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        腎素-血管緊張素系統(tǒng)

        時(shí)間:2023-06-29 百科知識(shí) 版權(quán)反饋
        【摘要】:腎素-血管緊張素系統(tǒng)主要包括腎素、血管緊張素原、血管緊張素Ⅰ、血管緊張素Ⅱ和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶。RAS參與影響血管結(jié)構(gòu)及張力,并通過(guò)對(duì)醛固酮生成的調(diào)節(jié)影響血容量。目前已經(jīng)確定在體內(nèi)有2種血管緊張素Ⅱ受體亞型,1型和2型。AT2受體在胎兒組織中高度表達(dá),但出生后其表達(dá)顯著減少,局限表達(dá)在包括心血管系統(tǒng)在內(nèi)的少數(shù)器官。

        腎素-血管緊張素系統(tǒng)主要包括腎素、血管緊張素原(angiotensinogen)、血管緊張素Ⅰ、血管緊張素Ⅱ和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(angiotensin converting enzyme,ACE)。RAS參與影響血管結(jié)構(gòu)及張力,并通過(guò)對(duì)醛固酮生成的調(diào)節(jié)影響血容量。

        肝臟生成的血管緊張素原在腎素的作用下轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ,后者在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)作用下生成血管緊張素Ⅱ。目前已經(jīng)確定在體內(nèi)有2種血管緊張素Ⅱ受體亞型,1型(AT1)和2型(AT2)。它們均屬于G蛋白偶聯(lián)受體超家族,但兩者功能截然不同。AT1受體亞型在體內(nèi)各器官均有表達(dá),它具有血管緊張素Ⅱ的絕大多數(shù)生物學(xué)功能,包括收縮血管、增強(qiáng)心肌收縮力,調(diào)控腎小管對(duì)鈉的重吸收、細(xì)胞增殖、心臟和血管的肥厚增生、炎性反應(yīng)和氧化。AT2受體在胎兒組織中高度表達(dá),但出生后其表達(dá)顯著減少,局限表達(dá)在包括心血管系統(tǒng)在內(nèi)的少數(shù)器官。目前認(rèn)為AT2的作用基本上與AT1相反,包括擴(kuò)張血管、抗增生、抗肥厚等作用,對(duì)血壓調(diào)節(jié)具有顯著影響。

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