第十章　酸堿平衡與血氣分析

第一節(jié)　動脈血氣分析

血氣是指血液中物理溶解的氧和二氧化碳。血氣分析系指應(yīng)用現(xiàn)代氣體分析技術(shù)，對血液中物理溶解的氣體成分及其分壓、氫離子濃度等進(jìn)行直接測定并由此推算出碳酸氫根濃度、剩余堿（BE）及血氧飽和度等參數(shù)，以評估血液輸送氣體及肺換氣功能狀態(tài)。

廣義而言，血氣分析是指對各種氣、液體內(nèi)不同類型氣體和酸堿性物質(zhì)進(jìn)行分析的技術(shù)過程；其標(biāo)本可以來自血液、尿液、腦脊液等，但只有動脈血氣分析是唯一能夠判斷和衡量人體酸堿平衡狀況、低氧血癥程度的可靠指標(biāo)。

血氣分析與酸堿平衡狀態(tài)的判斷是新生兒急救醫(yī)學(xué)的重要內(nèi)容。新生兒重癥監(jiān)護(hù)病房多種疾病常伴發(fā)低氧血癥、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡，重癥可嚴(yán)重影響機(jī)體代謝和生理功能，甚至威脅生命。因此，血氣分析是新生兒重癥監(jiān)護(hù)病房醫(yī)護(hù)人員的基本臨床技能。通過血氣分析監(jiān)測機(jī)體氧合狀況、早期發(fā)現(xiàn)酸堿平衡紊亂，并給予適當(dāng)治療，對于提高危重癥治愈率、指導(dǎo)機(jī)械通氣的應(yīng)用與撤離、避免氧療副作用至關(guān)重要。

一、測定方法與原理

血氣分析技術(shù)于20世紀(jì)60年代初應(yīng)用于臨床，不斷更新?lián)Q代，如今正朝著小型、微量、快速、簡變、精確度高和多指標(biāo)組合的方向發(fā)展，測定方法有Astrup平衡法和電極測定法。

1．原理

（1）氣液雙重定標(biāo)法：內(nèi)置定標(biāo)氣、定標(biāo)液進(jìn)行有效定標(biāo)，由專門氣敏電極測O2、CO2 和pH值。

（2）結(jié)構(gòu)組成：包括電極（pH值、PO2、PCO2）、進(jìn)樣室、CO2空氣混合器、放大器元件、數(shù)字運算顯示屏和打印機(jī)等。

2．影響動脈血氣測定值的因素

（1）肝素濃度（1000 U/mL）。

（2）采血時肝素濕潤注射器管壁未排盡。

（3）標(biāo)本放置過久。

（4）測定時未對體溫進(jìn)行校正。

（5）標(biāo)本內(nèi)進(jìn)入氣泡。

（6）誤入靜脈。

二、常用項目和指標(biāo)

（一）酸堿平衡指標(biāo)

1．pH值　血液內(nèi)氫離子濃度的負(fù)對數(shù)（－log［H+］），是未分離血細(xì)胞的血漿的pH值，基本代表細(xì)胞外液的情況，主要反映酸堿內(nèi)穩(wěn)狀態(tài)總的情況。pH值與H+有明顯的量變關(guān)系，pH值越大，H+越低。

正常人體動脈血液pH值為7．35～7．45，pH值平均值為7．40，靜脈血pH值比動脈血pH值約低0．02～0．10。新生兒正常情況下存在輕度的酸中毒，pH為7．35±0．26。人體賴以生存的極限6．80～7．80。

pH=常數(shù)+ log［HCO3/H2 CO3］= 6．1+ log27/1．35= 7．4

pH值是反映血液酸堿度的指標(biāo)，主要由比值決定，當(dāng)其比值為20/1時，pH= 7．4。根據(jù)pH值，可以判斷機(jī)體是酸中毒還是堿中毒，pH＞7．45為堿中毒或堿血癥；pH＜7．35為酸中毒或酸血癥。但是，pH本身不能反映酸堿平衡紊亂的類型，pH值正常也不能表明機(jī)體沒有酸堿失衡。當(dāng)pH在正常范圍內(nèi)時，則可能為下面三種情況之一：①正常，沒有發(fā)生任何酸堿平衡紊亂；②代償性酸中毒或代償性堿中毒；③混合型酸堿平衡紊亂，如代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒等。

因此，根據(jù)pH值雖然可以判斷出機(jī)體是酸中毒還是堿中毒，卻無法識別是呼吸性還是代謝性酸堿失衡。進(jìn)一步判定酸堿平衡紊亂的性質(zhì)，必須參考其他血氣指標(biāo)并結(jié)合病史進(jìn)行綜合判斷。

2．動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是指以物理狀態(tài)溶解在血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。CO2是有氧代謝的最終產(chǎn)物，經(jīng)血液運輸至肺臟排出。CO2在血液中有三種存在形式：物理溶解、化學(xué)結(jié)合以及水合形成碳酸。由于CO2通過呼吸膜的彌散速度非?？?，故PaCO2與肺泡氣CO2分壓基本相等，測定PaCO2可了解肺泡通氣情況。肺泡通氣不足時，PaCO2升高；反之，肺泡通氣過度時PaCO2下降。因此，肺的通氣功能可以直接影響PaCO2水平，PaCO2因而成為反應(yīng)呼吸因素的最佳指標(biāo)。

PaCO2正常值：4．7～6．0 kPa（35～45 mmHg），平均值為5．3 kPa（40 mmHg），嬰兒較成人約減低0．4 kPa（3 mmHg）。

由PaCO2原發(fā)性改變所引起的酸堿平衡紊亂，稱為呼吸性酸堿平衡紊亂。PaCO2＞6．0 kPa（45 mmHg），說明肺泡通氣不足，見于呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒； PaCO2＜4．7 kPa（35 mmHg），說明肺泡通氣過度，見于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒。

3．二氧化碳結(jié)合力（CO2 CP）是指血漿中中所含CO2含量，即化合狀態(tài)下的CO2，實際上是代表的含量。為血液的堿儲備，是反映機(jī)體酸堿平衡失調(diào)的重要指標(biāo)。正常值為23～31 mmol/L。CO2 CP是酸堿指標(biāo)之一，CO2 CP升高代表升高，即堿中毒；CO2 CP下降代表下降，即酸中毒。

注意：CO2 CP≠CO2含量。

4．CO2總量（T－CO2）是指血漿中以化合與游離狀態(tài)下存在的CO2總量。其中以物理溶解方式存在的CO2僅為1．2 mmol/L（0．33×40 mmHg= 1．2 mmol/L），其余絕大多數(shù)是以結(jié)合狀態(tài)下存在的CO2，約24 mmol/L。動脈血漿CO2總量=HCO－3+ PaCO2×α= 24+ 40×0．03= 25．2 mmol/L，其中占總量的95%以上，故T－CO2基本反映的含量。

正常值：24～32 mmol/L，平均為28 mmol/L。

T－CO2也是主要的堿性指標(biāo)，堿中毒時升高，反之亦然。T－CO2因受呼吸影響，故在判斷混合性酸堿失衡時，其應(yīng)用受到限制。例如CO2潴留和代謝性堿中毒時T－CO2增加；而過度通氣和代謝性酸中毒時T－CO2降低。5．碳酸氫根（）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）：是指隔絕空氣的全血標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下（即37℃，PaCO2= 40 mmHg，血氧飽和度100%）所測得的血漿量。SB不包括呼吸因素影響，僅是反映酸堿平衡代謝性因素的指標(biāo)，但不能反映體內(nèi)的真實含量。SB在代謝性酸中毒時降低，在代謝性堿中毒時升高。

實際碳酸氫根（AB）：是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際PaCO2、血氧飽和度及體溫條件下所測的量。AB既受代謝因素影響，也受呼吸因素的影響，PaCO2升高或下降，都會使AB發(fā)生改變。AB反應(yīng)體內(nèi)真實含量。

正常人AB= SB，其正常值為22～27 mmol/L，平均24 mmol/L。SB、AB均代表體內(nèi)含量，兩者的差值，反映呼吸性因素對酸堿平衡的影響。

如果AB＞SB，說明體內(nèi)有CO2潴留，提示呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒。

如果AB＜SB，說明通氣過度，見于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒。如果AB= SB＜正常，提示失代償性酸中毒。

如果AB=SB＞正常，提示失代償性堿中毒。

6．緩沖堿（BB）緩沖堿（BB）是指血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子緩沖堿的總和。包括血漿和紅細(xì)胞中的（24 mmol/L）、Hb－（8 mmol/L）、Pr－16（16 mmol/L）和。

正常值為45～52 mmol/L，平均值為50 mmol/L。它是反映代謝因素的指標(biāo)，BB＜45 mmol/L，見于代謝性酸中毒，BB＞52 mmol/L，見于代謝性堿中毒。

7．堿剩余或堿儲備（BE）　BE是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下（PaCO2 40 mmHg，5．33 kPa，38℃），用酸或堿滴定血漿或全血至pH值7．40時消耗的酸或堿量（mmol/L）。

正常全血或血漿的BE為±3．0 mmol/L。BE系代謝成分的指標(biāo)，BE為正值，說明BB增加，固定酸缺乏，表示代謝性堿中毒；BE為負(fù)值，說明BB減少，固定酸增加，表示代謝性酸中毒。不過，呼吸性酸或堿中毒時，由于腎的代償作用，BE也可增加或降低。

注意：一般血氣分析儀所測定的BE是通過pH、CO2計算得出的，是受到呼吸影響的。

8．陰離子間隙（AG）陰離子間隙指血漿中未測定的陰離子（UA）和未測定的陽離子（UC）的差值，即AG= UA－UC。正常人血漿中，陰、陽離子的總數(shù)是相等的，兩者保持電中性。Na+是主要的陽離子，約占全部陽離子總和的90%以上，又稱可測定的陽離子；和Cl－是主要的陰離子，約占全部陰離子總和的85%，又稱可測定的陰離子。此外，血漿中還含有UA和UC，UA包括和有機(jī)酸根等，UC包括K2+、和等。

由于陰、陽離子總數(shù)相等，故有已測定陽離子Na++未測定陽離子UC=已測定的陰離子（）+未測定陰離子UA，移項后成為Na+－（）= UAUC。所以，AG=UA－UC= Na+－（），故AG= 140－（104+ 24）= 12 mmol/ L，波動范圍是（12±2）mmol/L。

陰離子間隙是一項受到廣泛重視的酸堿指標(biāo)，實際是反映血漿中固定酸根含量的指標(biāo)。AG既可升高，也可降低，但升高的意義較大。目前多以AG均值+ 2倍標(biāo)準(zhǔn)差（AG ＞16 mmol/L），作為判斷是否有AG增高型代謝性酸中毒的界限。當(dāng)磷酸根、硫酸根、乳酸根或水楊酸根等固定酸根產(chǎn)生增多或排出減少時，AG增大。AG降低在判斷酸堿平衡紊亂方面意義不大，僅見于未測定陰離子減少或未測定陽離子增多時，如低蛋白血癥等。AG的臨床意義主要在于可對代謝性酸中毒進(jìn)行分類和用于混合型酸堿平衡紊亂的診斷。

（二）反映氧合狀況的指標(biāo)及其意義

1．動脈血氧分壓（PaO2）是指動脈血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。其正常值波動范圍較大，與年齡有關(guān)，一般為10．7～13．3 kPa（80～100 mmHg）。足月新生兒理想的PaO2為6．7～10．6 kPa（50～80 mmHg），早產(chǎn)兒為50～70 mmHg。PaO2是判斷有無缺氧和缺氧程度的客觀指標(biāo)，PaO2＜8．0 kPa（60 mmHg），提示低氧血癥。

2．動脈血氧飽和度（SaO2）是指動脈血氧與血紅蛋白（Hb）結(jié)合的程度，是單位Hb含氧百分比，即SaO2= HbO2/Hb×100%=血氧含量/血氧結(jié)合率×100%。

其正常值為95%～97%。SaO2僅表示血液內(nèi)O2與Hb結(jié)合的比例，可作為判斷機(jī)體是否缺氧的一個指標(biāo)，有掩蓋缺氧的潛在危險。

3．氧含量（CaO2）指每100 mL動脈血液內(nèi)所含的氧的毫升數(shù)，包括物理溶解在血液內(nèi)的氧和以化學(xué)結(jié)合形式存在的氧。

CaO2（%）= SaO2×Hb（g%）×1．34+ PaO2×0．0031

CaO2減少與缺氧和（或）Hb減少有關(guān)，Hb減少時，SaO2即使正常，CaO2也極低；Hb增加時，SaO2雖降低，CaO2也可正常。

氧含量能真實反映動脈血液內(nèi)氧的含量，是較可靠的診斷缺氧和低氧血癥的客觀指標(biāo)，CaO2下降，提示缺氧或低氧血癥。

4．P50指血液pH值為7．40，PaCO2為5．3 kPa（40 mmHg），溫度為37℃，SaO2為50%時的PaO2值，表示Hb對氧氣的親和力。其正常值為3．5 kPa（26．6 mmHg）。P50反映氧離曲線的偏移程度，P50增大，曲線右移，表示Hb與O2的親和力下降；P50降低，曲線左移，Hb與O2的親和力增加。

P50= 26．62×PaO2C/PaO2S（其中PaO2c為按pH7．40，溫度37℃校正后的PaO2；PaO2s為據(jù)測得的SaO2得到的相應(yīng)的PaO2）。

5．肺泡－動脈氧分壓差P（A－a）O2指肺泡氧分壓PA O2與動脈血氧分壓PaO2之差，是反映肺換氣功能的指標(biāo)。

肺泡氣公式：

P（A－a）O2= PAO2－PaO2

PA O2= FiO2（PB－PH2 O）－PaCO2/R

= FiO2（760－47）－PaCO2/0．8

式中，PB為標(biāo)準(zhǔn)大氣壓；PH2O為飽和水蒸氣壓；FiO2為吸入氧濃度；R為呼吸交換率。

正常值為1．3～3．3 kPa（10～25 mmHg），隨著年齡增加而增大，但最大不超過4．0 kPa（30 mmHg）。

正常PA O2與PaO2之差應(yīng)＜4．0 kPa（30 mmHg），如果＞4．0 kPa（30 mmHg）提示有靜脈血摻雜（QS/QT），即肺本身受累所致氧合障礙。肺內(nèi)QS/QT升高也是低氧血癥很重要原因之一。P（A－a）O2能較早地反映肺部氧攝取情況，有助于低氧血癥原因的分析，如RDS。

6．氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）正常值：﹥400。臨床意義：﹤300提示肺損傷，﹤200考慮RDS的存在。

第二節(jié)　低氧血癥和高碳酸血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)及糾正

（一）診斷標(biāo)準(zhǔn)

1．低氧血癥　低氧血癥是指血液中含氧不足，動脈血氧分壓（PaO2）低于同齡人的正常下限，主要表現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度下降。

當(dāng)PaO2≤8．0 kPa（60 mmHg）或SaO2≤80%診斷為低氧血癥，按嚴(yán)重程度可分為①輕度：PaO2= 6．7～8．0 kPa（50～60 mmHg），SaO2＞80%；②中度：PaO2= 5．3～6．7 kPa （40～50 mmHg），SaO2為60%～80%；③重度：PaO2＜5．3 kPa（40 mmHg），SaO2＜60%。

導(dǎo)致低氧血癥的常見原因：①吸入氧分壓過低，又稱為大氣性缺氧；②外呼吸功能障礙：由肺通氣障礙、換氣功能障礙或肺泡通氣/血流比例失調(diào)所致，稱為呼吸性缺氧；③靜脈血分流入動脈：多見于右向左分流先天性心臟病。

2．高碳酸血癥　PaCO2≥6．7 kPa（50 mmHg）為高碳酸血癥。輕癥：PaCO2為6．7～9．3 kPa（50～70 mmHg）；重癥：PaCO2＞9．3 kPa（70 mmHg）。

（二）呼吸生理異常的血氣變化特點

1．肺泡通氣不足的血氣特點　肺泡通氣量即有效通氣量，除無效腔通氣量增加可直接減少肺泡通氣量外，凡能減弱呼吸動力或增加胸壁與肺的彈性或非彈性阻力的任何因素，均可引起肺泡通氣不足，導(dǎo)致氧氣吸入和二氧化碳的排出均受阻，流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的血液達(dá)不到充分的交換。

（1）PaCO2增高：

PaCO2=（0．863×VCO2）/VA

VA= VE－VD

式中，VA為肺泡通氣量； VE為分鐘通氣量；VD為無效腔通氣量。

（2）PaO2輕度下降：在換氣功能正常時，PaCO2變化時，PaO2變化不大。

（3）低氧血癥易被吸氧糾正：FiO2每升高10%，PaO2可升高9．3 kPa（70 mmHg）。

2．換氣障礙的血氣特點

（1）PaCO2多在正常范圍內(nèi)：肺換氣是指肺泡與肺毛細(xì)血管血液之間氧與二氧化碳?xì)怏w交換過程。彌散障礙、肺泡通氣與血流比例（V/Q）失調(diào)、肺內(nèi)解剖分流增加均可導(dǎo)致肺換氣障礙。單純的彌散障礙主要影響氧由肺泡彌散到血液的過程，導(dǎo)致低氧血癥，一般無PaCO2的升高。這是由于雖然CO2分子量比O2大，但在水中的溶解度卻比O2大24倍，故CO2的彌散系數(shù)是O2的21倍，CO2的彌散速度（彌散系數(shù)與分壓差的乘積）通常比O2約大1倍。因而，血液中的CO2能較快地彌散入肺泡，甚至可因低氧血癥，發(fā)生代償性過度通氣，而使PaCO2低于正常。

（2）PaO2下降：彌散功能障礙可引起PaO2下降，而PaCO2無明顯的變化。

（3）缺氧難以用吸氧糾正。

（三）處理

1．動脈氧分壓（PaO2）下降

（1）吸氧：

給氧指征：臨床上有呼吸窘迫的表現(xiàn)，吸入空氣時，動脈氧分壓（PaO2）＜6．7 kPa（50 mmHg）或經(jīng)皮氧飽和度（TcSO2）＜85%者。治療的目標(biāo)是維持PaO2 6．7～10．6 kPa（50 ～80 mmHg）或TcSO2 90%～95%。

氧療方式：頭罩或改良鼻導(dǎo)管吸氧、鼻塞持續(xù)氣道正壓給氧。

（2）機(jī)械通氣：

指征：表現(xiàn)為重度呼吸窘迫；吸入氧濃度（FiO2）＞0．5；PaO2＜6．7 kPa（50 mmHg）、PaCO2＞8．0 kPa（60 mmHg）；呼吸停止/即將停止；通氣障礙（中樞性、周圍性）；嚴(yán)重?fù)Q氣障礙（ARDS，肺出血）。

方法：增高吸入氧濃度（FiO2），增加平均氣道壓（MAP），增高PIP、PEEP、TI可增加MAP，PIP、PEEP的改變優(yōu)于TI/TE的改變。

2．動脈二氧化碳分壓（PaCO2）升高

（1）低濃度吸氧：PaCO2升高提示存在CO2潴留，慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)性差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器的刺激來維持。若吸入高濃度氧，血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學(xué)感受器的刺激，會抑制患者呼吸，造成通氣狀況惡化。

（2）調(diào)整呼吸及參數(shù)：須增加每分肺泡通氣量，可通過增加呼吸頻率和潮氣量達(dá)到目的。后者受肺順應(yīng)性和PIP與PEEP差值的影響。注意增加呼吸頻率時適當(dāng)降低PIP，維持吸/呼比；如果胸廓起伏不理想，增大PIP、增大流速以增加潮氣量。

3．動脈氧分壓（PaCO2）降低　降低呼吸頻率，維持吸/呼比，如果胸廓起伏過大，減小PIP、減小流速以減少潮氣量。先降低PIP至＜1．5 kPa（15 cmH2 O），然后降低呼吸頻率。

第三節(jié)　酸堿平衡

一、酸堿平衡的基本概念

人體的內(nèi)環(huán)境必須具有適宜的酸堿度才能維持機(jī)體正常的代謝和生理功能。正常生理狀態(tài)下，pH值維持在7．35～7．45，即為酸堿平衡。盡管機(jī)體對酸堿負(fù)荷有很大的緩沖能力和有效的調(diào)節(jié)功能，但許多因素可以引起酸堿負(fù)荷過度或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，即酸堿平衡紊亂。

二、酸堿平衡調(diào)節(jié)

機(jī)體對體液酸堿度的調(diào)節(jié)主要通過體液的緩沖以及肺和腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)來維持。

（一）血液緩沖系統(tǒng)

血液緩沖系統(tǒng)是人體對酸堿失衡調(diào)節(jié)的第一道防線，主要有以下5對緩沖對組成。

血液緩沖系統(tǒng)的緩沖作用最快，其中以H2 CO3與HCO－3最為重要。碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)的特點是：①可以緩沖所有的固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸；②緩沖能力強(qiáng)，是細(xì)胞外液含量最高的緩沖系統(tǒng)，含量占血液緩沖總量的1/2以上；③緩沖潛力大，能通過肺和腎對H2 CO3與的調(diào)節(jié)使緩沖物質(zhì)易于補充和排出。

血液緩沖系統(tǒng)的作用最直接、最迅速，但只是初步的、有限的，且對揮發(fā)性酸（碳酸）無調(diào)節(jié)作用，進(jìn)一步的調(diào)節(jié)要靠肺和（或）腎。

（二）肺的調(diào)節(jié)

物質(zhì)代謝過程中產(chǎn)生的大量CO2，肺臟通過改變通氣量以增減CO2排出量，控制PaCO2和H2 CO3的水平，維持正常的［HCO－3］/［H2 CO3］比值和血液pH；呼吸中樞受PaCO2與pH的影響調(diào)節(jié)呼吸的深度和速度。當(dāng)體內(nèi)CO2產(chǎn)生增加，PaCO2增高，刺激外周（頸動脈體和主動脈體）及中樞化學(xué)感受器，同時動脈血［H+］增高刺激外周化學(xué)感受器，使呼吸增強(qiáng)，CO2排出增多，PaCO2下降；反之，則呼吸減弱，CO2排出減少，PaCO2升高。揮發(fā)酸的調(diào)節(jié)主要依靠肺通氣量來調(diào)節(jié)。新生兒出生時外周和中樞化學(xué)感受器的功能已經(jīng)發(fā)育成熟。

（三）腎臟調(diào)節(jié)

腎主要調(diào)節(jié)固定酸，通過其排酸保堿來調(diào)節(jié)血漿中的含量，維持血液pH的相對穩(wěn)定。腎對酸堿的調(diào)節(jié)主要通過以下3種方式進(jìn)行。

（1）近端腎小管泌H+和對NaHCO3的重吸收。

（2）遠(yuǎn)端腎小管及集合管泌H+和對NaHCO3的重吸收。

（3）NH3的分泌的排出。

（四）組織細(xì)胞在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用

細(xì)胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用有兩種方式，即細(xì)胞內(nèi)外的離子交換和細(xì)胞內(nèi)液緩沖系統(tǒng)的緩沖。一般情況下，細(xì)胞對酸堿平衡發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，首先是通過細(xì)胞內(nèi)外的離子交換來實現(xiàn)的，例如可通過Na+－K+，Na+－H+，H+－K+交換等。當(dāng)細(xì)胞外液H+過多時，H+彌散入細(xì)胞內(nèi)，而K+從細(xì)胞內(nèi)移出；反之，當(dāng)細(xì)胞外液H+過少時，H+由細(xì)胞內(nèi)移出，所以，酸中毒時，往往可伴有高血鉀，堿中毒時可伴有低血鉀。

細(xì)胞內(nèi)液的緩沖系統(tǒng)包括H2 CO3與及有機(jī)磷酸鹽，其中以為主。細(xì)胞內(nèi)液含量很大（約占體重的40%），是一個巨大的緩沖池，對酸堿平衡的調(diào)節(jié)也發(fā)揮了重要作用。

以上四方面在酸堿平衡的調(diào)節(jié)中具有重要的意義。不過，不同代償調(diào)節(jié)的作用方式、作用時間及作用強(qiáng)度是又差別的。血液的緩沖作用尤其是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，將強(qiáng)酸或強(qiáng)堿中和轉(zhuǎn)變成弱酸或弱堿，能在10～20 min內(nèi)完成緩沖反應(yīng)，其緩沖作用迅速而有效；同時緩沖系統(tǒng)自身被消耗，故緩沖作用不易持久。組織細(xì)胞的緩沖作用強(qiáng)于細(xì)胞外液，3～4 h后才發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，通過細(xì)胞內(nèi)外離子的轉(zhuǎn)移來維持酸堿平衡，但可引起血鉀濃度的改變；肺的調(diào)節(jié)作用效能大，也很迅速，在幾分鐘內(nèi)開始，30 min達(dá)最高峰，但肺的呼吸調(diào)節(jié)僅對揮發(fā)酸有作用，不能直接調(diào)節(jié)固定酸。腎的調(diào)節(jié)作用比較緩慢，通常在數(shù)小時后才起作用，3～5 d達(dá)高峰，但其作用持續(xù)時間較長，能有效排出固定酸，回收NaHCO3。因此，在慢性呼吸性酸堿平衡紊亂時，腎的代償調(diào)節(jié)作用十分重要。腎臟調(diào)節(jié)酸的能力強(qiáng)，因此臨床上須注意寧酸勿堿!

三、酸堿平衡紊亂的代償

酸堿平衡紊亂可分為單純性酸堿失衡和混合型酸堿失衡，各類酸堿失衡在一定程度上可通過機(jī)體的代償機(jī)制使pH趨于正常。呼吸性酸堿失衡主要由改變通氣而代償，而代謝性酸堿失衡則由腎臟對碳酸氫鹽的排泄加以調(diào)節(jié)。代謝性酸中毒和代謝性堿中毒由及非緩沖系統(tǒng)和呼吸代償。呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒由非緩沖系統(tǒng)和腎臟代償。代償為生理調(diào)節(jié)過程，需要一定的時間，而且是有限度的，一般來說代謝性酸中毒的呼吸代償于幾分鐘內(nèi)即發(fā)生，12～24 h達(dá)最大代償；代謝性堿中毒的呼吸代償要1 d才開始，3～5 d才達(dá)到最大代償。呼吸性酸中毒的代謝代償要1 d才開始，5～7 d達(dá)到最大代償；呼吸性堿中毒的代償6～18 h開始，3 d可達(dá)最大代償。若出現(xiàn)過度代償應(yīng)疑有混合性酸堿失衡。在高危新生兒中常有混合型酸堿失衡。

呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒根據(jù)腎臟代償開始起主要作用的時間劃分為急性和慢性期。急性期主要由非緩沖系統(tǒng)進(jìn)行緩沖，10～15 min內(nèi)達(dá)到最大代償，穩(wěn)定約數(shù)小時；以后腎代償變得更強(qiáng)更明顯，進(jìn)入慢性期，呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒分別于3～5 d及1～2 d達(dá)到最大代償即新的穩(wěn)定狀態(tài)。

四、單純性酸堿失衡診斷標(biāo)準(zhǔn)

在病理情況下，因器官功能障礙、細(xì)胞代謝障礙，或臨床治療措施不當(dāng)?shù)仍?，使pH值發(fā)生改變，并超過了機(jī)體的代償調(diào)節(jié)范圍，必然伴有血液pH值以及其他反應(yīng)酸堿平衡的有關(guān)指標(biāo)的改變，從而導(dǎo)致酸堿平衡紊亂的發(fā)生。根據(jù)pH值的變化，可將酸堿平衡紊亂分為酸中毒和堿中毒。是反應(yīng)酸堿平衡的代謝性因素，PaCO2反應(yīng)酸堿平衡的呼吸性因素；如果原發(fā)改變只是其中的一個因素，并導(dǎo)致酸堿失衡，稱為單純型酸堿平衡紊亂。因此，根據(jù)這兩個因素的原發(fā)性變化，可將單純型酸堿平衡紊亂分為代謝性酸堿平衡紊亂和呼吸性酸堿平衡紊亂。

（1）單純性呼吸性酸堿失衡：主要依據(jù)PaCO2與pH值判定。PaCO2：增高提示呼吸性酸中毒；減少（≤30～35 mmHg）提示呼吸性堿中毒。pH值與PaCO2共同協(xié)助判斷代償或失代償性呼吸性酸堿失衡。當(dāng)PaCO2≥6．0 kPa（45mmHg）時，如果pH尚在正常范圍，則屬于代償性呼吸性酸中毒。如果pH值≤7．35，提示失代償性呼吸性酸中毒。相反，當(dāng)≤4．7 kPa（35 mmHg）時，如果pH值尚在正常范圍，提示代償性呼吸性堿中毒；如果pH值≥7．35，提示失代償性呼吸性堿中毒。

（ 2）單純性代謝性酸堿失衡：判斷所需要的指標(biāo)較多，如等，其中以三項指標(biāo)最為重要。

1）與BE：主要用于代謝性酸堿失衡的診斷。與BE增高提示代謝性堿中毒，二者減低提示代謝性酸中毒。代謝性酸堿失衡的程度與這兩項指標(biāo)的增高和降低幅度密切相關(guān)，與BE降低愈明顯，提示代謝性酸中毒越重，反之，與BE增高愈明顯，提示代謝性堿中毒越明顯。呼吸性酸中毒時，腎代償性的保留過多的堿性物質(zhì)是例外。

2）pH值：同樣為代償或失代償性代謝性酸堿失衡的依據(jù)。當(dāng)與BE增高而pH值正常時，提示代償性代謝性堿中毒；當(dāng)與BE增高而pH值也增高時，提示失代償性代謝性堿中毒。相反，當(dāng)與BE減低而pH值正常時，提示代償性代謝性酸中毒；當(dāng)與BE減低而pH值也減低時，提示失代償性代謝性酸中毒。

3）T－CO2：與的價值相同，協(xié)助判斷代謝性酸堿失衡。增高提示堿中毒，降低提示酸中毒。

五、酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂

酸堿平衡與電解質(zhì)的關(guān)系密切，臨床上常互為因果，即電解質(zhì)紊亂可導(dǎo)致酸堿失衡，而酸堿失衡也可導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂。其主要原因在于他們受著兩個理論規(guī)律（電中性和等滲定律）和一個生理規(guī)律（維持pH值正常）的控制。

1．電中性定律　體內(nèi)任何部位體液內(nèi)陰陽離子必須相等，如血漿陽離子總濃度是155 mmol/L，則陰離子總濃度也必須是155 mmol/L。以細(xì)胞外液陰、陽離子濃度為例，未測定的陽離子（UC）+ Na+=未測定的陰離子 。

2．等滲規(guī)律　在能夠相互進(jìn)行水交換的各種體液系統(tǒng)之間，其滲透壓必須相等，其中有一個系統(tǒng)體液的滲透壓改變，則必須達(dá)到一個新的平衡為止。血漿滲透壓正常范圍= 280～320 mmol/L；＜280 mmol/L為低滲；＞320 mmol/L為高滲。臨床上常根據(jù)血漿中Na+濃度來判斷體內(nèi)處于何種滲透狀態(tài)，高于150 mmol/L時為高滲，低于130 mmol/L時為低滲。血漿滲透壓計算方法為血漿中Na+含量加10再乘以2（加10是代表除Na+以外陽離子，乘以2是把陰離子以等量看待），公式為：

血漿滲透壓=（血鈉+ 10）×2

3．維持pH值正常生理規(guī)律　人體維持酸堿平衡，通過3種形式調(diào)節(jié)H+濃度，這3種形式均與電解質(zhì)分布密切相關(guān)。①緩沖作用：血中升高，機(jī)體為維持電中性，Cl－常發(fā)生繼發(fā)性下降。②細(xì)胞內(nèi)外離子交換：K+、Na+、H+在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移。③肺、腎調(diào)節(jié)：肺對揮發(fā)酸H2 CO3排出直接影響著的多少，并間接影響其他陰離子。腎小管對H+的攝取與Na+及K+密切相關(guān)，隨時影響著Na+及K+的濃度。

（一）酸中毒與電解質(zhì)

酸中毒與電解質(zhì)可以互為因果，即酸中毒可以引起某些電解質(zhì)紊亂，某些電解質(zhì)紊亂也可引起酸中毒。

1．酸中毒與血鉀　pH值與血K+呈負(fù)相關(guān)，pH+值每降低0．1，血K+升高0．4～1．2 mmol/L，故酸中毒時常合并高血鉀。酸中毒時，血K+升高的原因是細(xì)胞內(nèi)外離子交換和腎小管H+－Na+交換增加，K+－Na+交換下降的結(jié)果。體內(nèi)總K+量不一定增高，相反卻可能存在細(xì)胞缺K+，故在糾正酸中毒后應(yīng)充分補K+，以免造成因酸中毒被糾正，K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起低血鉀并誘發(fā)心律失常，而導(dǎo)致患兒死亡。

2．酸中毒與血鈉　酸中毒時血鈉多在正常范圍內(nèi)，原因為高血鈉和降低血鈉的因素互相抵消，如酸中毒時腎小管排H+多而K+及Na+回吸收增加，血鈉增高；細(xì)胞內(nèi)K+與細(xì)胞外H+－Na+交換，血Na+下降。

3．酸中毒與血氯水平明顯相關(guān)　高氯性代謝性酸中毒，即下降，Cl－增高；腎小管性酸中毒時，血氯增高，腎小管泌H+障礙所致，血鉀降低，腎小管排K+增加。

4．酸中毒與血鈣　酸中毒時，將使蛋白結(jié)合鈣轉(zhuǎn)變?yōu)橛坞x鈣，致血鈣升高，肌肉－神經(jīng)應(yīng)激性降低，而心肌應(yīng)激能力增強(qiáng)，心肌收縮力增強(qiáng)。

（二）堿中毒與電解質(zhì)

1．堿中毒與血鉀　堿中毒與低血鉀關(guān)系密切，二者?；橐蚬?，即堿中毒易造成低血鉀，低血鉀可以引起堿中毒（低鉀性堿中毒）。其機(jī)制主要與細(xì)胞內(nèi)外的離子交換及腎小管的H+－Na+交換減少、K+－Na+交換增加有關(guān)。

2．堿中毒與血鈉　①腎小管對H+回吸收增加，K+及Na+從尿中排出增多，故易造成血K+及Na+減少。②K+及Na+向細(xì)胞內(nèi)移，H+向細(xì)胞外移，血Na+降低。堿中毒常同時出現(xiàn)低血鈉，低血鈉嚴(yán)重時也可出現(xiàn)堿中毒，但也有時低血鈉嚴(yán)重而確無堿中毒。即堿中毒與鈉兩者關(guān)系不恒定。

3．堿中毒與血氯　堿中毒常合并低血氯，低血氯又能引起堿中毒（低氯性堿中毒）。根據(jù)電中性原理，Cl－與為細(xì)胞外液主要陰離子，二者互相消長，血Cl－降低 ，代償性增高（堿中毒）；血升高，血氯繼發(fā)性下降。

4．堿中毒與鈣　堿中毒時鈣的解離作用受抑制，血中游離鈣下降，可產(chǎn)生手足搐搦癥。

六、混合性酸堿失衡的判斷

（一）陰離子間隙

1．陰離子間隙（anion gap，AG）在判斷酸堿失衡中的作用

（1）高AG代謝性酸中毒。

（2）代謝性堿中毒合并高AG代謝性酸中毒。

（3）混合性代謝性酸中毒。

（4）呼吸性酸中毒合并高AG代謝性酸中毒。

（5）呼吸性堿中毒合并高AG代謝性酸中毒。

（6）三重酸堿失衡。

2．應(yīng)用AG判斷酸堿失衡的注意事項

（1）計算AG時同步測定動脈血氣。

（2）排除實驗誤差引起假AG升高。

（3）結(jié)合臨床綜合判斷。

（4）AG升高標(biāo)準(zhǔn)：正常值8～16 mmol/L。

（二）潛在

指排除并存高AG代謝性酸中毒對掩蓋作用之后的，公式：潛在=實測。

其意義可揭示代謝性堿中毒+高AG代謝性酸中毒和三重酸堿失衡中代謝性堿中毒的判斷。

1．高Cl－性代謝性酸中毒不變。

2．高AG代謝性酸中毒

不變。

3．代謝性堿中毒和呼吸性酸中毒時代償性升高，符合不變。

4．呼吸性堿中毒時代償性下降，符合不變，推論：

呼吸性酸中毒型三重酸堿失衡時，呼吸性酸中毒引起的代償性增高符合：，高AG代謝性酸中毒：。

代謝性堿中毒：。三者混合必須符合：+△AG。

（三）酸堿失衡判斷方法一

1．分清原發(fā)與繼發(fā)（代償）變化

（1）酸堿失衡代償規(guī)律：

1）變化，必有PCO2代償同向變化；反之亦然。

2）原發(fā)酸堿失衡變化必大于代償變化。

（2）結(jié)論：

1）原發(fā)失衡決定了pH值是偏堿或偏酸。

2）呈相反變化，必有混合性酸堿失衡存在。

3）同向明顯異常伴pH值正常，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡。

（3）舉例：

1）：代謝性酸中毒。

2）：代謝性堿中毒。

3）：呼吸性堿中毒。

4）：呼吸性酸中毒。

2．分析單純性和混合性酸堿失衡

（1）PaCO2升高伴下降，呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。

（2）PaCO2下降伴升高，呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒。

（3）PaCO2和明顯異常，同時伴pH正常，應(yīng)考慮混合性酸堿失衡。

（4）用酸堿失衡預(yù)計代償公式計算出或PaCO2代償范圍，判斷其是單純性抑或混合性酸堿失衡。

例如：

結(jié)論：呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。

3．計算AG若AG↑則考慮并發(fā)高AG代謝性酸中毒；若為并發(fā)高AG代謝性酸中毒的混合失衡，應(yīng)計算潛在，將潛在替代實測與公式計算所得預(yù)計相比，判斷是否有代謝性堿中毒。結(jié)合臨床表現(xiàn)，綜合判斷。

（四）酸堿失衡判斷方法二

可用3條規(guī)則簡單地在治療過程中評估酸堿平衡的狀態(tài)。

1．規(guī)則Ⅰ　是估計PaCO2在pH值測定方面的影響。

規(guī)則Ⅰ：PaCO2急劇變化0．14 kPa（1 mmHg）相當(dāng)于pH增加或減少0．008單位；即PaCO2增加1．3 kPa（10 mmHg）時，pH減少0．08單位。

無代謝性酸中毒或代謝性堿中毒時：

PaCO2= 5．3 kPa（40 mmHg），pH= 7．40

PaCO2= 6．7 kPa（50 mmHg），pH= 7．32

PaCO2= 4．0 kPa（30 mmHg），pH= 7．48

根據(jù)規(guī)則Ⅰ，根據(jù)PaCO2的測定值預(yù)測pH值，比較測得的pH值和預(yù)測的pH值：①兩者相等，則pH的所有變化都來源于呼吸；②測得的pH值＞預(yù)測的pH值，則存在代謝性堿中毒；③測得的pH值＜預(yù)測的pH值，則存在代謝性酸中毒。

2．規(guī)則Ⅱ　提供一個較為精確的方法來估算任何酸中毒或堿中毒中代謝所占的成分。

規(guī)則Ⅱ：pH值每改變0．01單位，相當(dāng)于堿變化0．67 mmol/L。即：pH值增加0．15單位，堿就增加10 mmol/L；pH值下降0．15單位，堿就減少10 mmol/L。

堿過多或堿不足由實際測得的pH值與從PaCO2值推算出的pH值之間的差乘以67得出的。

3．規(guī)則Ⅲ　體內(nèi)碳酸氫鹽不足的總量=堿不足的量×患兒的體重千克數(shù)×0．3（細(xì)胞外液占體重30%）。

七、酸堿失衡類型及判斷

傳統(tǒng)認(rèn)為，酸堿失衡類型僅有代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒、呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒8種類型。隨著AG和潛在概念在酸堿失衡領(lǐng)域中的應(yīng)用，認(rèn)為尚有以下幾種酸堿失衡存在，如混合型代謝性酸中毒，即高AG代謝性酸中毒并高Cl－性代謝性酸中毒；代謝性酸中毒并代謝性堿中毒，包括高AG代謝性酸中毒并代謝性堿中毒和高Cl－性代謝性酸中毒并代謝性堿中毒，三重酸堿失衡包括呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒+高AG代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒+代謝性堿中毒+高AG代謝性酸中毒兩型。須強(qiáng)調(diào)，迄今為止，在臨床上只能對并發(fā)高AG代謝性酸中毒的三重酸堿失衡做出判斷，而對伴有高Cl－性代謝性酸中毒的三重酸堿失衡，從理論上講可以存在，但尚缺乏有效的判斷手段。

（一）代謝性酸中毒

原發(fā)的血漿減少稱為代謝性酸中毒。動脈血氣特點：pH下降、原發(fā)性下降、PaCO2代償性下降，且符合。其代償極限為1．3 kPa （10 mmHg）。臨床上常按AG將代謝性酸中毒分為高AG代謝性酸中毒和AG正常型代謝性酸中毒，即高氯型代謝性酸中毒。不管何種代謝性酸中毒，均應(yīng)符合上述動脈血氣特點，其不同點是：高AG代謝性酸中毒的下降必有等量AG升高，即；正常AG型代謝性酸中毒的下降必有等量Cl－升高，而AG不變，即。

（二）代謝性堿中毒

原發(fā)的血漿升高稱為代謝性堿中毒，動脈血氣特點：pH升高 、原發(fā)性升高、PaCO2代償性升高，且符合Pa CO2=正常PaCO2+ 0．9×HCO－3±5．0，其代償極限為7．3 kPa（55 mmHg）。

（三）呼吸性酸中毒

原發(fā)血漿PaCO2升高為呼吸性酸中毒，動脈血氣特點是：pH值下降、PaCO2升高、代償性升高，且可因代償時間不同分為急、慢性呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒代償時間＜3 d代償性增加為3～4 mmol/L，即；慢性呼吸性酸中毒代償時間；國內(nèi)外常用預(yù)計代償公式與此頗為一致。

（四）呼吸性堿中毒

原發(fā)血漿PaCO2下降為呼吸性堿中毒，動脈血氣特點是：pH升高、PaCO2下降、代償性下降，且因代償時間不同分為急、慢性呼吸性堿中毒。急性呼吸性堿中毒代償時間＜3 d，符合，代償極限為18 mmol/L；慢性呼吸性堿中毒代償時間＞3 d，符合，代償極限為12～15 mmol/L。

（五）混合型代謝性酸中毒

此型酸堿失衡為高AG代謝性酸中毒并高氯性代謝性酸中毒，動脈血氣特點與單純代謝性酸中毒完全相同，pH下降、原發(fā)性下降、PaCO2代償性下降，且符合PaCO2= 1．5×HCO－3+ 8±2．0。但檢測AG可提示此型酸堿失衡存在。單純性高氯性代謝性酸中毒符合氯升高數(shù)下降數(shù)，若在此基礎(chǔ)上再合并高AG代謝性酸中毒，繼續(xù)下降數(shù)升高數(shù)（△AG），其結(jié)果為△Cl－+△AG。因此，一旦出現(xiàn)AG升高時伴有或，應(yīng)想到混合型代謝性酸中毒存在。

（六）代謝性堿中毒并代謝性酸中毒

此型酸堿失衡的動脈血氣特點變化比較復(fù)雜。pH值、PaCO2均表現(xiàn)為升高、正常或降低。主要取決于兩種原發(fā)失衡的相對嚴(yán)重程度，按AG正常與否，分為AG升高型和AG正常型。

1．AG升高型　此型酸堿失衡為代謝性堿中毒并高AG代謝性酸中毒，AG及潛在是揭示此型失衡的重要指標(biāo)。高AG代謝性酸中毒時，，Cl－不變。而代謝性堿中毒時，，AG不變。當(dāng)兩者同時存在時，則；而潛在必大于正常。而代謝性堿中毒嚴(yán)重時，AG升高同時并不伴有下降；反而升高。相反，當(dāng)高AG代謝性酸中毒嚴(yán)重時下降與Cl－下降同時存在。

2．AG正常型　此型酸堿失衡為代謝性堿中毒并高Cl－代謝性酸中毒。在臨床較難識別，很大程度上依賴詳盡的病史。如急性胃腸炎患兒同時存在腹瀉與嘔吐，腹瀉可引起高Cl－代謝性酸中毒，嘔吐可引起低K+低Cl－性代謝性酸中毒，詳盡病史及低K+血癥存在能幫助我們做出正確的判斷。

（七）呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒

急、慢性呼吸性酸中毒符合不適當(dāng)下降或者代謝性酸中毒符合不適當(dāng)PaCO2升高，均可稱為呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒。pH下降、PaCO2升高、正常或降低均可，升高、正?；蚪档途?。主要取決于呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒兩種失衡的相對嚴(yán)重程度，大致有以下3種組合。

（1）PaCO2升高＞5．3 kPa（40 mmHg），下降＜24 mmol/L，即所謂PaCO2升高同時伴下降，可定為呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒。

（2）PaCO2升高伴升高，但符合。此時需要結(jié)合臨床綜合判斷，若起病不足3 d，應(yīng)考慮單純呼吸性酸中毒；若起病超過3 d，應(yīng)考慮為呼吸性酸中毒并相對代謝性酸中毒。

（3）下降伴PaCO2下降，但符合，即所謂代謝性酸中毒并相對呼吸性酸中毒，上述代謝性酸中毒為高AG代謝性酸中毒，AG升高常是揭示并發(fā)代謝性酸中毒的主要指標(biāo)。

（八）呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒

急性、慢性呼吸性酸中毒符合不適當(dāng)升高的或者代謝性堿中毒符合不適當(dāng)升高的PaCO2，均可診斷為呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒。動脈血氣特點為：升高、PaCO2升高，pH升高、下降、正常均可。其pH主要取決于呼吸性酸中毒和代謝性堿中毒的相對嚴(yán)重程度。若兩者相等，pH正常；若以呼吸性酸中毒為主，pH下降；若以代謝性堿中毒為主，pH升高。常見于下述3種情況。

（1）急性呼吸性酸中毒時，只要，即可診斷為呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒。

（2）慢性呼吸性酸中毒為主時，PaCO2原發(fā)升高，且符合下降或正常。

（3）代謝性堿中毒為主時 ，原發(fā)升高，PaCO2代償性升高，且符合PaCO2＞正常，pH升高或正常。

（九）呼吸性堿中毒并代謝性酸中毒呼吸性堿中毒伴有不適當(dāng)下降的或代謝性酸中毒伴有不適當(dāng)下降的PaCO2，即可診斷為呼吸性堿中毒并代謝性酸中毒。其動脈血氣特點為PaCO2下降、下降，pH升高、下降、正常均可，其pH主要取決于呼吸性堿中毒和代謝性酸中毒兩種失衡的相對嚴(yán)重程度，臨床上常見于以下兩種情況。

1．以急性呼吸性堿中毒為主的嚴(yán)重失衡　pH值升高，下降、PaCO2下降，且符合；慢性為（24 mmol/L）+ 0．49×△PaCO2－1．72。

2．以呼吸性堿中毒為主的輕度失衡或代謝性酸中毒為主的失衡　pH值正?；蛳陆?img title="pagenumber_ebook=183,pagenumber_book=169" class="picture_line" width="42" height="24" src="http://image.guayunfan.com/attached/image/20200328/10975/1a5c2c48-86c3-45c4-823b-8556cf0de19a.jpg">下降、PaCO2下降，且符合。此型失衡并發(fā)的代謝性酸中毒為高AG代謝性酸中毒。因此，AG升高是揭示高AG代謝性酸中毒的重要指標(biāo)。

（十）呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒

呼吸性堿中毒伴有不適當(dāng)?shù)?img title="pagenumber_ebook=183,pagenumber_book=169" class="picture_line" width="43" height="25" src="http://image.guayunfan.com/attached/image/20200328/10975/1dbf5f59-bdcc-4739-a9e2-03614b968430.jpg">下降或代謝性堿中毒伴有不適當(dāng)?shù)腜aCO2下降，均可診斷為呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒。呼吸性堿中毒與代謝性堿中毒并存可引起嚴(yán)重的堿血癥，預(yù)后較差。有報道pH值7．60～7．64時，死亡率為65%；pH值＞7．64，死亡率為90%。pH值＞7．64時的動脈血氣特點為：pH值明顯升高，PaCO2下降、升高、正常均可升高、正常、輕度下降均可。其pH值主要取決于呼吸性堿中毒和代謝性堿中毒的嚴(yán)重程度，臨床上常見于以下3種情況。

（1）PaCO2下降＜5．3 kPa（40 mmHg），同時伴有升高＞24 mmol/L，肯定為呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒。

（2）PaCO2下降 ，輕度下降或正常，且符合急性：；慢性：72，即所謂呼吸性堿中毒并相對代謝性堿中毒。

（3）升高并PaCO2輕度下降或正常，且符合－5，即所謂代謝性堿中毒并相對呼吸性堿中毒。

（十一）三重酸堿失衡

三重酸堿失衡是指同時混合存在3種原發(fā)失衡，目前臨床所指的是呼吸性酸中毒型三重酸堿失衡（呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒+代謝性酸中毒）與呼吸性堿中毒型三重酸堿失衡（呼吸性堿中毒+代謝性堿中毒+代謝性酸中毒），各型動脈血氣特點為。

（1）呼吸性酸中毒型三重酸堿失衡：pH下降、正常均可，升高少見；PaCO2升高；升高或正常；AG升高，；潛在。

（2）呼吸性堿中毒型三重酸堿失衡：pH升高、正常，少見下降；PaCO2下降；下降或正常；AG升高，；潛在（24 mmol/L）+ 0．49×△PaCO2+ 1．72。

AG與潛在是揭示三重酸堿失衡存在的重要指標(biāo)。必須指出，迄今為止，在臨床上只能對并發(fā)高AG代謝性酸中毒的三重酸堿失衡做出判斷，而對伴有高Cl－性代謝性酸中毒的三重酸堿失衡，從理論上講可以存在，但尚缺乏有效的判斷手段。

八、酸堿失衡的糾正

在對各種類型的酸堿失衡做出正確判斷基礎(chǔ)上，酸堿失衡糾正的原則是首先去除原發(fā)因素和病因，如缺氧、休克、感染及電解質(zhì)紊亂等，其次是對酸堿失衡的類型采取相應(yīng)的措施，如補堿、去酸等。

（一）原發(fā)病因和因素處理

能引起酸堿失衡的原發(fā)病因和因素很多，糾正酸堿失衡的原則是首先去除這些病因和因素。

1．嚴(yán)重缺氧　引起缺氧的疾病主要分為兩類，一是既往呼吸功能異常的危重病，如RDS、頻繁呼吸暫停、嚴(yán)重感染、敗血癥、新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎、休克、心衰等；另一類是既往呼吸功能相對正常的肺部疾病，如肺炎、氣胸、胸腔積液等。缺氧能引起多種類型的酸堿失衡。

（1）呼吸性堿中毒：缺氧是強(qiáng)有力的呼吸興奮因素，各種原因造成的缺氧均可刺激呼吸中樞產(chǎn)生過度通氣；加之CO2固有的彌散特點，更使CO2在過度通氣的過程中排出過多。因此，缺氧是呼吸性堿中毒最主要和最常見的因素。呼吸性堿中毒的程度也與缺氧嚴(yán)重程度有關(guān)，缺氧愈嚴(yán)重，呼吸性堿中毒的程度也愈重。

（2）代謝性酸中毒：缺氧能刺激機(jī)體代謝率增加，也能使機(jī)體無氧酵解增加，這些均可造成機(jī)體產(chǎn)酸過多；當(dāng)缺氧危及臟器功能，尤其是腎臟功能時，還可引起排酸障礙。這些均可造成代謝性酸中毒。

（3）呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒：在缺氧引起呼吸性堿中毒的基礎(chǔ)上，如果患者因病情危重，不能攝入足夠飲食而造成低鉀和低氯，可引起代謝性堿中毒；不適當(dāng)?shù)难a堿，使用利尿藥和腎上腺皮質(zhì)激素，?？杉又卦械拇x性堿中毒；呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒使pH極度升高，氧離曲線左移，組織和器官缺氧加重，又可加重原有的呼吸性堿中毒。此外，堿中毒引起患兒興奮、躁動，可增加機(jī)體氧耗量，更加重缺氧和由缺氧引起的一系列功能障礙。

（4）呼吸性堿中毒型三重酸堿失衡：呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒使pH極度升高后，氧離曲線左移，組織和器官缺氧加重，能引起不同程度的代謝性酸中毒，這種代謝性酸中毒多是高AG性代謝性酸中毒，當(dāng)高AG性代謝性酸中毒與呼吸性堿中毒和代謝性堿中毒同時存在時，就構(gòu)成了呼吸性堿中毒型三重酸堿失衡，即呼吸性堿中毒+代謝性堿中毒+高AG性代謝性酸中毒。

（5）呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒：多見于疾病的晚期。早期缺氧可由于機(jī)體的代償功能及CO2本身的物理特性，使CO2排出過多。隨病情發(fā)展、加重，機(jī)體的代償能力逐漸減退，肺臟對CO2的彌散和排出功能也會受到妨礙。當(dāng)CO2排出障礙和潴留后，就可能導(dǎo)致呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。

糾正缺氧是治療上述酸堿失衡的根本措施，較常應(yīng)用的方法是治療缺氧的原發(fā)疾病和合理的應(yīng)用呼吸機(jī)。

2．休克　休克也是引起各種酸堿失衡的常見因素，休克主要通過造成組織和器官缺氧和功能障礙引起酸堿失衡。此外，休克還可因微循環(huán)障礙引起細(xì)胞水平的缺氧和功能障礙。這些均可造成與缺氧相同的酸堿失衡，糾正和控制休克，去除休克的原發(fā)病因同樣是治療上述酸堿失衡的根本措施。常采用的方法是治療休克的原發(fā)疾病和合理的應(yīng)用血管活性藥，自始至終保障重要器官的有效血流灌注，預(yù)防臟器因缺血、缺氧造成的功能障礙。

3．呼吸衰竭　呼吸衰竭常見的疾病中有肺炎、吸入綜合征、支氣管肺發(fā)育不良、先天性心臟病等。

4．電解質(zhì)紊亂　電解質(zhì)與酸堿平衡之間的關(guān)系如前所述。常見的如低鉀低氯性代謝性堿中毒、高氯性代謝性酸中毒等。糾正電解質(zhì)紊亂是治療這些類型酸堿失衡的主要環(huán)節(jié)。一般情況下，只要電解質(zhì)紊亂被糾正，這些類型的酸堿失衡將隨之改善。當(dāng)然，在糾正電解質(zhì)紊亂的同時，引起電解質(zhì)紊亂的因素必須盡可能地除去，如頻繁的嘔吐、胃腸減壓和引流、腹瀉、大劑量應(yīng)用利尿和脫水藥等。

5．其他　如高血糖、腎功能不全或衰竭等。

（二）補堿

補堿主要用于治療酸中毒，但并不是所有酸中毒都是補堿的適應(yīng)證。依酸中毒的類型不同，補堿的指征、方法和數(shù)量也各有所不同。

1．補堿適應(yīng)證

（1）代謝性酸中毒：各種類型的代謝性酸中毒，如單純性代謝性酸中毒、高AG性代謝性酸中毒、高Cl性代謝性酸中毒等，均是補堿的絕對適應(yīng)證，尤其是對那些短期內(nèi)無法去除原發(fā)病和因素的患兒。如缺氧、休克、嚴(yán)重感染或腎功能不全引起的代謝性酸中毒，由于這些因素短期內(nèi)無法得以控制，產(chǎn)生代謝性酸中毒的因素也就持續(xù)存在，間斷補堿是糾正這類代謝性酸中毒的唯一可靠途徑。

（2）嚴(yán)重單純性呼吸性酸中毒：一般來說，呼吸性酸中毒不是補堿的絕對適應(yīng)證。這類呼吸性酸中毒的主要方法是改善通氣，增加CO2排出，如抗感染、解痙平喘、祛痰、應(yīng)用呼吸機(jī)或呼吸興奮藥等，只有當(dāng)嚴(yán)重呼吸性酸中毒失代償期時，pH下降明顯（＜7．20）才可考慮適當(dāng)、謹(jǐn)慎、分次、小劑量補堿。

（3）呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒：許多疾病的晚期或慢性呼吸功能不全合并嚴(yán)重缺氧、休克、臟器功能不全等，可引起呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒，此時pH下降更加明顯，有時可能會使pH＜7．10，這些情況均是補堿的絕對適應(yīng)證。

2．補堿方法　可采用的方法很多，一般主要依據(jù)動脈血氣分析，借助計算公式或臨床經(jīng)驗補堿；缺乏血氣分析裝置和設(shè)備的單位，也可依據(jù)血液生化檢查的CO2 CP計算補堿的數(shù)量。

（1）依據(jù)動脈血氣分析：主要依靠實測BE值（ABE）或。

（2）依據(jù)CO2 CP：

補堿量（mmol/L）=（正常CO2 CP－實測CO2 CP）×0．2×體重（kg）/2．24

依靠上述公式計算所得的補堿量還需換算為相應(yīng)數(shù)量的堿性藥物。臨床最常應(yīng)用堿性藥物為5%碳酸氫鈉注射液。5% NaHCO3 0．6 mmol/mL。一般首次僅補充計算所得劑量的1/3或1/2，以后結(jié)合臨床或動脈血氣分析結(jié)果和CO2 CP酌情追補。

注意：①輕中度代謝性酸中毒一般不主張補堿（腎臟與胃腸道丟失NaHCO3除外）；②必須在改善通氣和組織氧合狀態(tài)的前提下補堿；③代謝性酸中毒可導(dǎo)致短暫細(xì)胞內(nèi)酸中毒加重；④應(yīng)用時應(yīng)稀釋，從而引起腦血流波動，誘發(fā)顱內(nèi)出血。

3．去酸　去酸也是糾正酸中毒的主要措施。依據(jù)酸中毒的類型，采用的去酸方法和途徑各不相同。

（1）呼吸機(jī)：主要適用于所有由嚴(yán)重缺氧所致代謝性酸中毒和急性慢性呼吸功能不全所致呼吸性酸中毒患者。呼吸機(jī)不但能有效地糾正缺氧，減少由缺氧造成的產(chǎn)酸過多和排酸障礙，糾正和控制代謝性酸中毒，也可通過增加和改善肺泡通氣，加速或增加CO2排出，糾正呼吸性酸中毒。

（2）血液凈化：主要適用于腎功能所致酸性產(chǎn)物排出障礙的代謝性酸中毒患兒，是目前最有效的糾正由腎功能不全所致代謝性酸中毒的方法和途徑。

（3）控制含氮飲食：對有腎功能不全的患兒，除了借助血液凈化增加排酸，必要時還應(yīng)控制含氮飲食以減少氮質(zhì)血癥造成的代謝性酸中毒。

總之，酸堿失衡的診斷和治療是一門十分重要的臨床技術(shù)，可貫穿于各種危重病救治的全過程，并直接關(guān)系著危重病救治的成敗。掌握和做好這項臨床技術(shù)，不但需要特殊的儀器設(shè)備，還需要扎實的專業(yè)知識和豐富的臨床經(jīng)驗。維持酸堿平衡、糾正酸堿失衡是危重病救治成功的基本保障，所有從事危重病醫(yī)學(xué)工作的醫(yī)護(hù)人員均應(yīng)努力掌握并做好這項工作。