第十二節(jié)　脊髓灰質(zhì)炎

【概述】

脊髓灰質(zhì)炎系由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起，主要通過糞-口途徑傳播的急性傳染病。人受該病毒感染后多數(shù)沒有癥狀，為亞臨床型經(jīng)過，1‰～1%的感染者出現(xiàn)急性單側(cè)性（或雙側(cè)的）弛緩性麻痹。因本病多發(fā)生在兒童時期，故俗稱為小兒麻痹癥。發(fā)生麻痹癥的兒童多數(shù)留下跛行，終身致殘。

脊髓灰質(zhì)炎呈全球性分布，溫、熱帶的發(fā)病比嚴(yán)寒地區(qū)為多，歷史上在公元前的古希臘就有本病記載，是一種古老的疾病。世界各國曾有流行。20世紀(jì)50年代成功地研制出疫苗以后，本病得到了有效的控制。我國脊髓灰質(zhì)炎在無疫苗預(yù)防的年代是一種常見病，但在疫苗推廣應(yīng)用后，發(fā)病率從20世紀(jì)60年代的每年萬例左右降至20世紀(jì)70年代每年數(shù)千例。在提高常規(guī)免疫接種的同時，1993年以來開展全國免疫日為形式的強(qiáng)化免疫活動，從1994年10月以后我國未再發(fā)現(xiàn)由脊髓灰質(zhì)炎本土野毒株引起的病例，在全球消滅脊髓灰質(zhì)炎的進(jìn)程中我國取得了舉世矚目的成績。

1.病原　脊髓灰質(zhì)炎病毒屬于微小核糖核酸（RNA）病毒科的腸道病毒屬。此類病毒具有某些相同的理化生物特征，在電鏡下呈球形顆粒，直徑20～30nm。病毒顆粒中心為單股正鏈核糖核酸，外圍32個衣殼微粒，形成外層衣殼，無囊膜。核衣殼含4種結(jié)構(gòu)蛋白VP1、VP3和由VP0分裂而成的VP2和VP4。VP1為主要的外露蛋白，可誘導(dǎo)中和抗體的產(chǎn)生，對人體細(xì)胞膜上受體有特殊親和力，與病毒的致病性和毒性有關(guān)。VP0最終分裂為VP2與VP4，為內(nèi)在蛋白，與RNA密切結(jié)合；VP2與VP3半暴露具抗原性。由于該病毒無囊膜，外衣不含類脂質(zhì)，故可抵抗乙醚、乙醇和膽鹽。在pH值3.0～10.0病毒可保持穩(wěn)定，對胃液、腸液具有抵抗力，利于病毒在腸道生長繁殖。病毒在人體外生活力很強(qiáng)，污水及糞便中可存活4～6個月，低溫下可長期存活，-20～-70℃可存活數(shù)年，但對高溫及干燥甚敏感，煮沸立即死亡，加溫56℃半小時滅活，紫外線可在0.5～1h內(nèi)將其殺死。各種氧化劑（漂白粉、過氧化氫、氯胺、高錳酸鉀等）、2%碘酊、甲醛、升汞等都有消毒作用；在含有（0.3～0.5）×10^-6游離氯的水中10min滅活，1∶1 000高錳酸鉀及2%碘酊，3%～5%甲醛均可很快使病毒滅活，丙酮、石炭酸的滅活作用較緩慢。70%乙醇、5%來蘇水無消毒作用。

目前認(rèn)為人是脊髓灰質(zhì)炎病毒的唯一天然宿主，因人細(xì)胞膜表面有一種受體對病毒VPI具有特異親和力。實驗感染也只發(fā)現(xiàn)猩猩和猴對其易感。某些毒株可使乳鼠發(fā)病。組織培養(yǎng)以人胚腎、人胚肺、人羊膜及猴腎細(xì)胞最為敏感，在Hela細(xì)胞中也易培養(yǎng)。

脊髓灰質(zhì)炎病毒按抗原性不同可分為1，2，3型，型間偶爾有交叉免疫。不同病毒株的性能有差異，如有的毒株具有對神經(jīng)組織的親和力，可引起麻痹，不同毒株之間這種親和力可相差1 000倍之巨。同型減毒活疫苗株則幾乎已無此毒性，但對熱的敏感性則增加，并可出現(xiàn)細(xì)微的抗原性差異。每型病毒含有2種特異抗原：一為存在于成熟病毒體內(nèi)的D抗原，另一種為與缺乏RNA的空殼病毒顆粒有關(guān)的C抗原，存在于前衣殼中，病毒在機(jī)體中和抗體作用下D抗原性可轉(zhuǎn)變?yōu)镃抗原性，并失去使易感細(xì)胞發(fā)生感染的能力。

2.發(fā)病機(jī)制　脊髓灰質(zhì)炎病毒自口、咽或腸道黏膜侵入人體后，一天內(nèi)即可到達(dá)局部淋巴組織，如扁桃體、咽壁淋巴組織、腸壁集合淋巴組織等處生長繁殖，并向局部排出病毒。若此時人體產(chǎn)生多量特異抗體，可將病毒控制在局部，形成隱性感染；否則病毒進(jìn)一步侵入血流（第一次病毒血癥），在第3天到達(dá)各處非神經(jīng)組織，如呼吸道、腸道、皮膚和黏膜、心、腎、肝、胰、腎上腺等處繁殖，在全身淋巴組織中尤多，并于第4天至第7天再次大量進(jìn)入血液循環(huán)（第二次病毒血癥），如果此時血循環(huán)中的特異抗體已足夠?qū)⒉《局泻?，則疾病發(fā)展至此為止，形成頓挫型脊髓灰質(zhì)炎，僅有上呼吸道及腸道癥狀，而不出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病變。少部分患者可因病毒毒力強(qiáng)或血中抗體不足以將其中和，病毒可隨血流經(jīng)血-腦屏障侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，病變嚴(yán)重者可發(fā)生癱瘓。偶爾病毒也可沿外周神經(jīng)傳播到中樞神經(jīng)系統(tǒng)。特異中和抗體不易到達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腸道，故腦脊液和糞便內(nèi)病毒存留時間較長。因此，人體血循環(huán)中是否有特異抗體，其出現(xiàn)的時間早晚和數(shù)量是決定病毒能否侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)的重要因素。

多種因素可影響疾病的轉(zhuǎn)歸，如受涼、勞累、局部刺激、損傷、手術(shù)（如預(yù)防注射、扁桃體截除術(shù)、拔牙等），以及免疫力低下等，均有可能促使癱瘓的發(fā)生，孕婦如得病易發(fā)生癱瘓，年長兒和成人患者病情較重，發(fā)生癱瘓者多。兒童中男孩較女孩易患重癥，多見癱瘓。

脊髓灰質(zhì)炎最突出的病理變化在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（本病毒具嗜神經(jīng)毒性），病灶有散在和多發(fā)不對稱的特點，可涉及大腦、中腦、延髓、小腦及脊髓，以脊髓損害為主，腦干次之，尤以運動神經(jīng)細(xì)胞的病變最顯著。脊髓以頸段及腰段的前角灰白質(zhì)細(xì)胞損害為多，故臨床上常見四肢癱瘓。大部分腦干中樞及腦神經(jīng)運動神經(jīng)核都可受損，以網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、前庭核及小腦蓋核的病變?yōu)槎嘁?，大腦皮質(zhì)則很少出現(xiàn)病變，運動區(qū)即使有病變也大多輕微。偶爾見交感神經(jīng)節(jié)及周圍神經(jīng)節(jié)病變，軟腦膜上可見散在炎性病灶，蛛網(wǎng)膜少有波及。腦脊液出現(xiàn)炎性改變。無癱瘓型的神經(jīng)系統(tǒng)病變大多輕微。

3.流行病學(xué)

（1）傳染源　人類是脊髓灰質(zhì)炎唯一的傳染源?；颊咦詽摲谀┛梢詮谋茄史置谖镏信哦?，糞便的排毒期自發(fā)病前數(shù)日至病后數(shù)周，少數(shù)可達(dá)數(shù)月。

（2）傳播途徑　主要通過糞-口途徑傳播，而日常生活接觸，如通過被污染的手、食物、用品、衣物及玩具等都可傳播本病，少數(shù)情況可通過空氣飛沫傳播。

（3）易感人群　人群對本病毒普遍易感，故其免疫狀況在本病流行中起重要作用。大多數(shù)兒童在服用疫苗后3～7d檢出中和抗體，3～4周達(dá)高峰。血清中出現(xiàn)的中和抗體可維持終生。新生兒如能從母體獲得中和抗體，在生后6周抗體水平已無保護(hù)作用，4～6個月全部消失。

（4）流行特征　溫帶多見本病，終年散發(fā)，以夏秋為多，可呈小流行或釀成大流行，熱帶則四季發(fā)病率相似。世界各國都有發(fā)病，但在普種疫苗地區(qū)發(fā)病率大大減少，幾乎無發(fā)?。ㄈ绫睔W芬蘭、瑞士、荷蘭等國），我國1976～1980年平均發(fā)病率也已降至0.7/10萬；尤以大中城市嬰幼兒服疫苗率已達(dá)80%以上地區(qū)發(fā)病率下降為快，如江蘇省已從1956年的10.51/10萬降至1982年的0.2/10萬。未用疫苗地區(qū)則仍有流行。以往以1型為多，而近年來2，3型病毒相應(yīng)多見。流行時以無癥狀的隱性感染及不發(fā)生癱瘓的輕癥較多。在熱帶、人口密集及未廣泛服用疫苗地區(qū)，仍以1～5歲小兒發(fā)病率最高。自嬰幼兒廣泛采用疫苗后，世界各地發(fā)病年齡有逐步提高趨勢，以學(xué)齡兒童和少年為多，成人患者也有所增加。1歲以內(nèi)發(fā)病者也增多。

【臨床表現(xiàn)】

潛伏期一般5～14d（有時3～35d）。

1.臨床類型

（1）無癥狀性感染　表現(xiàn)有輕度疲倦或無任何癥狀，占脊髓灰質(zhì)炎病毒感染后的大多數(shù)。

（2）頓挫型（流產(chǎn)型）脊髓灰質(zhì)炎　病人只有輕度發(fā)熱、疲倦、嗜睡或伴以頭痛、惡心、嘔吐、便秘、咽痛等一般癥狀，在數(shù)天內(nèi)可完全恢復(fù)，這類病人不易正確診斷。

（3）無菌性腦膜炎（非癱瘓型脊髓灰質(zhì)炎）　開始的癥狀與頓挫型相似，繼之或好轉(zhuǎn)數(shù)日后出現(xiàn)頭痛、頸部強(qiáng)直等腦膜刺激癥狀。病日持續(xù)2～10d，一般預(yù)后良好。病人腦脊液壓力正?；蛏愿撸馨图?xì)胞稍有增加，總細(xì)胞數(shù)在（10～500）×10⁶/L，蛋白質(zhì)濃度稍有升高或正常，糖含量在正常范圍。

（4）癱瘓型脊髓灰質(zhì)炎　脊髓灰質(zhì)炎病毒感染后僅1%或更少的感染者發(fā)展為癱瘓型脊髓灰質(zhì)炎，部分病人可以發(fā)現(xiàn)有雙相的病程，即開始出現(xiàn)發(fā)熱等一般輕度癥狀，數(shù)日后癥狀消失，以后又出現(xiàn)麻痹。主要是由于下運動神經(jīng)元受損害而出現(xiàn)肌肉松弛緩性癱瘓，表現(xiàn)可單側(cè)或雙側(cè)、下肢或上肢肌肉無力、癱瘓、肢體溫度低于正常。如病毒侵襲腦干則可發(fā)生共濟(jì)失調(diào)或非癱瘓性肌肉疼痛。肌肉癱瘓在開始幾天內(nèi)發(fā)展很快，隨后停留在某一水平，恢復(fù)較慢，需要6個月或更長時間，如累及下肢肌相當(dāng)多數(shù)留下跛行的后遺癥。

2.并發(fā)癥　多見于延髓型呼吸麻痹患者，可繼發(fā)支氣管炎、肺炎、肺不張、急性肺水腫以及氮質(zhì)血癥、高血壓等。急性期約1/4患者有心電圖異常，提示心肌病變，可由病毒直接引起，或繼發(fā)于嚴(yán)重缺氧。胃腸道麻痹可并發(fā)急性胃擴(kuò)張、胃潰瘍、腸麻痹。尿潴留易并發(fā)尿路感染。長期嚴(yán)重癱瘓、臥床不起者，骨骼萎縮脫鈣，可并發(fā)高鈣血癥及尿路結(jié)石。

3.實驗室檢查

（1）腦積液　大多于癱瘓前出現(xiàn)異常。外觀微濁，壓力稍增，細(xì)胞數(shù)稍增，（25～500）×10⁶/L，早期以中性粒細(xì)胞為多，后期則以單核為主，熱退后迅速降至正常。糖可略增，氯化物大多正常，蛋白質(zhì)稍增加，且持續(xù)較久。少數(shù)患者脊髓液可始終正常。

（2）外周血常規(guī)　白細(xì)胞多數(shù)正常，在早期及繼發(fā)感染時可增高，以中性粒細(xì)胞為主。急性期血沉增快。

（3）病原學(xué)檢查

1）病毒分離　起病1周內(nèi)，可從鼻咽部及糞便中分離出病毒，糞便可持續(xù)陽性2～3周。早期從血液或腦脊液中分離出病毒的意義更大。一般用組織培養(yǎng)分離方法。

2）病毒基因檢查　近年采用PCR法，檢測腸道病毒RNA，較組織培養(yǎng)快速敏感。

3）血清學(xué)檢查　特異性免疫抗體效價在第1周末即可達(dá)高峰，尤以特異性IgM上升較IgG為快。可用中和試驗、補(bǔ)體結(jié)合試驗及酶標(biāo)等方法檢測特異抗體，其中以中和試驗較常用。雙份血清效價有4倍及4倍以上增長者可確診。補(bǔ)體結(jié)合試驗轉(zhuǎn)陰較快，如為陰性而中和試驗陽性，常提示既往感染；兩者均為陽性，則提示近期感染。近來采用免疫熒光技術(shù)檢測抗原及特異性IgM單克隆抗體酶標(biāo)法檢查有助于早期診斷。

【診斷與鑒別診斷】

1.診斷（摘自WS 294-2008）

1　診斷依據(jù)

1.1　流行病學(xué)史

1.1.1　與確診的脊髓灰質(zhì)炎患者有接觸史或近期曾經(jīng)到過脊髓灰質(zhì)炎流行地區(qū)。

1.1.2　經(jīng)過3～35d（一般為5～14d）的潛伏期。

1.2　臨床表現(xiàn)

1.2.1　早期可有發(fā)熱、咽部不適、嬰幼兒可有煩躁不安、腹瀉/便秘、多汗、惡心、肌肉酸痛等癥狀。

1.2.2　退熱后（少數(shù)可在發(fā)熱過程中）出現(xiàn)不對稱性弛緩性麻痹。神經(jīng)系統(tǒng)檢查發(fā)現(xiàn)肢體和（或）腹肌不對稱性（單側(cè)或雙側(cè)）弛緩性麻痹，軀體或肢體肌張力減弱、肌力下降、深部腱反射減弱或消失，但無感覺障礙。

1.2.3　麻痹60d后仍殘留弛緩性麻痹，且未發(fā)現(xiàn)其他病因（后期可出現(xiàn)肌萎縮）。

1.3　實驗室檢測

1.3.1　發(fā)病后從糞便、咽部、腦脊液、腦或脊髓組織中分離到病毒，并鑒定為脊髓灰質(zhì)炎野病毒者。

1.3.2　發(fā)病前6周內(nèi)未服過OPV，發(fā)病后未再服用OPV或未接種疫苗病毒，麻痹后1個月內(nèi)從腦脊液或血液中查到抗脊髓灰質(zhì)炎病毒IgM抗體，或恢復(fù)期血清中和抗體或特異性IgG抗體滴度比急性期≥4倍升高者。

2　診斷原則

根據(jù)流行病學(xué)史、臨床癥狀與體征、實驗室檢查以及隨訪結(jié)果等進(jìn)行綜合分析作出診斷。

3　診斷

3.1　疑似病例

病因不明的任何急性弛緩性麻痹（AFP），包括15歲以下臨床初步診斷為格林-巴利綜合征（GBS）的病例。

3.2　臨床診斷病例

符合下列一項可診斷為臨床診斷病例：

3.2.1　疑似病例并同時符合1.1。

3.2.2　疑似病例并同時符合1.2。

3.2.3　疑似病例并同時符合1.3.2。

3.3　確診病例

疑似病例并同時符合1.3.1。

3.4　排除病例

3.4.1　疑似病例經(jīng)實驗室和臨床檢查有確鑿證據(jù)診斷為非脊髓灰質(zhì)炎的其他疾病。

3.4.2　疑似病例的合格糞便標(biāo)本未分離到脊髓灰質(zhì)炎野病毒，或麻痹后1個月內(nèi)腦脊液或血液特異性IgM抗體陰性，或恢復(fù)期血清中和抗體或特異性IgG抗體滴度比急性期無4倍升高者。

3.5　與OPV有關(guān)的其他病例

3.5.1　服疫苗者疫苗相關(guān)麻痹型脊髓灰質(zhì)炎病例：疑似病例近期曾有OPV免疫史，且在服用OPV后4～35d內(nèi)發(fā)熱，6～40d出現(xiàn)急性弛緩性麻痹，無感覺障礙，臨床診斷符合脊髓灰質(zhì)炎。麻痹后未再服用OVP，從糞便標(biāo)本中只分離到脊髓灰質(zhì)炎疫苗病毒，該病毒和原始疫苗病毒相比，VP1區(qū)基因序列變異＜1%。

3.5.2　服疫苗接觸者疫苗相關(guān)麻痹型脊髓灰質(zhì)炎病例：疑似病例曾與OVP免疫者在服疫苗后35d內(nèi)有密切接觸史，接觸6～60d后出現(xiàn)急性弛緩性麻痹；或發(fā)病前40d未服過OPV，符合脊髓灰質(zhì)炎的臨床診斷。麻痹后未再服OPV，糞便中只分離到脊髓灰質(zhì)炎疫苗病毒，該病毒和原始疫苗病毒相比，VP1區(qū)基因序列變異＜1%。

3.5.3　疫苗衍生脊髓灰質(zhì)炎病毒（VDPV）病例：疑似病例曾有OPV免疫史或疫苗病毒接觸史，臨床表現(xiàn)符合脊髓灰質(zhì)炎診斷，發(fā)病后從糞便、咽部、腦脊液、腦或脊髓組織中分離到VDPV病毒，且VP1區(qū)基因序列變異≥1%。

2.鑒別診斷

（1）感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎或稱格林-貝爾綜合征　多見于年長兒，散發(fā)起病，無熱或低熱，伴輕度上呼吸道炎癥狀，逐漸出現(xiàn)弛緩性癱瘓，呈上行性、對稱性，常伴感覺障礙。腦脊液有蛋白質(zhì)增高而細(xì)胞少為其特點。癱瘓恢復(fù)較快而完全，少有后遺癥。

（2）家族性周期性癱瘓　較少見，無熱，突發(fā)癱瘓，對稱性，進(jìn)行迅速，可遍及全身。發(fā)作時血鉀低，補(bǔ)鉀后迅速恢復(fù)，但可復(fù)發(fā)。常有家族史。

（3）周圍神經(jīng)炎　可由白喉后神經(jīng)炎、肌內(nèi)注射損傷、鉛中毒、維生素B₁缺乏、帶狀皰疹感染等引起。病史、體檢可資鑒別，腦脊液無變化。

（4）引起輕癱的其他病毒感染　如柯薩奇、?？刹《靖腥镜?，臨床不易鑒別，如伴胸痛、皮疹等典型癥狀者，有助于鑒別。確診有賴病毒分離及血清學(xué)檢查。

（5）流行性乙型腦炎　應(yīng)與本病腦型鑒別。乙腦多發(fā)于夏秋季，起病急，常伴神志障礙。外周血和腦脊液中均以中性粒細(xì)胞增多為主。

（6）假性癱瘓　嬰幼兒因損傷、骨折、關(guān)節(jié)炎、維生素C缺乏、骨膜下血腫等，可出現(xiàn)肢體活動受限，應(yīng)仔細(xì)檢查鑒別。

【治療】

1.急性期治療

（1）一般治療　臥床休息，隔離，至少到起病后40d，避免勞累。肌痛處可局部濕熱敷以減輕疼痛。癱瘓肢體應(yīng)置于功能位置，以防止手、足下垂等畸形。注意營養(yǎng)及體液平衡，可口服大量維生素C及B族維生素。發(fā)熱高、中毒癥狀重的早期患者，可考慮肌內(nèi)注射丙種球蛋白制劑，每日3～6ml，連續(xù)2～3d，重癥患者可予潑尼松口服或氫化可的松靜脈滴注，一般用3～5d，繼發(fā)感染時加用抗菌藥物。

（2）呼吸障礙的處理　重癥患者常出現(xiàn)呼吸障礙，引起缺氧和二氧化碳潴留，往往是引起死亡的主因。首先要分清呼吸障礙的原因，積極搶救。必須保持呼吸道暢通，對缺氧而煩躁不安者慎用鎮(zhèn)靜劑，以免加重呼吸及吞咽困難。及早采用抗菌藥物，防止肺部繼發(fā)感染，密切注意血氣變化和電解質(zhì)紊亂，隨時予以糾正。

延髓麻痹發(fā)生吞咽困難時應(yīng)將患者頭部放低，取右側(cè)臥位，并將床腳墊高使與地面呈20～30°角，以利順位引流；加強(qiáng)吸痰，保持呼吸道通暢；必要時及早做氣管切開；糾正缺氧；飲食由胃管供應(yīng)。單純吞咽困難引起的呼吸障礙，忌用人工呼吸器。

脊髓麻痹影響呼吸肌功能時，應(yīng)采用人工呼吸器輔助呼吸。呼吸肌癱瘓和吞咽障礙同時存在時，應(yīng)盡早行氣管切開術(shù)，同時采用氣管內(nèi)加壓人工呼吸。

呼吸中樞麻痹時，應(yīng)用人工呼吸器輔助呼吸，并給予呼吸興奮劑。循環(huán)衰竭時應(yīng)積極處理休克。

2.促進(jìn)癱瘓的恢復(fù)　促進(jìn)神經(jīng)傳導(dǎo)功能的藥物如地巴唑、甲蘭他敏等，效果不顯，目前很少應(yīng)用。在熱退盡、癱瘓不再進(jìn)行時，及早選用以下各種療法。

（1）針灸治療　適用于年齡小，病程短，肢體萎縮不明顯者?？筛鶕?jù)癱瘓部位取穴，上肢常取頸部夾脊穴、肩貞、大椎、手三里、少海、內(nèi)關(guān)、合谷、后溪，每次選2～3穴。下肢常選腰脊旁開1寸處，環(huán)跳、秩邊、跳躍、玉樞、髀關(guān)、陰廉、四強(qiáng)、伏兔、承扶、殷門、季中、陽陵泉、足三里、解溪、太溪、絕骨、風(fēng)市、承山、落地等，根據(jù)癱瘓肢體所涉及的主要肌群，選有關(guān)穴位3～4個，每次可更換輪流進(jìn)行，每天1次，10～15次為一個療程，二個療程之間相隔3～5d。開始治療時用強(qiáng)刺激，取得療效后改中刺激，鞏固療效用弱刺激?？捎秒娽樆蛩?，每次選1～2穴位注射維生素B₁、γ氨酪酸或活血化淤中藥復(fù)方當(dāng)歸液（當(dāng)歸、紅花、川芎制劑），每穴0.5～1.0ml。

（2）推拿療法　在癱瘓肢體上以滾法來回滾8～10min，按揉松弛關(guān)節(jié)3～5min，搓有關(guān)脊柱及肢體5～6遍，并在局部以擦法擦熱，每日或隔日1次，可教家屬在家進(jìn)行。

（3）功能鍛煉　癱瘓重不能活動的肢體，可先按摩、推拿，促進(jìn)患肢血循環(huán)，改善肌肉營養(yǎng)及神經(jīng)調(diào)節(jié)，增強(qiáng)肌力?；贾茏鬏p微動作而肌力極差者，可助其作伸屈、外展、內(nèi)收等被動動作。肢體已能活動而肌力仍差時，鼓勵患者作主動運動，進(jìn)行體育療法，借助體療工具鍛煉肌力和矯正畸形。

（4）理療　可采用水療、電療、蠟療、光療等促使病肌松弛，增進(jìn)局部血流和炎癥吸收。

【預(yù)防】

1.管理傳染源　早期發(fā)現(xiàn)患者，加強(qiáng)疫情報告，詳細(xì)進(jìn)行流行病學(xué)調(diào)查。隔離患者，自發(fā)病之日起隔離40d。第1周進(jìn)行呼吸道及消化道隔離，1周后僅進(jìn)行消化道隔離即可?；颊叩呐判刮锛坝镁邍?yán)格消毒。密切接觸者及患兒所在幼托機(jī)構(gòu)應(yīng)醫(yī)學(xué)觀察20d，如有發(fā)熱及呼吸道或消化道癥狀，即應(yīng)臥床休息，并隔離觀察至癥狀完全消失后7d。

2.切斷傳播途徑　搞好環(huán)境衛(wèi)生，加強(qiáng)水、糞管理及食品衛(wèi)生管理。

3.保護(hù)易感人群

（1）主動免疫（自動免疫）　最早采用的為滅活脊髓灰質(zhì)炎疫苗（Salk疫苗），肌內(nèi)注射后保護(hù)易感者的效果肯定，且因不含活疫苗，故對免疫缺陷者也十分安全。某些國家單用滅活疫苗也達(dá)到控制和幾乎消滅脊髓灰質(zhì)炎的顯著效果。但滅活疫苗引起的免疫力維持時間短，需反復(fù)注射，且不引起局部免疫力，制備價格又昂貴是其不足之處。但近年改進(jìn)制劑，在第2個月、第4個月，第12～18個月接種3次，可使99%接種者產(chǎn)生3個型抗體，至少維持5年。

減毒活疫苗（OPV）目前應(yīng)用較多，這種活疫苗病毒經(jīng)組織培養(yǎng)多次傳代，對人類神經(jīng)系統(tǒng)已無或極少毒性，口服后可在易感者腸道組織中繁殖，使體內(nèi)同型中和抗體迅速增長，同時因可產(chǎn)生分泌型IgA，腸道及咽部免疫力也增強(qiáng)，可消滅入侵的野毒株，切斷其在人群中的傳播，且活疫苗病毒可排出體外，感染接觸者使其間接獲得免疫，故其免疫效果更好。現(xiàn)已制成3個型的糖丸疫苗，可在2～10℃保存5個月，20℃保存10d，30℃則僅保存2d，故仍應(yīng)注意冷藏（4～8℃）。2個月～7歲的易感兒為主要服疫苗對象。但其他年齡兒童和成人易感者也應(yīng)服疫苗。大規(guī)模服疫苗宜在冬春季進(jìn)行，分2次或3次空腹口服，勿用熱開水送服，以免將疫苗中病毒滅活，失去作用。糖丸疫苗分1型（紅色）、2型（黃色）、3型（綠色）和2，3型混合糖丸疫苗（藍(lán)色）及1，2，3型混合糖丸疫苗（白色）。自2個月開始服，分3次口服，可順序每次各服1，2，3型1粒，或每次服1，2，3型混合疫苗1粒，后者證明免疫效果好，服用次數(shù)少，不易漏服，故我國已逐漸改用三型混合疫苗。每次口服須間隔至少4～6周，最好間隔2個月，以防可能相互干擾。為加強(qiáng)免疫力可每年重復(fù)一次，連續(xù)2～3年，7歲入學(xué)前再服一次。口服疫苗后約2周體內(nèi)即可產(chǎn)生型特異抗體，1～2個月內(nèi)達(dá)高峰，后漸減弱，3年后半數(shù)小兒抗體已顯著下降。

口服疫苗后很少引起不良反應(yīng)，偶爾有輕度發(fā)熱、腹瀉?；蓟顒有越Y(jié)核病，嚴(yán)重佝僂病，慢性心、肝、腎病者，以及急性發(fā)熱者，暫不宜服疫苗。有報道認(rèn)為經(jīng)人體腸道反復(fù)傳代后疫苗病毒株對猴的神經(jīng)毒力可增加，近年來普遍采用OPV國家發(fā)現(xiàn)癱瘓病例證實由疫苗株病毒引起，大多發(fā)生在免疫低下者。故目前都認(rèn)為減毒活疫苗禁用于免疫低下者，無論是先天免疫缺陷者，或因服藥、感染、腫瘤引起的繼發(fā)免疫低下均不可用。也應(yīng)避免與服OPV者接觸。也有人主張這種病人宜先用滅活疫苗，再以減毒活疫苗加強(qiáng)，但多數(shù)主張只采用滅活疫苗。

（2）被動免疫　未服過疫苗的年幼兒、孕婦、醫(yī)務(wù)人員、免疫低下者、扁桃體摘除等局部手術(shù)后，若與患者密切接觸，應(yīng)及早肌內(nèi)注射丙種球蛋白，小兒劑量為0.2～0.5ml/kg，或胎盤球蛋白6～9ml，每天1次，連續(xù)2d，免疫力可維持3～6周。