9.3.2　心臟以外的代償

心功能減退時(shí)，機(jī)體一方面動(dòng)員心臟本身的代償機(jī)制；另一方面啟動(dòng)心臟以外的代償活動(dòng)，以適應(yīng)因心輸出量降低而致的組織灌流量降低。

9.3.2.1　血容量增加

血容量增加是慢性心功能不全的主要代償方式之一。血容量增加的機(jī)制有:

(1)腎小球?yàn)V過率降低　心力衰竭時(shí)，腎血液灌流減少，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，水鈉排出減少，血容量增加。

(2)腎小管對(duì)水鈉的重吸收增加　心力衰竭時(shí)，大量血流轉(zhuǎn)入近髓腎單位；血中非膠體成分濾出相對(duì)增多，因此腎小管周圍毛細(xì)血管的膠體滲透壓增大，近曲小管重吸收水鈉增多；促進(jìn)水鈉重吸收的激素醛固酮、抗利尿激素增多，抑制水鈉重吸收的激素心房肽減少。

血容量增加對(duì)機(jī)體有兩方面的影響:有利的方面，有利于增加心室充盈，提高心輸出量和維持動(dòng)脈血壓；不利的方面，心性水腫，增加心肌負(fù)荷，心肌耗氧量增加。

9.3.2.2　血流重新分布

心功能不全時(shí)，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使外周血管選擇性收縮，引起全身血流重新分配。這樣，既能防止血壓下降，又能保證心、腦重要臟器的供血，但是周圍器官可因長期供血不足而導(dǎo)致臟器的功能紊亂，如肝、腎功能不全。另外，外周血管長期收縮，也會(huì)導(dǎo)致心臟后負(fù)荷增加而使心輸出量降低。

9.3.2.3　紅細(xì)胞增多

心功能不全時(shí)，體循環(huán)淤血和血流速度減慢可引起循環(huán)性缺氧，肺淤血和肺水腫又可引起乏氧性缺氧。循環(huán)性缺氧和乏氧性缺氧刺激腎臟合成促紅細(xì)胞生成素增加，促進(jìn)骨髓造血功能，使血液紅細(xì)胞數(shù)增多，血液的攜氧能力增強(qiáng)。

對(duì)機(jī)體的影響:有利于改善供氧，但會(huì)增大血液黏滯性，加重心臟負(fù)荷。

9.3.2.4　組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)

心功能不全時(shí)，由于血液循環(huán)系統(tǒng)對(duì)周圍組織的供氧減少，組織細(xì)胞通過自身功能、結(jié)構(gòu)、代謝的調(diào)整加以代償。表現(xiàn)為線粒體的數(shù)量增多，呼吸鏈酶的活性增強(qiáng)，肌紅蛋白增多等。