二、水體污染對人體健康的影響

水體污染（water pollution）是指自然的或人為的原因使污染物進(jìn)入水體，超過了水體的自凈能力，使水質(zhì)和水底質(zhì)的理化特性及水中生物的組成等發(fā)生改變，造成水質(zhì)惡化，影響了水的使用價(jià)值和使用功能的現(xiàn)象。

根據(jù)污染物的來源將污染分為工業(yè)污染、農(nóng)業(yè)污染、生活污染、醫(yī)院污染、廢棄物處理不當(dāng)所致的污染和意外事故的污染等。根據(jù)污染物進(jìn)入水體的方式將污染來源分為點(diǎn)源污染（有固定的排污口）和面源污染（雨水的徑流等）。根據(jù)污染物的性質(zhì)，將水體污染物分為三類，即生物性污染物、化學(xué)性污染物、物理性污染物。

（一）生物性污染及其危害

水體的生物性污染一般是指細(xì)菌、病毒、寄生蟲和水中藻類及其毒素的污染。所導(dǎo)致的危害主要有以下兩方面。

1．介水傳染病　介水傳染病（water－borne infectious disease）是通過飲用或接觸疫水而傳播的疾病。如霍亂、傷寒、痢疾、病毒性肝炎、脊髓灰質(zhì)炎等腸道傳染病，以及血吸蟲病、鉤端螺旋體、賈第鞭毛蟲等寄生蟲病。

WHO的調(diào)查資料顯示，當(dāng)前發(fā)展中國家有12億人受到水傳播疾病的威脅，500萬人死于該病，約有15%的兒童5歲前死于腹瀉。全球每年死于腹瀉的兒童有50～180萬例，其中因感染輪狀病毒而死亡的占40%～50%。1991－1992年拉丁美洲和加勒比海地區(qū)各國，因飲用水消毒不徹底，導(dǎo)致霍亂的傳播流行，造成59萬人發(fā)病，5 000多人死亡。中國和美國介水暴發(fā)的部分傳染病見表2－5。

表2－5　中國和美國介水暴發(fā)的部分傳染病

其他，如印度新德里在1955年12月1日至1956年1月20日，由于集中式給水水源受生活污水污染，引起97 000例戊型肝炎大規(guī)模流行。1988年春，上海市和江蘇、浙江、山東三省甲肝暴發(fā)流行，患者達(dá)40萬人，僅上海市在1月到4月間發(fā)患者數(shù)達(dá)310 746人，平均罹患率達(dá)4 082／10萬，導(dǎo)致該次甲肝流行的原因是食用毛蚶，調(diào)查表明養(yǎng)殖毛蚶的水被甲肝病毒嚴(yán)重污染。

2．水體富營養(yǎng)化 當(dāng)含有大量氮、磷等營養(yǎng)物質(zhì)的污水進(jìn)入湖泊、水庫等緩流水體，引起藻類及其他浮游生物迅速繁殖，水體溶解氧量下降，水質(zhì)惡化，魚類及其他生物大量死亡，這種現(xiàn)象稱為富營養(yǎng)化（eutrophication）。目前，水體富營養(yǎng)化的危害受到人們的關(guān)注。大量的藻類聚集成團(tuán)，漂浮在水面，死亡后被微生物分解，消耗大量的溶解氧，當(dāng)水體呈厭氧狀態(tài)時(shí)，厭氧菌大量繁殖，分解有機(jī)物產(chǎn)生氨、甲烷、硫化氫等有害氣體，使水的感官性狀惡化，降低了水的使用價(jià)值。據(jù)報(bào)道，1987年美國紐約薩?？丝h發(fā)生赤潮，經(jīng)濟(jì)損失在18億美元以上，1987～1991年間在日本瀨戶內(nèi)海損失達(dá)111．52億日元，1988年在馬來西亞沙巴損失近2億美元，1989年在我國渤海沿岸赤潮造成的損失達(dá)3．4億人民幣，1998年春在珠江口發(fā)生的赤潮造成廣東省漁業(yè)損失4 000萬元人民幣，香港約損失1億港元。有些藻類能產(chǎn)生毒素，人食用了富集毒素的貝類，可發(fā)生中毒，甚至死亡。1981年印度東部沿岸曾發(fā)生麻痹性貝毒中毒事件，造成85人中毒，3人死亡；1983年菲律賓發(fā)生貝毒中毒事件使700人中毒，21人死亡；1986年12月我國福建省因食用受赤潮污染的貝類造成135人中毒，1人死亡。

（二）化學(xué)性污染及其危害

水體受工業(yè)廢棄物污染后，水體中各種有毒化學(xué)物質(zhì)如汞、砷、鉻、酚、氰化物、多氯聯(lián)苯及農(nóng)藥等通過飲水或食物鏈?zhǔn)谷税l(fā)生急、慢性中毒和癌癥。

1．汞和甲基汞

（1）污染來源：汞是人類發(fā)現(xiàn)和利用最早的金屬之一，也是毒性較強(qiáng)的有色金屬，是唯一以液態(tài)形式存在的金屬，常溫下汞會蒸發(fā)。汞在常溫下可與硫結(jié)合生成硫化汞，則降低毒性。汞在自然界有金屬汞、無機(jī)汞和有機(jī)汞三種存在形式。有機(jī)汞包括甲基汞、二甲基汞、苯基汞和甲氧基乙基汞。無機(jī)汞在微生物的作用下可轉(zhuǎn)化成毒性較大的有機(jī)汞。金屬汞幾乎不溶于水，天然水中汞含量甚微，一般不超過0．1μg／L。含汞廢水的排放是水體汞污染的主要來源。如化工、儀表、塑料、冶金、電池、氯堿等工廠排放的廢水；大氣中氣態(tài)汞和顆粒狀的汞可隨風(fēng)飄散，降落到地面水中；土壤中汞蒸發(fā)到大氣中，降落到水中或通過雨水徑流進(jìn)入水中。汞除一部分溶于水外，余者均被膠體顆粒、懸浮物、浮游生物等吸附而沉降于底泥。底泥中的汞在適宜條件下可轉(zhuǎn)化為可溶狀態(tài)，在厭氧菌作用下也可轉(zhuǎn)化為甲基汞。甲基汞的毒性比無機(jī)汞大許多倍，更易被生物吸收，在魚貝類體內(nèi)富集。據(jù)測定肉食性魚類如鯰魚的肌肉中甲基汞濃度是水中濃度的4萬～5萬倍。日本雄本縣水俁灣地區(qū)發(fā)生的水俁?。∕inamata dis－ease）就是當(dāng)?shù)鼐用耖L期食用該灣中含甲基汞甚高的魚貝類而引起的一種公害病。

（2）危害：水中汞主要經(jīng)消化道吸收。無機(jī)汞吸收率在15%以下；烷基汞在90%以上，其中甲基汞在95%以上。無機(jī)汞吸收入血后大部分分布在血漿中，主要蓄積于腎、肝和脾臟；烷基汞，主要是甲基汞，吸收入血后分布在紅細(xì)胞內(nèi)，除蓄積在腎、肝外，還可通過血腦屏障，在腦組織內(nèi)蓄積。無機(jī)汞主要經(jīng)腎臟排出，也可隨膽汁經(jīng)腸道、腺體、毛發(fā)排出一部分；甲基汞的主要排泄途徑是經(jīng)膽汁入腸道，在腸道中有50%轉(zhuǎn)化為無機(jī)汞后排出，未經(jīng)轉(zhuǎn)化的甲基汞又在腸道內(nèi)重新吸收。所以甲基汞易在體內(nèi)蓄積，在生物體內(nèi)半衰期平均為74天，在腦組織中半衰期為240天，是蓄積性毒物。

無機(jī)汞慢性中毒主要表現(xiàn)為腎損害、腸出血及潰瘍。甲基汞主要侵害中樞神經(jīng)系統(tǒng)，中毒的臨床表現(xiàn)有：開始時(shí)肢體末端或口唇周圍麻木刺痛感，隨后可出現(xiàn)手部感覺障礙、運(yùn)動障礙、無力、震顫等，以及語言障礙、視野向心性縮小、聽力下降、共濟(jì)性運(yùn)動失調(diào)，嚴(yán)重時(shí)可致全身癱瘓、精神錯(cuò)亂、甚至死亡。甲基汞可通過胎盤屏障，導(dǎo)致胎兒畸形。根據(jù)國內(nèi)研究結(jié)果及結(jié)合國外的資料，我國1986年11月頒布了《水體污染慢性甲基汞中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則》（GB 6989—86）的國家標(biāo)準(zhǔn)（表2－6）。

表2－6　慢性甲基汞中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則

我國2007年7月1日起實(shí)施的《生活飲用水衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)》（GB 5749—2006）中規(guī)定，生活飲用水中汞不得超過0．001mg／L。

2．酚類化合物

（1）污染來源：酚類化合物（phenols）是指芳香烴中苯環(huán)上的氫原子被羥基取代生成的化合物。自然界中存在的酚類化合物有2 000多種，根據(jù)其能否與水蒸氣一起揮發(fā)分為兩大類，即揮發(fā)性酚和不揮發(fā)性酚。其中揮發(fā)性酚危害較大。該類化合物均有特殊臭味，易溶于水、易被氧化等。具有衛(wèi)生學(xué)意義的酚類化合物有：苯酚、甲酚、五氯酚及其鈉鹽，它們廣泛用于消毒、滅螺、防腐、防霉等。天然水中可含有微量的酚，水中的酚主要來自含酚廢水的排放，如煉焦、煉油、制取煤氣和利用酚作為原料的工業(yè)廢水。工業(yè)廢水中的酚含量可高達(dá)1 500～5 000mg／L；生活污水中的酚含量為0．1～1．0mg／L（由糞便和含氮有機(jī)物分解產(chǎn)生）。

（2）危害：酚是中等強(qiáng)度的化學(xué)原漿毒物，可通過呼吸道、皮膚和胃腸道吸收，主要分布于肝、血、腎、肺。在肝臟被氧化成苯二酚、苯三酚，并同葡萄糖醛酸結(jié)合而失去毒性，然后隨尿排出。僅有小部分轉(zhuǎn)化成多元酚。吸收后的酚在24小時(shí)內(nèi)即可代謝完畢，不在體內(nèi)蓄積，但有蓄積毒性。因?yàn)榉邮窃瓭{毒，可以使蛋白質(zhì)凝固，并不與之結(jié)合，當(dāng)細(xì)胞受到損傷發(fā)生壞死破碎后，酚能從中分離出來，繼續(xù)向深部組織滲透，引起深部組織損傷壞死。

急性酚中毒的主要表現(xiàn)為大量出汗、肺水腫、吞咽困難、肝及造血器官損害、黑尿、虛脫甚至死亡。長期飲用低濃度含酚水，可致記憶力減退、皮疹、瘙癢、頭昏、失眠、貧血等慢性中毒癥狀，同時(shí)，尿酚含量可明顯增高。酚類化合物的中毒多發(fā)生于各種事故中。如1980年12月，湖北省鄂城縣梁子湖，因捕魚投入五氯酚鈉，造成水源污染，引起1 223人急性中毒。

目前有研究顯示，酚是一種促癌劑。體內(nèi)酚達(dá)到一定濃度后表現(xiàn)出弱的促癌作用。五氯酚具有致畸性。近年來研究發(fā)現(xiàn)，五氯酚、辛基酚等具有內(nèi)分泌干擾作用。

酚污染水體，可使水體感官性狀惡化，降低水的使用價(jià)值。水中的酚達(dá)到一定濃度時(shí)，可使水中的生物大量死亡，魚肉、貝類出現(xiàn)煤油味、海帶腐爛。如果用含酚濃度過高的水灌溉農(nóng)田，農(nóng)作物根部會發(fā)生腐爛。酚可導(dǎo)致水生動物紅細(xì)胞減少，并可引起心、肝、皮膚等器官的病理改變。

衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)：我國《生活飲用水衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)》（GB 5749－2006）中規(guī)定，揮發(fā)性酚類（以苯酚計(jì)）不得超過0．002mg／L；地表水中不得超過0．01mg／L；農(nóng)田灌溉用水中酚不得超過1mg／L。

3．氰化物

（1）污染來源：氰化物是常見的水體污染物之一。主要來自煉焦、選礦、電鍍、染料、醫(yī)藥和塑料等工業(yè)廢水。天然水中不含氰化物。氰化物分為無機(jī)氰和有機(jī)氰兩大類，無機(jī)氰化物主要是氫氰酸及其鹽類，如氰化鈉、氰化鉀等。有機(jī)氰化物主要是丙烯腈、乙腈等。毒性最大的是氫氰酸、氰化鉀和氰化鈉。

（2）危害：人體對氰化物有較強(qiáng)的解毒作用，少量氰化物進(jìn)入體內(nèi)，在酶的作用下與硫代硫酸鹽發(fā)生反應(yīng)形成硫氰化物，從尿中排出。如果長期接觸氰化物，超過了機(jī)體的代謝能力，體內(nèi)蓄積過量的硫氰化物，能抑制甲狀腺素的合成，使甲狀腺腫發(fā)病率增高。長期飲用含氰化物濃度為0．14mg／L水，會導(dǎo)致慢性中毒?；颊叱霈F(xiàn)頭痛、頭暈、心悸等神經(jīng)細(xì)胞退行性變的癥狀。大劑量的氰化物進(jìn)入機(jī)體，在胃酸的作用下，水解成氫氰酸進(jìn)入血液，氰根與細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合生成氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶，使三價(jià)鐵失去傳遞電子的能力，中斷呼吸鏈，細(xì)胞迅速缺氧，出現(xiàn)窒息死亡。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感，也由于氰化物易溶于類脂質(zhì)，對神經(jīng)系統(tǒng)有特殊的親和力，因此在氰化物急、慢性中毒時(shí)主要表現(xiàn)出神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。水中氰化物濃度為0．04～0．1mg／L時(shí)，可使魚類死亡；含氰廢水灌溉農(nóng)田，可降低農(nóng)業(yè)的產(chǎn)量，有時(shí)會導(dǎo)致牲畜死亡。

衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)：我國《生活飲用水衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)》（GB 5749—2006）中規(guī)定，氰化物的限量為0．05mg／L。

4．多氯聯(lián)苯

（1）污染來源：多氯聯(lián)苯（polychlorinated biphenyls，PCBs）是一組由氯置換聯(lián)苯分子中的氫原子而形成的化合物，為無色或淡黃色油狀液體，具有耐酸、耐堿、耐腐蝕、絕緣、耐熱、不易燃燒等特性，其穩(wěn)定程度隨氯原子的增加而提高，是鹵代芳烴中用途廣、毒性大的一類物質(zhì)。PCBs在工業(yè)上應(yīng)用十分廣泛，如生產(chǎn)絕緣劑、高溫潤滑劑，以及用于油漆等的添加劑，隨著工業(yè)廢水和生活污水進(jìn)入水體造成水源污染。

（2）危害：PCBs在水環(huán)境中極穩(wěn)定，被認(rèn)為是一類廣泛存在的持久性有機(jī)污染物，易附著在顆粒物上沉積于底質(zhì)中，也可通過食物鏈發(fā)生生物富集作用。不同水生生物對多氯聯(lián)苯的富集能力和耐受性不同，藻類對PCBs的富集可達(dá)千倍，蝦、蟹類為4 000～6 000倍，魚類可達(dá)10萬多倍。當(dāng)水中濃度達(dá)到0．1mg／L時(shí)，幼蝦在48小時(shí)內(nèi)可全部死亡，濃度在2．4～4．3mg／L時(shí)，成蝦在17～53天內(nèi)死亡。

對人體健康的危害：最典型的是1968年在日本北九州市、愛知縣一帶發(fā)生的米糠油事件。生產(chǎn)米糠油時(shí)用多氯聯(lián)苯作脫臭工藝中的熱載體，因管理不善，混入米糠油中，食后中毒。受害者1萬多人，患病者5 000多人，其中死亡16人。癥狀有眼瞼浮腫、眼分泌物增多、皮疹、皮膚色素沉著以及惡心、嘔吐等胃腸功能紊亂。嚴(yán)重者可發(fā)生肝損傷，出現(xiàn)黃疸、肝性腦病甚至死亡。PCBs可通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，出現(xiàn)胎兒死亡，新生兒出現(xiàn)體重減輕、皮膚顏色異常、眼分泌物增多等，稱為“胎兒油癥”。此外，PCBs具有雌激素樣作用，可明顯干擾機(jī)體內(nèi)分泌狀態(tài)，孕婦接觸PCBs可導(dǎo)致子代行為和發(fā)育異常。人類接觸PCBs可使機(jī)體的免疫功能受損，影響生長發(fā)育。

衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)：我國《地表水環(huán)境質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)》（GB 3838—2002）中規(guī)定，PCBs不超過2．0×10^－5 mg／L。

5．鉻

（1）污染來源：鉻為銅灰色耐腐蝕的金屬，是構(gòu)成地球元素之一，化合價(jià)為＋2、＋3和＋6的多種化合物，不溶于水。地面水中平均含鉻量為0．05～0．5μg／L。電鍍、制革、鉻鐵冶煉以及耐火材料、顏料化工等生產(chǎn)中均有含鉻廢水和廢渣排出，是水體污染的主要來源。

（2）危害：在鉻的化合物中，三價(jià)鉻是人體必需的，它參與體內(nèi)的葡萄糖和脂肪代謝。缺鉻可造成近視，易發(fā)生高血壓、冠心病以及似糖尿病樣癥狀。它有較強(qiáng)的刺激性和腐蝕性，過量可引起中毒。鉻為皮膚變態(tài)反應(yīng)原，可引起過敏性皮炎或濕疹，病程長，久而不愈。我國和歐盟等有關(guān)國家的相關(guān)規(guī)定中均把這種元素列為化妝品禁用物質(zhì)。六價(jià)鉻的毒性最大，攝食后可導(dǎo)致胃腸黏膜潰瘍出血、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等消化道癥狀，嚴(yán)重時(shí)可有頭痛、頭暈、呼吸急促、口唇青紫、脈率加快、血便、脫水，尿少或無尿等中毒癥狀。它還可干擾多種酶的活性，影響物質(zhì)在體內(nèi)的氧化、還原和水解過程，還能與核酸、核蛋白結(jié)合，誘發(fā)癌癥。推斷其致癌原因，認(rèn)為六價(jià)鉻滲入細(xì)胞內(nèi)，與核酸、蛋白質(zhì)等大分子結(jié)合造成遺傳密碼改變，進(jìn)而引起突變、癌變。鉻能使血紅蛋白變性從而降低紅細(xì)胞的攜氧能力。六價(jià)鉻對人的致死劑量約為5g。

衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)：我國《生活飲用水衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)》（GB 5749—2006）中規(guī)定：鉻（六價(jià)）的限量為0．05mg／L。

（三）物理性污染及其危害

水的物理性污染主要有熱污染和放射性污染。工業(yè)冷卻水是水體熱污染的主要來源。大量含熱廢水排入水體可使水溫升高，導(dǎo)致水體中化學(xué)反應(yīng)加快，水中溶解氧減少，影響水中魚類和生物的生存和繁殖，導(dǎo)致水中生物的種類和數(shù)量發(fā)生改變。水中放射性污染物主要來源于自然界土壤中放射性元素及其衰變產(chǎn)物和人為放射性物質(zhì)的排放，如核動力工廠排放的冷卻水，向海洋投棄的放射性廢物、核爆炸的散落物、核動力船舶事故泄漏的核燃料等。放射性污染物通過飲水或食品進(jìn)入機(jī)體，導(dǎo)致某些疾病的發(fā)生率增加并可能誘發(fā)人群惡性腫瘤發(fā)病率增高。