精品欧美无遮挡一区二区三区在线观看,中文字幕一区二区日韩欧美,久久久久国色αv免费观看,亚洲熟女乱综合一区二区三区

        ? 首頁 ? 理論教育 ?輻射治療和氧自由基

        輻射治療和氧自由基

        時間:2022-01-30 理論教育 版權反饋
        【摘要】:氧自由基在放療中發(fā)揮著重要作用。SOD、過氧化氫酶和一些氧自由基清除劑對輻射損傷有明顯的保護作用。2.輻射敏化劑和氧自由基 輻射敏化劑是一種化學試劑,它具有增強輻射對腫瘤的殺傷作用。有三種敏化劑,分別作用于輻射前、輻射中期和輻射后期。

        前面已經介紹過輻射可以致癌,但輻射也可以治療癌癥,而且是一個重要方法。這種方法就是用高能輻射照射腫瘤以殺傷腫瘤細胞,為了提高療效,近年來又使用了敏化劑。氧自由基在放療中發(fā)揮著重要作用。

        1.放療過程產生的自由基對細胞及生物分子的損傷 由輻射化學研究知道,輻射離解細胞中的水,產生一系列自由基,主要是氧自由基。這些輻射產生的氧自由基在分子水平可以和蛋白質、酶、磷脂、DNA等生物分子進行反應,在細胞器水平可以對線粒體、微粒體、細胞膜、染色體造成損傷和破壞,在細胞水平就可以殺傷甚至殺死細胞。SOD、過氧化氫酶和一些氧自由基清除劑對輻射損傷有明顯的保護作用。

        通過以上討論可以清楚地看到,放療對腫瘤細胞的殺傷作用在很大程度上是通過氧自由基機制,但對每一種情況還要作具體分析和研究。

        2.輻射敏化劑和氧自由基 輻射敏化劑是一種化學試劑,它具有增強輻射對腫瘤的殺傷作用。有三種敏化劑,分別作用于輻射前、輻射中期和輻射后期。用于輻射前的敏化劑主要是作用于細胞分裂周期同步化細胞,用于輻射后期的敏化劑主要是抑制細胞修復過程,用于輻射期間的敏化劑主要是通過與輻射產生的自由基的相互作用。

        血卟啉是近年來引起人們廣泛注意的一種治療腫瘤的光敏劑。將其注射到體內以后,它可以較快地集中在腫瘤部位,用適當波長光照時顯現(xiàn)出熒光,可用于診斷腫瘤。用一定波長輻照時可提高輻照對腫瘤的殺傷作用。

        此外,我們還研究了光照血卟啉同脂質體膜的相互作用,發(fā)現(xiàn)光照血卟啉可以使脂質體膜通透性明顯增加,紅外激光和紫外激光增加更明顯,紫外激光比紅外激光作用更大。

        參考文獻

        [1]Wilmer J,Schubert J.Mutagenicity of irradited solution of nucleus acid bases and nueleosides in Salmonella typhimurium.Murat Res,1981;88:337-342.

        [2]Sanford KK,Parshad R,Gantt R.Light and oxygen effects on chromosomes,DNA and neoplastic transformation of cells in culture.In:Katsuta,H Ed.Nutritional Requirements of cell in Culture.Tokyo:Japan Scientific Societies Press,1978:117.

        [3]Snyder R,Longacre SL,Whitmer CM,et al.Biochemical toxicology of benzene.In:Hodgson E,Bend JR,Philpot RM Eds.Reviews in Biochemical Toxicology.Vol 3,New York:Elsevier/North Holland,1980:123.

        [4]Floyd RA,Song LM,Stuart,et al.Spin trapping of free radicals produced from nitrosoamine carcinogenes.Photochem photobiol,1978;28:857-863.

        [5]Slaga TJ,Klein-Szanto AJP,Triplett IL,et al.Skin tumor promoting activity of benzoyl peroxide,a widely used free radical generating compound.Science,1981;213:1 023-1 032.

        [6]趙保路,張建中.自由基和癌.生物化學與生物物理進展,1984;1l:9-14.

        [7]Marnertt LJ.Peroxyl free radicals,potential mediators of tumor initiation and promotion.Carcinogenesis,1987;8:1 365-3 172.

        [8]Bartoil GM,Galeotti T,Azzi A.Production of superoxide anions and hydrogen peroxide in Ehrlich ascites tumor cell nuclear.Biochem Biophys Acta,1977;497:622-632.

        [9]Bickers DR,Dixit R,Mukhtar H.Enhancement of blemycin-mediated DNA damage by epidermal microsomal systems.Bichem Biophys Acta,1984;781:265-273.

        [10]Bachur NR,Gee MV,Gordon SL.Enzymatic activation of actinomycin D(ACT-D)to free radical state.Proc Am Assoc Cancer Res,1978;19:75-83.

        [11]Sartorilli AC.The role of mitomycin antibiotics in the chemotherapy of solid tumors.Biochem Pharmacol,1986;35:67-75.

        [12]Doroshaw JH,Davies KJA.Redox cycling of anthracyclins by cardiac Mitochomdria.Formation of superoxide anion and hydroxyl radical.J Biol Chem,1986;261:3 068-3 093.

        [13]Kong S,Davison AJ.The role of interaction between O2,H2O2,e-and O2-in free radical damage to biological systems.Archives of Biochemistry and Biophysics,1980;703:122-130.

        免責聲明:以上內容源自網絡,版權歸原作者所有,如有侵犯您的原創(chuàng)版權請告知,我們將盡快刪除相關內容。

        我要反饋