（一）概述

高血壓腎病系原發(fā)性高血壓引起的良性小動脈腎硬化（又稱高血壓腎小動脈硬化）和惡性小動脈腎硬化，并伴有相應(yīng)臨床表現(xiàn)的疾病。高血壓使得血管內(nèi)血液壓力增高，可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出會對腎的濾網(wǎng)系統(tǒng)造成破壞，造成惡性循環(huán)。目前部隊青年官兵高血壓的發(fā)病率有了一定程度的提高，因此闡述一些高血壓腎損害方面的知識還是有一定意義的。

（二）臨床表現(xiàn)

年齡多在40—50歲，高血壓病史5年以上?，F(xiàn)在青年高血壓患者發(fā)生腎損害的病例也時有發(fā)生。早期僅有夜尿增多，繼之出現(xiàn)蛋白尿，個別病例可因毛細血管破裂而發(fā)生短暫性肉眼血尿，但不伴明顯腰痛。

1.重度水腫 水腫常為首發(fā)癥狀，呈全身性明顯水腫，指壓有凹陷。嚴重患者可并有胸腔積液、腹水，當胸腔積液、腹水較多時可引起呼吸困難、臍疝或腹股溝疝。高度水腫常伴尿少、高血壓、輕度氮質(zhì)血癥。

2.大量蛋白尿 大量蛋白尿是腎病綜合征最主要的表現(xiàn)，成人尿蛋白排泄≥3.5g/d，大多為選擇性蛋白尿。

3.低蛋白血癥 血漿蛋白下降，血清清蛋白＜30g/L，嚴重者不足10g/L。

4.高脂血癥 血膽固醇、三酰甘油等均明顯增高。

（三）發(fā)病機制

大量實驗研究表明，高血壓腎損害依賴于升高的系統(tǒng)血壓傳遞到腎小球毛細血管的程度，而導致腎小球高壓、高濾過壓和腎小球損害及腎微血管的結(jié)構(gòu)和功能的適應(yīng)性改變，終致腎功能的損害。因此，高血壓腎損害的發(fā)病機制被分為以下3點。

1.腎自調(diào)節(jié)功能失調(diào)，系統(tǒng)血壓負荷相當于是機體整體的血壓負荷，會向腎小球毛細血管傳遞，影響到腎小球毛細血管的血壓負荷。

2.腎微血管的結(jié)構(gòu)和功能的改變。

3.腎小球高壓。

（四）診斷

根據(jù)病因、病史、臨床表現(xiàn)和實驗室各項檢查確診，病因、臨床表現(xiàn)如上所述，主要檢查如下。

1.體檢 一般血壓持續(xù)性增高，有的眼瞼和（或）下肢水腫、心界擴大等，多數(shù)動脈硬化性視網(wǎng)膜病變，當眼底有條紋狀、火焰狀出血和棉絮狀的軟性滲出，支持惡性腎小動脈硬化癥診斷。伴有高血壓腦病者可有相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。

2.尿檢 多為輕中度蛋白尿，24h定量多在1.5～2.0g。鏡檢有形成分少，可有血尿，早期血尿酸升高，尿濃縮-稀釋功能障礙，血尿素氮、肌酐升高。腎小管功能損害多先于腎小球功能損害。

3.影像學檢查 腎多無變化，發(fā)展至腎衰竭時可出現(xiàn)腎不同程度縮??；核素檢查早期即出現(xiàn)腎損害；心電圖常提示左心室高電壓；胸部X線或超聲心動圖常提示主動脈硬化、左心室肥大或擴大。

4.腎活檢 臨床診斷困難者在早期應(yīng)做腎活檢。

（五）治療

1.擴血管 擴張腎各級小動脈，因為高血壓刺激導致了腎小球微血管的缺血缺氧。擴血管的目的就是改善腎血液循環(huán)各系統(tǒng)的血液供應(yīng)，緩解腎各固有細胞的缺血缺氧狀態(tài)，阻止高血壓對腎血管內(nèi)皮細胞的損傷，促進全身血液循環(huán)。

2.抗感染 減少炎細胞的浸潤，避免炎癥因子對內(nèi)皮細胞的破壞。從根本上解決腎纖維化的啟動因素炎癥性反應(yīng)，阻斷腎纖維化的進程，保護腎固有細胞。

3.抗凝 減少腎小球毛細血管中微血栓的形成，為內(nèi)皮細胞的修復(fù)奠定基礎(chǔ)。擴張腎的各級動脈和全身周圍血管，有效改善高凝狀態(tài)。