪肝。飲酒越多,脂肪肝也越嚴(yán)重。

進(jìn)入體內(nèi)的乙醇90%在肝臟代謝。乙醇在肝內(nèi)有三條代謝途徑:即胞質(zhì)液的乙醇脫氫酶、滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的微粒體乙醇氧化系統(tǒng)和過氧化小體上的觸酶。其中微粒體乙醇氧化系統(tǒng)有賴于細(xì)胞色素P450的參與。目前認(rèn)為,乙醇在肝細(xì)胞內(nèi)代謝產(chǎn)生的毒性代謝產(chǎn)物及引起的代謝紊亂,是導(dǎo)致酒精性肝損傷的主要原因。

1.乙醇的直接損害作用 乙醇進(jìn)入肝細(xì)胞后,在乙醇脫氫酶的作用下轉(zhuǎn)化為乙醛,同時使煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)轉(zhuǎn)變?yōu)檫€原型的煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH),使NADH/NAD值升高。NADH/NAD值的升高可抑制脂肪酸的β氧化,并通過提高3-磷酸甘油/磷酸二羥丙酮的值使脂肪酸合成增加,導(dǎo)致中性脂肪在肝內(nèi)合成增加并堆積,形成脂肪肝。

2.脂質(zhì)過氧化損傷 氧自由基有較強的生物學(xué)活性,能與生物膜上的多價不飽和脂肪酸作用,發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng),造成細(xì)胞及亞微結(jié)構(gòu)的損害,導(dǎo)致細(xì)胞膜破壞,蛋白質(zhì)及DNA變性失活,血管通透性增加,血小板釋放血栓素A2(TXA2)增加等。在乙醇代謝過程中,超氧陰離子自由基、過氧化氫、羥自由基以及乙醇相關(guān)的羥乙基自由基等毒性氧增加,而反應(yīng)性氧中間產(chǎn)物增加通過脂質(zhì)過氧化有助于酒精性肝損傷的形成。脂質(zhì)過氧化終產(chǎn)物丙二醛可形成蛋白加合物,刺激機體產(chǎn)生抗體介導(dǎo)免疫損傷?；A(chǔ)條件下,乙醇靠乙醇脫氫酶氧化代謝。長期大量攝入乙醇時,微粒體乙醇氧化系統(tǒng)被激活,細(xì)胞色素P450系增加,現(xiàn)已證實與酒精性肝損害密切相關(guān)的有CYP2E1、CYP2A和CYP3A。CYP2E1有較強的NADPH氧化酶活性,可使乙醇氧化生成羥乙基根。高活性羥自由基可與CYP2E1蛋白相結(jié)合形成加合物,從而激發(fā)機體的免疫系統(tǒng),參與肝損害的發(fā)生。CYP2E1的抑制藥和CYP2E1抗體可抑制乙醇飼養(yǎng)大鼠的微粒體產(chǎn)生反應(yīng)性氧中間產(chǎn)物,改善肝損害,降低脂質(zhì)過氧化。CYP2A是異源性物質(zhì)肝損害的主要催化劑。在CYPS中,CYP3A是含量最多的,攝入乙醇可誘使其產(chǎn)生更多,已知它通過激活黃曲霉素B1、對乙酰氨基酚、苯并芘等肝毒性物質(zhì)的活性對肝臟產(chǎn)生損傷作用。

3.乙醛的毒性作用 乙醇在肝內(nèi)代謝過程中轉(zhuǎn)變?yōu)橐胰?乙醛主要在肝臟線粒體內(nèi)氧化成乙酸而降解,長期攝入乙醇可使肝臟線粒體功能紊亂,氧化乙醛的能力下降,而乙醇的氧化速度不變甚至提高,造成乙醛生成與降解不平衡,導(dǎo)致肝內(nèi)乙醛含量增加。乙醛可以與酶的重要功能基團(tuán)結(jié)合,導(dǎo)致酶活性改變,影響酶的功能。乙醛可以共價地與白蛋白、球蛋白、脂蛋白等結(jié)合,形成乙醛蛋白加合物,后者刺激機體產(chǎn)生抗體引起免疫損傷。乙醛使維生素B6、葉酸鹽的降解增加,通過激活儲脂細(xì)胞和成肌纖維細(xì)胞使膠原合成增加,這在脂肪肝向肝纖維化的演變過程中起重要作用。乙醛氧化為乙酸的過程中,通過CYP2E1產(chǎn)生氧自由基引起脂質(zhì)過氧化損傷。乙醛還誘導(dǎo)姊妹染色體互換,降低DNA的修復(fù)。

4.內(nèi)毒素——細(xì)胞因子介導(dǎo)的損傷 內(nèi)毒素介導(dǎo)的細(xì)胞因子釋放在酒精性肝病中占重要地位。酒精性肝病病人腸道革蘭陰性菌增加,腸壁通透性增加,網(wǎng)狀內(nèi)皮的功能降低,從而使血清中的內(nèi)毒素增加。內(nèi)毒素可以激活庫普弗細(xì)胞,使其釋放細(xì)胞因子,造成肝臟的損害。酒精性肝病病人腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平升高,給予抗TNF抗體可減少脂肪肝的發(fā)生,可見TNF-α、IL-6參與酒精性脂肪肝的肝脂肪變。吳金明等研究發(fā)現(xiàn)TNF-α與丙二醛呈正相關(guān),與超氧化物歧化酶(SOD)呈負(fù)相關(guān),認(rèn)為TNF-α參與肝細(xì)胞的損害且與肝內(nèi)過氧化反應(yīng)加強、抗過氧化反應(yīng)能力削弱有關(guān)。

5.游離脂肪酸的損害 乙醇可使脂肪組織中釋放過量的游離脂肪酸,大量飲酒使體內(nèi)的氧化磷酸化和脂肪酸β氧化受損,使血液和肝細(xì)胞內(nèi)游離脂肪酸增加。已知部分游離脂肪酸有很強的細(xì)胞毒性,它可損傷細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體膜等,引起細(xì)胞內(nèi)微器損害,還能明顯地加強細(xì)胞因子的毒性,致肝細(xì)胞脂肪變性、壞死、炎細(xì)胞浸潤和纖維化。不同的游離脂肪酸對肝臟的作用不同。富含花生四烯酸飲食可增加肝臟脂質(zhì)過氧化,從而影響肝內(nèi)膠原含量和脂肪肝程度。富含亞油酸的飲食可增加酒精性肝病的損害,高濃度的棕櫚酸可引起血漿總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇濃度升高。過多的長鏈脂肪酸可被肝攝取用于合成三酰甘油和膽固醇酯,一旦肝內(nèi)脂蛋白合成速度慢于脂肪酸流入肝臟的速度,必然引起三酰甘油堆積,導(dǎo)致肝脂肪變性。

6.大劑量乙醇刺激腎上腺及垂體-腎上腺軸 增加脂肪組織分解率,源于此的脂肪酸又被肝臟攝取,使肝內(nèi)三酰甘油合成增加并堆積。三酰甘油在肝內(nèi)須結(jié)合載脂蛋白和磷脂以極低密度脂蛋白的形式釋放入血,研究顯示肝臟合成的載脂蛋白B在調(diào)節(jié)極低密度脂蛋白的分泌中起重要作用。長期飲酒抑制肝臟載脂蛋白B合成,從而使極低密度脂蛋白分泌障礙,導(dǎo)致脂肪肝。

7.缺氧和微循環(huán)障礙 無論是快速或緩慢攝入乙醇都可以增加肝臟的氧耗量。脂肪變性的肝細(xì)胞體積增大,壓迫肝竇,引起肝細(xì)胞缺血壞死,進(jìn)一步演變?yōu)楦卫w維化、肝硬化。肝小葉中心區(qū)對缺血缺氧最為敏感,這可解釋酒精性肝病時細(xì)胞壞死和纖維化以中央靜脈周圍最為明顯。

8.免疫機制 有細(xì)胞免疫和體液免疫的參與,使肝細(xì)胞發(fā)生變性、壞死、炎細(xì)胞浸潤。飲酒致脂肪肝可能是乙醇對肝內(nèi)三酰甘油的代謝有直接的毒性作用。健康成人每日飲酒(相當(dāng)于乙醇的量)100～200g,連續(xù)10～12天,不論其飲食是否含蛋白質(zhì),均可發(fā)生脂肪肝,低蛋白質(zhì)只是一種加重因素。喝酒對營養(yǎng)物質(zhì)的損耗,使體內(nèi)營養(yǎng)素流失,特別是水溶性維生素如葉酸、維生素B1、維生素B6、維生素C及鎂、硒和鋅等;損害胃腸內(nèi)膜,改變或減少對維生素、礦物質(zhì)的吸收。

大多數(shù)酒精性脂肪肝是完全可逆的。一般情況下,戒酒后脂肪肝會逐漸消失。如果長期酗酒,使肝細(xì)胞發(fā)生脂肪變性、壞死,最終可致肝硬化。輕、中度酒精肝和脂肪肝可完全治愈,但重度病變則可發(fā)展為肝纖維化乃至肝硬化。由于病變迅速且病情嚴(yán)重,所以即使無癥狀亦應(yīng)注意改變不良的生活方式,合理補充營養(yǎng)食品及使用適宜的藥物。

(二)肥胖的人

肝組織活檢資料發(fā)現(xiàn),約有50%的肥胖癥患者合并脂肪肝。國內(nèi)有學(xué)者調(diào)查發(fā)現(xiàn),10個“胖墩兒”8個脂肪肝。其主要原因是肥胖者血液中含有大量游離脂肪酸,源源不斷地運往肝臟,大大超過了運輸代謝能力便會引起肝臟脂肪的堆積而造成肥胖性脂肪肝。醫(yī)學(xué)家們對肥胖者進(jìn)行肝穿刺活檢時發(fā)現(xiàn),體重超過標(biāo)準(zhǔn)10%以上的人群中,肝臟脂肪沉著者占72%,脂肪高度沉著者達(dá)20%。一方面是肥胖者血中游離脂肪酸大大增加,大量的脂肪酸被不斷地運往肝臟;另一方面肥胖者存在高胰島素血癥,促進(jìn)肝臟對脂肪酸的合成,結(jié)果使大量的脂肪酸蓄積在肝臟,遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過了肝臟的運輸處理能力,于是便轉(zhuǎn)化成中性脂肪沉積而形成脂肪肝。

附:肥胖與脂肪肝的關(guān)系

脂肪肝與肥胖關(guān)系密切,臨床調(diào)查顯示,健康成年人的體重指數(shù)越大(體重指數(shù)大于18.6～22.9kg/m2即為肥胖),脂肪肝的檢出率越高,各項數(shù)據(jù)證實脂肪肝與肥胖有直接的關(guān)系。為探討體重指數(shù)(BMI)與脂肪肝的相關(guān)性,國內(nèi)許多研究機構(gòu)對不同性別、年齡的BMI與脂肪肝的大宗資料進(jìn)行了較全面的統(tǒng)計調(diào)查。體重測量采用國產(chǎn)SK-Ⅱ自動身高體重測量儀,計算公式為人體體重指數(shù)(BMI)＝體重(kg)/身高2(m2)。根據(jù)2000年WHO西太平洋地區(qū)肥胖癥特別工作組提出的亞洲成人體重分級建議,BMI 18.6～22.9kg/m2為正常體重,BMI 23.0～24.9kg/m2為超重,BMI 25.0～29.9kg/m2為Ⅰ度肥胖(中度),BMI≥30kg/m2為Ⅱ度肥胖(重度)的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行計算。脂肪肝檢查應(yīng)用德國西門子黑白超聲診斷儀,脂肪肝的B超診斷標(biāo)準(zhǔn):①肝實質(zhì)呈點狀高回聲(肝臟回聲強度＞脾臟、腎臟回聲);②肝臟深部回聲衰減;③肝臟內(nèi)血管顯示不清。上述三項中如具備①項,加②或③項中任何一項即可診斷為脂肪肝。

研究結(jié)果顯示,男女各年齡組均隨著BMI值的增加脂肪肝的檢出率明顯增加。男性BMI 25.0～29.9kg/m2(Ⅰ度肥胖)時,脂肪肝的檢出率達(dá)56.24%,BMI≥30kg/m2(Ⅱ度肥胖)時,脂肪肝的檢出率達(dá)88.23%,女性BMI 25.0～29.9kg/m2(Ⅰ度肥胖)時,脂肪肝的檢出率達(dá)40.49%,BMI≥30kg/m2(Ⅱ度肥胖)時,脂肪肝的檢出率達(dá)74.72%,由此可見脂肪肝與肥胖有著直接的關(guān)系。50%肥胖者有肝內(nèi)脂肪浸潤,這是由于脂肪組織增加,游離脂肪酸釋出增多所致。肝炎后脂肪肝是由于攝食過多、運動減少,加之肝功能尚未完全恢復(fù),極易造成脂肪在肝內(nèi)存積。慢性肝炎病人由于不適當(dāng)?shù)卦黾訝I養(yǎng)和減少體力活動,也常伴有脂肪肝。

(三)營養(yǎng)失調(diào)的人

營養(yǎng)過剩,尤其是偏食葷菜、甜食的人,由于過量食用高脂肪高糖食物,會使肝臟承受更大的負(fù)擔(dān),干擾了對脂肪的代謝,使平衡狀態(tài)發(fā)生紊亂,造成營養(yǎng)過剩。正常情況下,肝內(nèi)脂肪的攝取、合成、運轉(zhuǎn)、利用等環(huán)節(jié)應(yīng)處于平衡狀態(tài),如果肝臟對脂肪攝取、合成增加或轉(zhuǎn)運、利用減少,就會導(dǎo)致肝內(nèi)脂肪堆積,引起脂肪肝。

另外,人為的節(jié)食、長時間的饑餓、神經(jīng)性厭食、腸道病變引起吸收不良,熱能供應(yīng)不足,蛋白質(zhì)供應(yīng)低下,導(dǎo)致脂肪動員增加,大量脂肪酸從脂肪組織釋出進(jìn)入肝臟,使肝內(nèi)脂肪蓄積而造成營養(yǎng)不良性脂肪肝,又稱營養(yǎng)缺乏性脂肪肝。

附:營養(yǎng)失調(diào)與脂肪肝

營養(yǎng)過剩和營養(yǎng)不良都會導(dǎo)致脂肪肝。長期攝入過多的動物脂肪、植物油、蛋白質(zhì)和糖類,這些食物在體內(nèi)不能被充分利用,過剩的營養(yǎng)物質(zhì)便轉(zhuǎn)化為脂肪儲存起來,導(dǎo)致肥胖、高血壓和脂肪肝。脂肪肝是一種富貴病,但并非瘦人就不會得脂肪肝。長期營養(yǎng)不良,缺少蛋白質(zhì)和維生素,也可引起營養(yǎng)缺乏性脂肪肝。不正確節(jié)食減肥,長期營養(yǎng)不良等均會引起自身熱能供應(yīng)不足,體內(nèi)僅存的脂肪被迫動員,大量脂肪酸從脂肪組織釋出進(jìn)入肝臟,載脂蛋白的合成減少,肝細(xì)胞內(nèi)的脂肪不能有效地運出,再加上缺少運動和體育鍛煉,體內(nèi)脂肪不能轉(zhuǎn)化成能量,積存于肝臟。另外,饑餓時由于血糖降低,脂肪肝組織中的脂肪酸被動員入血,使血中游離脂肪酸升高,肝內(nèi)有中等程度脂肪堆積。而且由于蛋白質(zhì)缺乏,導(dǎo)致極低密度脂蛋白合成減少,這樣造成肝轉(zhuǎn)運三酰甘油發(fā)生障礙,脂肪在肝內(nèi)堆積。此外,糖尿病、肝炎、甲狀腺功能亢進(jìn)、重度貧血等慢性疾病也會引發(fā)脂肪肝。因營養(yǎng)不良而造成脂肪肝的人數(shù)正在大幅上升,約占脂肪肝總?cè)藬?shù)的27%。

臨床研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)營養(yǎng)攝入不能滿足機體需要時,便會影響脫輔基蛋白及磷脂的合成,致使脂蛋白生成不足。與此同時,糖皮質(zhì)類固醇分泌增多,大量游離脂肪釋放到血液中,超過脂蛋白轉(zhuǎn)運能力而沉積于肝內(nèi),就會引發(fā)營養(yǎng)不良性脂肪肝。這種疾病同其他病因?qū)е碌闹靖我粯?輕者無癥狀,中、重癥者則會轉(zhuǎn)為慢性肝病。

有專家指出,時下許多愛美的女士采用節(jié)食的方法減肥,許多兒童喜歡挑食偏食,這都會給營養(yǎng)不良埋下禍根,從而逐步引發(fā)脂肪肝。因此,糾正不良的飲食習(xí)慣,合理地吸取膳食營養(yǎng)是改變營養(yǎng)不良、預(yù)防脂肪肝的關(guān)鍵。

(四)活動過少的中老年人

進(jìn)入中老年之后,由于內(nèi)臟功能退化,代謝功能下降,運動量也減少,使體內(nèi)脂肪轉(zhuǎn)化為能量隨之減少,過剩的脂肪易于堆積肝臟而形成脂肪肝。此外,中老年人罹患內(nèi)分泌疾病者(如糖尿病等)也較多,患脂肪肝也會相應(yīng)增多。長期不運動會導(dǎo)致體內(nèi)過剩的養(yǎng)分轉(zhuǎn)化為脂肪,這些脂肪沉積于皮下時,表現(xiàn)為肥胖,積存于肝臟時,則表現(xiàn)為脂肪肝。因此,人們應(yīng)多參加運動,促進(jìn)血液循環(huán),促進(jìn)肝臟的生化反應(yīng),促使機體消耗及利用過剩的營養(yǎng)物質(zhì),這是預(yù)防脂肪肝的重要環(huán)節(jié)。

(五)成年后發(fā)病的糖尿病患者

成年后發(fā)病的糖尿病患者10%～80%是肥胖者,其血漿胰島素水平高,血漿未酯化的脂肪酸增高,同時,糖尿病伴高血壓病、高脂血癥、微血管病變都可加重肝臟的損害,加速脂肪肝的形成。

附:糖尿病人為什么易發(fā)生脂肪肝

約有半數(shù)糖尿病病人伴有脂肪肝,這是因為糖尿病病人,葡萄糖不能利用,造成三大代謝紊亂,最終使脂肪酸在肝內(nèi)存積引起脂肪肝。脂肪肝為糖尿病常見的并發(fā)癥之一,發(fā)生率在50%左右。1型糖尿病患者脂肪肝較少,發(fā)生率僅為4．5%,是由于缺乏胰島素使脂肪的分解代謝加強,脂蛋白合成減少,從而使血中脂肪酸增加,產(chǎn)生高脂血癥和脂肪肝。2型糖尿病患者50%～80%為肥胖者,其血漿胰島素水平高,血中未酯化脂肪酸增高,堆積于肝內(nèi)而形成脂肪肝。肝脂肪變的程度與肥胖的輕重有密切關(guān)系,與進(jìn)食脂肪或糖過多有關(guān),限制熱量攝入,降低體重,肝脂肪浸潤就會減輕。

(六)高脂血癥患者

高脂血癥可形成脂肪肝,且有家族遺傳性,但更多的還是屬于后天引起。其特點是內(nèi)源性三酰甘油含量增高,多在飲食因素激發(fā)下引起本癥,這樣的病人與食入膽固醇和動物脂肪過多有關(guān)系。因此控制體重,調(diào)整飲食結(jié)構(gòu),采取低脂、低糖等膳食措施,是預(yù)防和治療脂肪肝的關(guān)鍵所在。

(七)肝病病人

肝炎后所患的脂肪肝,稱為肝炎后脂肪肝,且被大多數(shù)醫(yī)藥學(xué)家所承認(rèn)。肝炎病人患脂肪肝是由多種因素造成的:①乙型肝炎最易患脂肪肝。一般來說,肝炎患者只要注意預(yù)防,采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合治療措施,大多是可以治愈或控制的。而不恰當(dāng)?shù)膹娬{(diào)休息,補充高營養(yǎng)物質(zhì),致使?fàn)I養(yǎng)過剩,就會造成脂肪在肝內(nèi)的堆積,形成脂肪肝。②肝炎的急性期由于較長時間的食欲下降,可引起營養(yǎng)不良,熱能不足,缺乏蛋白質(zhì)、維生素及膽堿、甲硫氨酸等去脂物質(zhì),由此均可引起蛋白質(zhì)、熱能、營養(yǎng)不良性脂肪肝。③肝細(xì)胞的嚴(yán)重受損,使肝細(xì)胞分解與氧化脂肪的功能下降,結(jié)果中性脂肪堆積在肝細(xì)胞內(nèi),亦是脂肪肝的成因。④在肝炎的恢復(fù)期,患者食欲顯著增加,剩余的熱量即以脂肪的形式蓄積而發(fā)生脂肪肝。

附:肝炎患者為何合并脂肪肝

肝炎的急性期由于較長時間的食欲下降,可引起營養(yǎng)不良,熱量不足,缺乏蛋白質(zhì)、維生素及膽堿、甲硫氨酸等去脂物質(zhì),均可引起營養(yǎng)不良性脂肪肝。

肝細(xì)胞的嚴(yán)重受損,使肝細(xì)胞內(nèi)的脂肪分解與氧化功能降低,結(jié)果中性脂肪堆積在肝細(xì)胞內(nèi),亦是脂肪肝的成因。病毒性肝炎時,變性的肝細(xì)胞其滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)退化為網(wǎng)狀或膜狀團(tuán)塊,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)則減少、擴張伴脫粒等。而滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的功能是復(fù)雜的,與脂蛋白的合成、游離脂肪酸的活化均有關(guān)。肝內(nèi)炎癥往往伴隨有肝細(xì)胞內(nèi)微循環(huán)障礙及增生性改變,可使部分肝細(xì)胞缺氧、缺血,細(xì)胞與血液之間氧交換不足,使肝內(nèi)脂肪酸氧化減少。以上改變均使肝內(nèi)多聚糖及ATP水平降低,肝內(nèi)脂蛋白合成減少,三酰甘油與載脂蛋白結(jié)合發(fā)生障礙,輸出減少,導(dǎo)致三酰甘油在肝內(nèi)堆積而發(fā)生脂肪肝。

在肝炎的恢復(fù)期,患者食欲顯著增加,剩余的熱量即以脂肪的形式蓄積而發(fā)生肥胖,繼之發(fā)生脂肪肝。發(fā)生的真正機制并非食物中熱量偏高,并伴蛋白質(zhì)及膽堿相對缺乏,而發(fā)生機制與糖代謝紊亂有關(guān)?？赡苁怯捎卺t(yī)務(wù)人員在肝炎治療過程中積極的護(hù)肝治療,長期大量靜注葡萄糖,過分限制活動,給予高熱量膳食的結(jié)果。

(八)其他

1.患有慢性自身免疫性疾病的人 患有系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎病綜合征的病人需要長期服用腎上腺糖皮質(zhì)激素,可引起向心性肥胖、滿月臉、痤瘡等,同時伴有肝臟的脂肪浸潤。

2.經(jīng)常接觸一些化工產(chǎn)品的人 化學(xué)物質(zhì)中毒性脂肪肝也是臨床上一個不可忽視的問題。一些人經(jīng)常接觸下列化工產(chǎn)品:如磷、砷、鋅、氯仿、苯胺、硝基苯、三硝基甲苯、DDT、氯仿、鉛等化學(xué)物質(zhì)均可引起中毒性肝炎,并且導(dǎo)致脂肪的變性或中、重度脂肪肝及肝壞死。

3.某些有家族性代謝性疾病的人 家族性代謝性疾病伴有肝類脂的增加,是形成脂肪肝的重要內(nèi)在因素,如肝豆?fàn)詈俗冃栽缙凇⒏咧鞍籽Y、先天性癡呆綜合征、高乳糖血癥、遺傳性果糖耐量低下、家族性高脂血癥、糖原貯積病1型等。有這些病變的人,肝臟脂肪的積累多少不一,因脂肪肝引起的癥狀也往往不甚明顯,治療較為困難。

所以,預(yù)防脂肪肝一要嚴(yán)格控制飲食,防止?fàn)I養(yǎng)過剩;二要增加體育鍛煉,做到攝入與消耗的能量相平衡;三要限量飲酒,尤其不宜經(jīng)常飲用烈性白酒,更不宜酗酒;四要積極治療原發(fā)疾病,祛除病因。