主要是組織血管缺血缺氧引起的損害，Mason（1971）報道，燒傷面積＞40%時，在傷后12h內(nèi)血漿容量喪失75%，大量體液外滲使有效循環(huán)血量急劇下降，導(dǎo)致休克發(fā)生，所以燒傷休克的特點(diǎn)之一是低血容量。滲出的液體有些自創(chuàng)面喪失，大部分滲至細(xì)胞間隙，擴(kuò)大了第三間隙：也有些是臟器水腫，這些液體都不能立即回到循環(huán)補(bǔ)充有效循環(huán)血量。正常細(xì)胞外的主要離子是Na＋，細(xì)胞內(nèi)的是K＋，燒傷后ATP減少，影響細(xì)胞Na＋-K＋ATP泵正常運(yùn)轉(zhuǎn)，Na＋轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，為了離子的平衡，K＋轉(zhuǎn)至細(xì)胞外；為了滲透壓的平衡，水隨Na＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)水腫，這種功能性的轉(zhuǎn)移的水也不能很快轉(zhuǎn)入循環(huán)。因為燒傷休克主要由滲出造成，休克的發(fā)展較一般出血性休克慢，機(jī)體有一定時間進(jìn)行代償，包括淋巴液的補(bǔ)充，心率增快，周圍血管的收縮等，這種調(diào)整有利于保證心、腦、腎等重要器官的血液供應(yīng)，但血管的強(qiáng)烈收縮使另一些臟器組織加重了缺氧缺血損害。胃腸道是缺氧損害的靶器官，也是對缺氧較敏感的器官，胃腸道應(yīng)激潰瘍和缺血缺氧后胃黏膜糜爛與燒傷休克有密切關(guān)系，腸黏膜的損傷引起腸道黏膜屏障受損，使細(xì)菌或毒素移位，觸發(fā)機(jī)體炎癥反應(yīng)。在缺血缺氧情況下，早期損傷的重要因素之一就是自由基，所謂自由基就是原子結(jié)構(gòu)外層軌道中具有沒配對的單價電子，此時性質(zhì)不穩(wěn)定，有與其他電子構(gòu)成電子對的強(qiáng)烈傾向，有活躍的氧化能力。自由基來自軟組織及組織液中的嘌呤，經(jīng)黃嘌呤氧化酶作用分解為尿酸與少量氧自由基，體內(nèi)正常存在的是黃嘌呤脫氫酶，經(jīng)蛋白酶作用可轉(zhuǎn)為氧化型，正常嘌呤代謝相對穩(wěn)定，積存很少，缺氧時大量ATP降解為次黃嘌呤，被激活的蛋白酶將黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶，導(dǎo)致氧自由基的產(chǎn)生增多，所以自由基是以嘌呤為底物的酶促反應(yīng)所生成。正常人嘌呤代謝所產(chǎn)生的少量自由基可被體內(nèi)抗氧化系統(tǒng)如超氧化物歧化酶（SOD）等所清除。燒傷后血SOD減少，這種抗氧化能力的下降也是缺氧后自由基增多的一個因素，缺氧時產(chǎn)生的自由基也大量積存于血流淤滯的毛細(xì)血管中，當(dāng)輸液使微循環(huán)復(fù)流后，大量的自由基由微循環(huán)進(jìn)行循環(huán)，造成自由基損傷加重，稱為“再灌注損傷”。缺血再灌注損傷是燒傷早期缺氧的重要組織損傷。自由基可造成脂質(zhì)過氧化損傷，即將不飽和脂肪酸變?yōu)檫^氧化物而破壞了細(xì)胞膜，對核酸蛋白質(zhì)也有損害。測定脂質(zhì)過氧化物的代謝產(chǎn)物丙二醛（MDA）的含量就可知自由基對組織損傷的程度，自由基也來自白細(xì)胞，激活的白細(xì)胞在“呼吸爆發(fā)”時釋放自由基。