二、肥胖的發(fā)生機制

肥胖的發(fā)生機制極為復(fù)雜，至今尚未完全闡明，下面僅簡要介紹幾個比較成熟的觀點。

（一）攝食中樞功能異常

人的食欲和飲食行為受神經(jīng)系統(tǒng)控制。下丘腦中存在調(diào)節(jié)攝食的飽食中樞和饑餓中樞。刺激飽食中樞或者破壞饑餓中樞可產(chǎn)生飽脹感，引起攝食下降或拒絕進食；刺激饑餓中樞或破壞飽食中樞則可產(chǎn)生食欲亢進，進食量增多。如某種因素使饑餓中樞興奮、飽食中樞抑制將引起肥胖。

（二）高胰島素血癥

胰島素是胰島β細胞分泌的一種激素，主要生理作用是調(diào)節(jié)糖代謝，同時也調(diào)節(jié)脂肪和蛋白質(zhì)的代謝。胰島素可促進脂肪細胞內(nèi)中性脂肪的合成及儲存，并抑制儲存脂肪的分解。肥胖者多伴有高胰島素血癥，且血漿胰島素升高水平與肥胖呈正相關(guān)。因此認為高胰島素血癥在肥胖形成中起重要作用。

（三）棕色脂肪組織產(chǎn)熱減少

人體脂肪組織有兩種形式：白色脂肪組織和棕色脂肪組織。體內(nèi)過剩的能量以中性脂肪形式儲存于白色脂肪組織內(nèi)，必要時分解供能；而棕色脂肪組織是一種專門產(chǎn)熱的組織，其活動水平直接影響體內(nèi)能量代謝的平衡。研究發(fā)現(xiàn)，棕色脂肪組織的產(chǎn)熱與脂肪細胞中的解偶聯(lián)蛋白激活有關(guān)，如果調(diào)控該蛋白的解偶聯(lián)蛋白基因變異，可引起棕色脂肪組織功能低下，能量以熱的形式散發(fā)減少，在體內(nèi)儲存轉(zhuǎn)變?yōu)橹?，引發(fā)肥胖。