糖尿病是一種常見的有遺傳傾向的代謝內分泌疾病，基本病理生理為胰島素分泌不足引起糖、脂肪和蛋白質等代謝紊亂，特征為血糖過高和糖尿。臨床表現(xiàn)為多尿、多飲、多食和疲乏消瘦等癥狀。嚴重時發(fā)生酮酸中毒，常有化膿性感染、肺結核、動脈硬化、神經系統(tǒng)、腎及眼部病變等并發(fā)癥。嚴重影響人類的健康，甚至引起死亡。外周血管疾病是糖尿病發(fā)病和死亡的主要原因。50%的腎小球微血管糖尿病患者死于腎衰竭，糖尿病人冠心病的發(fā)病率比其他人高10～11倍。美國新失明的人23%是由于糖尿病，40%的糖尿病人能發(fā)展成白內障。

1．胰島B細胞氧自由基代謝和胰島素的釋放　B細胞內抗氧化酶的水平影響這些細胞抵抗氧自由基損傷的能力。根據(jù)己糖磷酸化支路和胰島素釋放過程前列腺素的合成機制，抗氧化酶體系不僅保護B細胞，而且與胰島素的釋放過程有關。

在人胰腺組織免疫反應細胞中發(fā)現(xiàn)有很高水平的銅、鋅超氧化物歧化酶（Cu、Zn-SOD）。SOD在狗和大鼠內分泌胰腺中比外分泌胰腺中高100倍，且都是Cu、Zn-SOD，但分離的胰島細胞Cu、Zn-SOD活性僅為外分泌胰腺的68%、肝臟的29%、腎臟的60%、紅細胞的15%，但卻是心臟的169%、腦的180%、骨骼肌的300%、脂肪組織的135%。而Mn-SOD（錳-SOD）活性為肝臟的35%、腎臟的17%、心臟的15%、外分泌胰腺的106%、骨骼肌的15%、腦的86%、脂肪組織的300%。

2．己糖磷酸化支路和胰島素的分泌　胰島素分泌機制涉及巰基的氧化還原修飾和己糖磷酸化支路的活化。自由基可能與巰基和抗氧化酶競爭己糖磷酸化支路產物，所以在B細胞中自由基水平可能影響胰島素的分泌。胰島細胞中NADPH/NADP+和GSH/GSSG與葡萄糖濃度密切相關。在分離的胰島細胞中，NADPH/NADP+從無葡萄糖時的0.69mmol/L到有葡萄糖時的16.7mmol/L，GSH/GSSG也由0.29mmol/L升到1.03mmol/L。

3．B細胞中花生四烯酸代謝和胰島素分泌　分離的大鼠胰島可以和外源花生四烯酸產生前列腺素PGE2、PGF2和環(huán)前列腺素PGl1。分離的新生大鼠完整胰島和標記的花生四烯酸培養(yǎng)，也釋放PGE2、PGF2和PGll。

4．胰島素誘導產生過氧化氫　作用到葡萄糖運輸體系的氧化劑來源于NADPH氧化酶。用胰島素活化大鼠脂肪細胞膜上的NADPH氧化酶，測到了過氧化氫的產生，但實際上首先產生的應當是超氧陰離子自由基?，F(xiàn)在還不清楚胰島素是如何活化NADPH氧化酶的。在胸腺細胞中抗酶素A或PMA也能刺激依賴NADPH氧化酶體系產生過氧化氫。