（一）低血糖對(duì)新生兒腦組織的危害

葡萄糖幾乎是新生兒腦耗氧代謝的全部物質(zhì)，成年人肝臟產(chǎn)生的葡萄糖60%～80%被腦利用，而新生兒80%～100%被腦利用，足月新生兒體重3.5kg時(shí)腦重量約為450g，每100g腦組織每分鐘利用葡萄糖4～5mg，約為20mg/min，肝臟生成葡萄糖率為每分鐘5～7mg/kg，肝臟產(chǎn)生的葡萄糖全都被腦所利用。生后第1年腦發(fā)育最快，葡萄糖的利用率最大，所以生后第1年內(nèi)發(fā)生低血糖時(shí)嬰兒腦損傷的程度也最嚴(yán)重，月齡越小的嬰兒低血糖對(duì)腦發(fā)育和腦功能的損害更為嚴(yán)重，其危害性也越大。

新生兒低血糖時(shí)由于肝糖原的儲(chǔ)存量有限，為維持腦細(xì)胞能量而使腦組織的成分如結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)、髓鞘等物質(zhì)裂解，產(chǎn)生氨基酸及酮體等作為腦代謝的物質(zhì)，因而腦組織被損傷，新生兒腦組織利用酮體的能力雖然較高，但是產(chǎn)生酮體的量極有限，特別是在高胰島素引起的低血糖時(shí)糖原和脂肪的分解受到抑制，導(dǎo)致糖異生的原料缺乏，因而腦組織的損傷更為嚴(yán)重，腦細(xì)胞膜功能完全破壞致永久性腦損傷，腦灰質(zhì)萎縮，腦白質(zhì)髓鞘減少，腦皮質(zhì)亦萎縮。

（二）病因和防治措施

1.新生兒期生糖物質(zhì)不足 這是早產(chǎn)嬰和低出生體重兒低血糖發(fā)生的主要原因。由于肝糖原和肌糖原的儲(chǔ)備量不足，體脂成為供應(yīng)能量的主要物質(zhì)，由于嬰兒小，特別是早產(chǎn)嬰和未成熟兒或胎盤營養(yǎng)供應(yīng)受損以及糖異生所需的酶系統(tǒng)發(fā)育不充分等是發(fā)生低血糖的主要原因。

近年來已重視對(duì)于新生兒和低出生體重兒提早給予脂肪酸和脂肪食物和其他生糖前體如丙酮酸，乳酸等促進(jìn)新生兒的糖異生，給這類食物可使糖異生增強(qiáng)血糖增高而防止空腹產(chǎn)生的低血糖，并防止血糖對(duì)糖異生抑制物的反應(yīng)?，F(xiàn)在主張對(duì)新生兒盡早喂食，生后4～6h即開始喂食，不能進(jìn)食的靜脈輸入葡萄糖按每分鐘5～10mg/kg的量輸入，必要時(shí)可每天給可的松5mg/kg，分3次服或潑尼松1～2mg/kg，1/d，監(jiān)測(cè)并維持血糖濃度，生后3～5d的正常嬰兒能自然維持血糖正常。

2.新生兒高胰島素血癥

（1）原因：糖尿病母親的嬰兒可有暫時(shí)性高胰島素血癥，此類嬰兒多較大，多血質(zhì)，體內(nèi)儲(chǔ)存糖原、蛋白質(zhì)及脂肪充分，糖尿病母親的新生兒出生后有高胰島素血癥同時(shí)胰升糖素的分泌減少，與正常新生兒不同，同時(shí)由于交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質(zhì)的腎上腺素耗盡，因此內(nèi)生葡萄糖的產(chǎn)生量減少，因而易于發(fā)生低血糖。新生兒出生時(shí)成紅細(xì)胞增多癥者亦有高胰島素血癥，其胰島素分泌增高的機(jī)制還未完全明了，可能與溶血產(chǎn)生谷胱甘肽增多有關(guān)，因谷胱甘肽使胰島素的二硫鍵破裂引起代償性分泌過高。

（2）診斷：高胰島素血癥可發(fā)生于任何年齡，新生兒期高胰島素血癥亦可以不是糖尿病母親引起的，當(dāng)臨床上嬰兒出現(xiàn)低血糖癥狀時(shí)，如發(fā)作性衰弱無力，緊張不安或驚厥發(fā)作時(shí)，應(yīng)采血同時(shí)測(cè)血糖和胰島素，正常情況當(dāng)血糖＜2.2mmol/L（40mg/dl）時(shí)，血胰島素濃度應(yīng)＜5μU/ml，而不應(yīng)＜10μU/ml，高胰島素血癥嬰兒在低血糖時(shí)血胰島素常＜10μU/ml，如反復(fù)出現(xiàn)兩次以上低血糖而胰島素水平高時(shí)即可診斷為高胰島素血癥。

（3）治療：靜脈輸入葡萄糖液，由于高血糖又可引起胰島素的釋放導(dǎo)致低血糖反跳，因此輸注葡萄糖需維持到高胰島素血癥消失，胰島素降至正常水平，血糖維持在6.7～8.3mmol/L，輸入葡萄糖率為每分鐘6～10mg/kg，可防止發(fā)生低血糖反跳。每個(gè)患兒的輸糖量應(yīng)根據(jù)個(gè)體需要調(diào)整，監(jiān)測(cè)血糖避免發(fā)生高血糖使胰島素分泌又增加。糖尿病母親在孕期血糖控制達(dá)標(biāo)，可減少出生嬰兒低血糖的發(fā)生。

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