第一節(jié)　腎小球腎炎

腎小球腎炎（glomerulonephritis，GN）簡稱腎炎，是指以腎小球損傷和改變?yōu)橹鞯淖儜B(tài)反應性疾病，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。前者是指原發(fā)于腎臟的獨立性疾病，腎為唯一受累的臟器；后者是指繼發(fā)于其他疾病或某些全身性疾病中出現(xiàn)腎臟病變的疾病，如狼瘡性腎炎、過敏性紫癜、糖尿病性腎炎等。一般所說的腎炎是指原發(fā)性腎小球腎炎。

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腎小球的組織結構

腎臟的基本結構是腎單位，腎單位由腎小球和腎小管組成（圖15-1）。腎小球的功能是濾過作用，腎小管的功能是再吸收和濃縮功能。腎小球由血管球和腎小囊構成。腎小囊腔的壁層由單層上皮構成，其臟層上皮細胞有許多突起的足細胞，緊緊貼附于毛細血管叢的外側(cè)。通常把腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞、腎小球毛細血管基底膜和腎小球足細胞的三層結構，稱為濾過膜或濾過屏障（圖15-2）。

圖15-1　腎單位示意圖

圖15-2　腎小球濾過膜示意圖

一、病因和發(fā)病機制

腎小球腎炎的病因尚未完全闡明，但研究表明，大部分腎小球腎炎是由抗原抗體反應引起的免疫性疾病。

能引起腎小球腎炎的抗原種類很多，可分為內(nèi)源性和外源性兩大類（表15-1）。

表15-1　引起腎小球腎炎的內(nèi)源性抗原與外源性抗原的比較

由于抗原種類不同，引起機體的反應性不同，所以形成的免疫復合物（抗原抗體復合物）的方式和部位也不相同，目前已證實的免疫復合物主要通過以下兩種方式引起腎小球腎炎。

（一）循環(huán)免疫復合物沉積

循環(huán)免疫復合物的抗原可以是外源性抗原，也可以是內(nèi)源性抗原，但均不是腎小球本身成分?？乖碳C體產(chǎn)生相應抗體，抗原再與抗體在血液循環(huán)中結合成免疫復合物（抗原抗體復合物），各種免疫復合物是否能在腎小球內(nèi)沉積，引起腎小球的損傷，取決于免疫復合物的大小、溶解度和攜帶電荷等。抗體明顯多于抗原時，形成大分子不溶性免疫復合物，在循環(huán)中易被巨噬細胞吞噬清除，不引起腎小球損傷；相反，抗原明顯多于抗體時，形成小分子可溶性免疫復合物，不能結合補體，易通過腎小球濾出，也不引起腎小球損傷。只有當抗原稍多于抗體或兩者數(shù)量相當時，形成的免疫復合物在血液中保存時間較長，隨血液入腎小球后，沉積在不同的部位，如系膜區(qū)內(nèi)、腎小球毛細血管基底膜與腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞之間、腎小球毛細血管基底膜內(nèi)、腎小球毛細血管基底膜與腎小球足細胞之間等（圖15-3），引起不同類型的腎小球腎炎，表現(xiàn)有急性或慢性過程，病變也可輕可重。免疫熒光檢查顯示，在腎小球毛細血管基底膜表面可出現(xiàn)不連續(xù)的顆粒狀熒光（圖15-4）。

圖15-3　循環(huán)免疫復合物沉積示意圖

圖15-4　腎小球腎炎循環(huán)免疫復合物沉積模式圖

（二）原位免疫復合物形成

抗體與腎小球本身的抗原成分或隨血液循環(huán)植入腎小球的抗原反應，在腎小球內(nèi)形成原位免疫復合物，引起腎小球的損傷。主要有以下三種類型的抗原。

1．腎小球毛細血管基底膜抗原

抗體直接與腎小球基底膜抗原結合形成免疫復合物。由于某種感染或其他原因使腎小球毛細血管基底膜結構發(fā)生改變，也可能某些病原微生物與腎小球毛細血管基底膜具有共同的抗原性而發(fā)生交叉免疫反應，引起腎小球腎炎。免疫熒光檢查顯示沿腎小球毛細血管基底膜出現(xiàn)連續(xù)的線形熒光（圖15-5），此類屬自身免疫性疾病，在人類，腎小球腎炎中較為少見。

圖15-5　腎小球腎炎原位免疫復合物形成模式圖

2．植入性抗原

細菌、病毒等感染的產(chǎn)物或某些藥物等進入機體，首先與腎小球某一成分結合形成植入性抗原，刺激機體產(chǎn)生相應抗體，抗原、抗體在腎小球內(nèi)原位結合形成免疫復合物，引起腎小球腎炎。此型較常見，免疫熒光檢查顯示有不連續(xù)的顆粒狀熒光。

3．腎小球上皮細胞刷狀緣抗原（Heymann抗原）

實驗證明，腎小球上皮細胞的刷狀緣與足細胞具有共同的抗原性，當刷狀緣成分引起實驗動物的抗體形成后，與腎小球足細胞的足突膜發(fā)生交叉免疫反應形成免疫復合物，沉積于上皮細胞下，引起腎小球腎炎。免疫熒光檢查顯示，免疫復合物在腎小球呈彌漫顆粒狀分布的免疫球蛋白或補體沉積。

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腎小球腎炎的病理學特點

免疫復合物的形成和沉積是多數(shù)類型腎炎的特征。目前，采用電子顯微鏡觀察或組織免疫熒光法對免疫復合物進行檢測，已成為診斷和研究腎小球腎炎必不可少的方法之一。電子顯微鏡觀察見免疫復合物為電子致密物沉積，組織免疫熒光法證實免疫復合物內(nèi)含有免疫球蛋白（如IgG、IgA、IgM）和補體。不同類型的腎炎在腎小球的不同部位可呈現(xiàn)出連續(xù)的線形熒光或不連續(xù)的顆粒狀熒光。

免疫復合物沉積于腎小球后，可激活補體系統(tǒng)，進而產(chǎn)生并釋放出多種炎癥介質(zhì)而引起腎小球的損傷，不同類型腎炎的損傷機制和參與的介質(zhì)也有所不同。損傷腎小球的炎癥介質(zhì)主要有抗體、補體、中性粒細胞、單核巨噬細胞、血小板、系膜細胞和凝血系統(tǒng)等。

二、基本病理變化

腎小球腎炎是以增生為主的免疫反應性炎癥疾病。

（一）腎小球的改變

1．增生性病變

（1）細胞增生性病變：細胞增生性病變主要是指腎小球固有細胞數(shù)目增多，系膜細胞和內(nèi)皮細胞增生，壁層上皮細胞增生，可導致腎球囊內(nèi)新月體形成。

（2）腎小球毛細血管基底膜增厚：光鏡下，PAS和PASM等染色可顯示腎小球毛細血管基底膜增厚；電鏡觀察表明腎小球毛細血管基底膜改變可以是腎小球毛細血管基底膜本身的增厚，也可以是內(nèi)皮下、上皮下或腎小球毛細血管基底膜內(nèi)免疫復合物的沉積。

（3）腎小球玻璃樣變性和硬化：腎小球玻璃樣變是指光鏡下HE染色顯示均質(zhì)的嗜酸性物質(zhì)沉積。電鏡下見細胞外出現(xiàn)無定形物質(zhì)，其成分為沉積的血漿蛋白、增厚的腎小球毛細血管基底膜和增多的系膜基質(zhì)。嚴重時毛細血管管腔狹窄和閉塞，腎小球固有細胞減少甚至消失，膠原纖維增加。最終導致節(jié)段性或整個腎小球的硬化。腎小球玻璃樣變性和硬化為各種腎小球病變發(fā)展的最終結果。

2．滲出性病變

腎小球腎炎主要表現(xiàn)為中性粒細胞、單核細胞及淋巴細胞等炎細胞浸潤，血漿蛋白和腎小球纖維也可滲出。滲出物可分布于腎小球和腎間質(zhì)內(nèi)，也可進入腎小囊腔隨尿排出。

3．變質(zhì)性病變

腎小球腎炎可見毛細血管壁發(fā)生纖維素樣壞死，還可伴有血栓形成和紅細胞漏出；腎小球的硬化性病變最終可發(fā)生玻璃樣變性。

（二）腎小管和間質(zhì)的改變

由于腎小球血流和濾過性狀的改變，腎小管上皮細胞常發(fā)生變性，管腔內(nèi)可出現(xiàn)蛋白質(zhì)、細胞或細胞碎片濃聚形成的管型。腎間質(zhì)可發(fā)生充血、水腫和炎細胞浸潤。腎小球發(fā)生玻璃樣變性和硬化時，相應腎小管萎縮或消失，間質(zhì)發(fā)生纖維化。

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腎小球疾病的病理診斷應反映病變的分布狀況

（1）根據(jù)病變腎小球的數(shù)量和比例，腎炎分為彌漫性腎炎和局灶性腎炎兩大類。

①彌漫性腎炎：病變累及全部或大多數(shù)（通常為50%以上）腎小球。

②局灶性腎炎：病變僅累及部分（50%以下）腎小球。

（2）根據(jù)病變腎小球受累毛細血管袢的范圍，腎炎分為球性病變腎炎和節(jié)段性病變腎炎兩大類。

①球性病變腎炎：累及整個腎小球的全部或大部分毛細血管袢。

②節(jié)段性病變腎炎：僅累及腎小球的部分毛細血管袢（不超過腎小球切面的50%）。

三、臨床病理聯(lián)系

腎小球腎炎的臨床癥狀包括尿量、尿性狀的改變，腎性水腫和腎性高血壓等。

（一）尿變化

1．尿量的改變

尿量的改變包括少尿、無尿、多尿或夜尿。24h尿量少于400mL稱為少尿；少于100mL稱為無尿；超過2 500mL稱為多尿。

2．尿性狀的改變

尿性狀的改變包括血尿、蛋白尿和管型尿。血尿分為肉眼血尿和顯微鏡下血尿。尿中蛋白質(zhì)含量超過150mg/d稱為蛋白尿，超過3．5g/d則稱為大量蛋白尿。管型由蛋白質(zhì)、細胞或細胞碎片等在腎小管內(nèi)凝集而成，尿中出現(xiàn)大量管型則稱為管型尿。

（二）全身性變化

1．腎性水腫

由腎臟功能異常導致的血漿膠體滲透壓下降（尿蛋白長期大量流失）和鈉、水潴留引起的水腫，稱為腎性水腫，表現(xiàn)為眼瞼水腫、腹腔積液、胸腔積液等。

2．腎性高血壓

由腎臟功能異常導致的高血壓，稱為腎性高血壓。常見原因有：①腎小球內(nèi)皮細胞和系膜細胞嚴重增生，腎小球結構破壞和硬化，腎小球毛細血管擠壓閉塞甚至消失，導致腎小球缺血，腎素分泌增多導致高血壓，稱為腎素依賴性高血壓；②腎功能異常，體內(nèi)鈉、水潴留，有效循環(huán)血量增多導致高血壓，稱為容量性高血壓。

3．腎性貧血和腎性骨病

腎功能嚴重受損時，促紅細胞生成素減少，電解質(zhì)紊亂，鈣-磷代謝失調(diào)，從而導致腎性貧血和腎性骨病。

（三）腎小球腎炎臨床綜合征

根據(jù)病程、臨床表現(xiàn)和其他檢查結果，將腎小球腎炎分為下列臨床綜合征。

1．急性腎炎綜合征

本病起病急，常表現(xiàn)為少尿、血尿、蛋白尿，常有水腫和高血壓，嚴重者可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。常見病理類型是急性彌漫性增生性腎小球腎炎。

2．急性進行性腎炎綜合征

本病起病急，進展快，常出現(xiàn)少尿或無尿、血尿和蛋白尿，可迅速發(fā)展為腎功能不全。常見病理類型是新月體性腎小球腎炎。

3．腎病綜合征

本病主要表現(xiàn)為大量蛋白尿、高度水腫、低蛋白血癥和高脂血癥。多種類型的腎小球腎炎均可表現(xiàn)為腎病綜合征。

4．反復發(fā)作性或持續(xù)性血尿

本病發(fā)病急或緩，常表現(xiàn)為肉眼血尿或鏡下血尿，一般無腎小球腎炎的其他癥狀。常見病理學類型是IgA腎病。

5．慢性腎炎綜合征

本病主要表現(xiàn)為多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥和尿毒癥，見于各型腎炎的終末階段。

6．隱匿性腎炎綜合征

本病患者常無癥狀，僅有鏡下血尿或蛋白尿。常見病理類型是系膜增生性腎小球腎炎。

四、腎小球腎炎的病理類型

（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎

急性彌漫性增生性腎小球腎炎（acute diffuse proliferative glomerulonephritis），簡稱急性腎炎，臨床上最為常見。其病變特點是以腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生為主，故又稱為毛細血管內(nèi)增生性腎炎。兒童、青少年多見，成人少見，多與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關，少數(shù)與其他細菌或病毒感染有關，因此又有感染后腎炎之稱。本病是由循環(huán)免疫復合物沉積所致，臨床上以急性腎炎綜合征表現(xiàn)為主。

1．病理變化

肉眼觀察：雙側(cè)腎臟體積呈對稱性增大，包膜緊張，表面光滑，充血呈紅色，故稱為“大紅腎”（圖15-6（a））。有的腎臟表面及切面可見散在的出血點，似蚤咬狀，故又稱為“蚤咬腎”（圖15-6（b））。切面見腎皮質(zhì)增厚，紋理模糊，但皮質(zhì)與髓質(zhì)分界清楚。

鏡下觀察：腎小球體積增大，腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞和系膜細胞明顯增生，從而導致毛細血管管腔狹窄、閉塞，引起血管球內(nèi)缺血；腎小球囊腔內(nèi)出現(xiàn)炎細胞（主要為中性粒細胞）、纖維蛋白等滲出物，也可見紅細胞漏出，嚴重者可見毛細血管內(nèi)微血栓形成及纖維蛋白樣壞死（圖15-6（c））。腎小管上皮細胞可有細胞水腫、脂肪變性及玻璃樣變性，管腔內(nèi)常見蛋白管型、細胞管型及顆粒管型等。

圖15-6　急性彌漫性增生性腎小球腎炎

電鏡觀察：可見電子致密物（即免疫復合物）沉積于腎小球毛細血管基底膜與腎小球足細胞之間，呈現(xiàn)峰狀或小丘狀，也可沉積于腎小球毛細血管基底膜內(nèi)，免疫熒光檢查見顆粒狀熒光。

2．臨床病理聯(lián)系

（1）尿的變化：①少尿或無尿：由于腎小球內(nèi)細胞明顯腫脹增生，壓迫毛細血管，血流減少使腎小球濾過率明顯降低，而腎小管病變輕，重吸收相對正常。②血尿、蛋白尿：為腎小球毛細血管受損、通透性增高所致。③管型尿：濾過膜受損，導致腎小管的蛋白質(zhì)、紅細胞和白細胞凝集成透明管型、紅細胞管型和顆粒管型，尿液可檢出。

（2）水腫：水腫首先出現(xiàn)在組織疏松部位，如眼瞼部、面部等，嚴重者可波及全身。水腫的發(fā)生主要是由少尿引起鈉、水潴留和變態(tài)反應引起的毛細血管通透性增加所致。部分患者也可因少尿而出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。

（3）高血壓：約70%的患者有輕度到中度的高血壓，主要原因可能與鈉、水潴留引起的血容量增加有關，嚴重時可引起心力衰竭。

3．轉(zhuǎn)歸

本病多數(shù)情況下預后較好，特別是兒童患者，多在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)恢復正常。少數(shù)患者預后較差，約不到1%的患者病變無明顯改善而發(fā)展為快速進行性腎小球腎炎，1%～2%的患者因病變發(fā)展緩慢、遷延不愈而轉(zhuǎn)化為彌漫性硬化性腎小球腎炎。成人患者預后較差，15%～50%的患者可轉(zhuǎn)為慢性。

（二）新月體性腎小球腎炎

新月體性腎小球腎炎（crescentic glomerulonephritis）的病變特點是多數(shù)腎球囊壁層上皮細胞增生形成新月體或環(huán)狀體。臨床起病急，進展快，病情重，可迅速出現(xiàn)血尿、蛋白尿、少尿或無尿、氮質(zhì)血癥等急性進行性腎炎綜合征的表現(xiàn)，本病預后較差，故又稱為快速進行性腎小球腎炎，較少見，多見于成人。

1．病理變化

肉眼觀察：雙側(cè)腎臟腫大，顏色蒼白，切面可見腎皮質(zhì)增厚，有散在的出血點。

鏡下觀察：腎小球內(nèi)的新月體或環(huán)狀體是由腎球囊壁層上皮細胞增生，在血管球周圍堆積形成的（圖15-7），可能是滲出的纖維蛋白刺激所致。在新月體或環(huán)狀體內(nèi)含有滲出的纖維蛋白和炎細胞（如單核細胞、中性粒細胞、淋巴細胞等），新月體細胞成分間有較多的纖維素。早期新月體以細胞成分為主，稱為細胞性新月體。之后膠原纖維增多，形成細胞和纖維共存的細胞纖維性新月體。后期，細胞成分完全被纖維組織代替，形成纖維性或硬化性新月體。新月體或環(huán)狀體形成后，腎球囊囊腔狹窄、閉塞，壓迫毛細血管球，引起毛細血管球萎縮、纖維化及玻璃樣變性。腎小管上皮細胞水腫、玻璃樣變性。部分腎小管上皮細胞萎縮消失。間質(zhì)水腫，炎細胞浸潤，后期發(fā)生纖維化。

圖15-7　新月體性腎小球腎炎

電鏡觀察：可見腎小球毛細血管基底膜的缺損和斷裂。免疫熒光檢查顯示IgG和C₃沿腎小球毛細血管壁呈顆粒狀或線形熒光。

2．臨床病理聯(lián)系

本病的臨床表現(xiàn)為急進行性腎炎綜合征。

（1）血尿：因腎小球毛細血管纖維素樣壞死，腎小球毛細血管基底膜斷裂，通透性明顯增加，而紅細胞大量漏出，故有明顯血尿，也有蛋白尿或伴輕度水腫。

（2）少尿、無尿、氮質(zhì)血癥：大量的新月體形成阻塞腎球囊，迅速出現(xiàn)少尿甚至無尿；血中含氮代謝產(chǎn)物不能濾過排出，在體內(nèi)潴留出現(xiàn)氮質(zhì)血癥；短期內(nèi)還可發(fā)展為急性腎功能衰竭、尿毒癥。

（3）高血壓：大量腎小球因纖維化、玻璃樣變性、缺血使腎素-血管緊張素增多，血壓升高。

3．轉(zhuǎn)歸

腎小球出現(xiàn)新月體或環(huán)狀體，則預后較差，患者常在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)死于尿毒癥。新月體或環(huán)狀體少于70%者，病程進展較慢，則預后稍好，但最終可發(fā)展為彌漫性硬化性腎小球腎炎。

（三）彌漫性膜性腎小球腎炎

彌漫性膜性腎小球腎炎（diffuse membranous glomerulonephritis）的主要病變特征是彌漫性腎小球毛細血管基底膜顯著增厚，而腎小球內(nèi)其他炎癥變化不明顯，又稱為膜性腎病。青年、中年人多見。本病發(fā)病緩慢，病程較長，臨床上主要表現(xiàn)為腎病綜合征。

1．病理變化

肉眼觀察：雙側(cè)腎彌漫性腫大，顏色蒼白，稱為“大白腎”。

鏡下觀察：絕大多數(shù)腎小球毛細血管基底膜明顯增厚（圖15-8）。腎小球內(nèi)細胞無增生，也無滲出現(xiàn)象。晚期由于腎小球毛細血管基底膜顯著增厚，毛細血管管腔變窄，大部分腎小球因缺血發(fā)生纖維化、玻璃樣變性。

圖15-8　彌漫性膜性腎小球腎炎

2．臨床病理聯(lián)系

彌漫性膜性腎小球腎炎是引起成人腎病綜合征最常見的原因。

（1）高度蛋白尿：基底膜嚴重損傷，通透性明顯增高，大量血漿蛋白（包括大分子蛋白質(zhì)）由腎小球濾過，可引起嚴重的非選擇性蛋白尿。

（2）低蛋白血癥：因大量蛋白質(zhì)從尿液丟失，血漿蛋白含量明顯降低。

（3）高度水腫：血漿蛋白含量明顯降低，使血漿膠體滲透壓下降；加之腎缺血，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增強，鈉、水潴留，出現(xiàn)全身性高度水腫。

（4）高脂血癥：機制未完全明了，可能與低蛋白血癥引起肝合成脂蛋白增多有關。

3．轉(zhuǎn)歸

病變輕者，經(jīng)治療可逐漸緩解，但多數(shù)患者反復發(fā)作，對激素治療不敏感，發(fā)病后十年左右進展至慢性腎功能不全。

（四）輕微病變性腎小球腎炎

輕微病變性腎小球腎炎（minimal change glomerulonephritis）是指在光鏡下腎小球無明顯改變或病變輕微，因腎小管上皮細胞脂肪變性，又稱為脂性腎病，本病是引起兒童腎病綜合征最常見的原因。本病的發(fā)病可能與T淋巴細胞免疫功能異常有關。

1．病理變化

（1）肉眼觀察：腎臟增大，顏色蒼白，切面皮質(zhì)厚呈黃白色條紋（腎小管細胞脂肪變性）。

（2）鏡下觀察：腎小球基本正常，近端腎小管上皮細胞脂肪變性及玻璃樣變性。

2．臨床病理聯(lián)系

本病的臨床表現(xiàn)為腎病綜合征。尿內(nèi)蛋白質(zhì)成分主要是小分子白蛋白，屬于選擇性蛋白尿。

3．轉(zhuǎn)歸

兒童患者預后較佳，90%以上的患者用糖皮質(zhì)激素治療效果好，少數(shù)病例可發(fā)生腎功能不全。

（五）慢性硬化性腎小球腎炎

慢性硬化性腎小球腎炎（chronic sclerosing glomerulonephritis）簡稱慢性腎小球腎炎（chronic glomerulonephritis），是各型腎炎發(fā)展到晚期的終末階段，故又稱為終末期腎。其病變特點是大量的腎小球發(fā)生纖維化、玻璃樣變性。本病多見于成年人，病程長，易引起慢性腎功能衰竭，預后差。

1．病理變化

肉眼觀察：雙側(cè)腎臟體積呈對稱性縮小，重量減輕，顏色蒼白，質(zhì)地變硬，表面呈彌漫性細顆粒狀突起，故稱為繼發(fā)性顆粒性固縮腎（圖15-9（a））。切面腎皮質(zhì)變薄，紋理不清，皮質(zhì)和髓質(zhì)分界不清，小動脈硬化，管壁增厚呈哆開狀。

圖15-9　慢性硬化性腎小球腎炎

鏡下觀察：病變彌漫分布于雙側(cè)腎臟；多數(shù)腎小球發(fā)生纖維化、玻璃樣變性（圖15-9（b）），相應腎小管萎縮、消失；殘留腎單位常呈代償性肥大，腎小球體積增大，腎小管擴張。間質(zhì)的纖維組織增生、收縮，使玻璃樣變性的腎小球相互靠攏集中。間質(zhì)有大量淋巴細胞、漿細胞浸潤。間質(zhì)內(nèi)小動脈硬化，管壁增厚，管腔狹窄。

2．臨床病理聯(lián)系

多數(shù)慢性硬化性腎小球腎炎患者的病變發(fā)展緩慢，病程經(jīng)過可長達數(shù)年甚至更長時間。

注：（a）腎臟體積縮小，表面呈彌漫性細顆粒狀；（b）腎小球發(fā)生纖維化和玻璃樣變性，腎小管萎縮；腎間質(zhì)纖維組織增生、有炎細胞浸潤。

（1）尿的變化：由于大量腎單位被破壞，功能喪失，血液經(jīng)過部分殘存代償?shù)哪I單位速度加快，腎小球濾過率增加，原尿生成增多，而腎小管的重吸收功能有限，尿的濃縮功能降低，使患者出現(xiàn)多尿、夜尿和低比重尿。但殘存腎單位的結構和功能相對正常，故血尿、蛋白尿和管型尿不明顯。

（2）腎性高血壓：由于大量腎單位破壞，腎組織缺血，激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，使血壓升高。血壓升高又促進動脈硬化，進一步加重腎缺血，使血壓持續(xù)在高水平上。長期的高血壓可加重左心負荷使之發(fā)生代償肥大，嚴重者發(fā)展為心力衰竭；高血壓還可引起腦出血。

（3）貧血：由于腎組織破壞，促紅細胞生成素減少以及體內(nèi)大量代謝產(chǎn)物潴留，抑制骨髓的造血功能，從而引起貧血。

（4）氮質(zhì)血癥：隨著病變的發(fā)展，殘存的腎單位越來越少，排泄代謝廢物的功能越來越弱，使血液中非蛋白氮（NPN）的含量增高，引起氮質(zhì)血癥，最終出現(xiàn)尿毒癥。

3．轉(zhuǎn)歸

慢性硬化性腎小球腎炎的病變發(fā)展緩慢，病程長短不一，可遷延數(shù)年、數(shù)十年，早期如能積極合理地治療可控制病情發(fā)展。若病變進行性發(fā)展至晚期時，患者可因慢性腎功能衰竭、尿毒癥而死亡，也可死于心力衰竭、腦出血、繼發(fā)感染等。目前，血液透析或腎臟移植是挽救晚期患者生命的有效治療方法。

五、防治與護理原則

（1）注意休息，防止受涼感冒或上呼吸道感染；起病2周內(nèi)要臥床休息，避免勞累；有高血壓和心力衰竭者，要絕對臥床休息，待水腫消退、血壓正常、肉眼血尿消失后，可在室內(nèi)適當活動；病后2～3個月若尿液檢查顯示每高倍視野紅細胞在10個以下，血沉正常則可適當活動，但要避免較劇烈的體育運動；紅細胞計數(shù)正常后，可恢復正常活動。

（2）注意個人衛(wèi)生，保持皮膚清潔，防止皮膚感染。

（3）飲食管理：給予高糖、高維生素、適量蛋白質(zhì)和脂肪的低鹽飲食。急性期1～2周內(nèi)，應控制鈉的攝入，每日1～2g；水腫消退后每日3～5g，水腫嚴重、尿少、氮質(zhì)血癥者，應限制水及蛋白質(zhì)的攝入；水腫消退、血壓恢復正常后，逐漸由低鹽飲食過渡到普通飲食。

（4）避免服用含非那西丁一類的解熱鎮(zhèn)痛藥及其他對腎功能有損害的藥物。