氧自由基代謝和葡萄糖磷酸支路代謝密切相關(guān)。在糖尿病中氧自由基代謝也受到一定干擾，與氧自由基有關(guān)的酶SOD和過氧化氫酶活性、GSH代謝、維生素E水平和己糖磷酸化支路都會受到相應(yīng)的影響。前列腺素PG的合成是氧自由基的一個重要來源，也是脂質(zhì)過氧化水平的重要表現(xiàn)，在糖尿病中也會有改變。

1．SOD的變化　與正常相比，用阿脲處理大鼠2個月，總SOD活性下降，肝臟SOD減少33%，腎臟SOD減少72%，脾臟SOD減少50%，心臟SOD減少45%，睪丸SOD減少68%，胰腺SOD減少59%，骨骼肌SOD減少26%，紅細胞SOD減少25%，腦和肺SOD無變化。用鏈佐星處理5d誘導(dǎo)大鼠糖尿病，紅細胞SOD下降了37%，視網(wǎng)膜SOD下降了3%，腎、肝、腦SOD也有相應(yīng)下降?？诜礼SH可使腎皮質(zhì)、視網(wǎng)膜、肝和小腸黏膜SOD恢復(fù)正常。

一般說來，只要糖尿病足夠嚴(yán)重，各組織中SOD活性均降低，如果用胰島素治療足夠長時間，其SOD活性均恢復(fù)。Cu、Zn-SOD活性下降的原因可能是由于細胞內(nèi)過氧化氫積累所至。為了證實過氧化氫對體內(nèi)SOD的影響，讓大鼠飲用0.5%過氧化氫2個月。檢查發(fā)現(xiàn)SOD在肝臟增加25%、腎臟增加35%、心臟增加100%、骨骼肌增加100%，在睪丸、脾臟和腦中無變化，紅細胞SOD減少20%。說明過氧化氫對體內(nèi)SOD活性還是有影響的。

2．過氧化氫酶的變化　糖尿病患者經(jīng)過一段時間治療后，紅細胞中過氧化氫酶活性無明顯變化，用鏈脲佐菌素誘導(dǎo)大鼠糖尿病，過氧化氫酶在肝臟增加了23%、腎臟增加了132%、睪丸增加了125%、紅細胞增加了55%，在肺中無明顯改變。

3．GSH的變化　在正常人紅細胞中總GSH含量隨紅細胞老化減少37%。非依賴型胰島素糖尿病患者，不論用低血糖食物治療與否，其紅細胞GSH也有類似變化，且在不同年齡其紅細胞GSH含量都比正常人低30%。用鏈脲佐菌素誘導(dǎo)大鼠糖尿病4d，肝臟GSH減少30%，口服GSH無作用，胰島素治療使GSH恢復(fù)正常。

4．己糖磷酸化支路活性　用阿脲誘導(dǎo)大鼠糖尿病，腎臟己糖激酶活性增加30%，腎皮質(zhì)葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G-6PD）增加28%。鏈脲佐菌素誘導(dǎo)大鼠糖尿病肝臟葡萄糖激酶活性增加96%，腎皮質(zhì)和回腸黏膜肥大，己糖磷酸化支路活性增加，在體外高葡萄糖水平，利用葡萄糖增加3倍。

5．維生素E的變化　用鏈脲佐菌素誘導(dǎo)大鼠糖尿病，血小板中維生素E減少60%；補充維生素E，可使其恢復(fù)正常。非依賴胰島素糖尿病患者血漿中總維生素E增加25%，血小板增加28%，說明糖尿病增加對抗氧化劑的需要。飲食中的維生素E足以滿足這一需要。

6．脂質(zhì)過氧化物的變化　用鏈脲佐菌素誘導(dǎo)大鼠糖尿病使血漿中TBA反應(yīng)物增加126%，補充維生素E可使其恢復(fù)正常?；挤且蕾囆砸葝u素糖尿病且同時患心血管病的病人血清中TBA反應(yīng)物增加91%，而沒有心血管病的非依賴性胰島素糖尿病患者血清TBA反應(yīng)物無變化，說明TBA反應(yīng)物來自血管內(nèi)膜，也許與動脈粥樣硬化有關(guān)。沒有控制住的依賴性胰島素糖尿病患者血清中TBA反應(yīng)物增加61%，控制住以后血清TBA反應(yīng)物無變化。糖尿病患者高密度脂蛋白部分三酰甘油增加83%，且與TBA含量呈正相關(guān)。

氧自由基在阿脲、鏈脲佐菌素和自身免疫誘導(dǎo)糖尿病的發(fā)病過程起著重要作用，在B細胞損傷方面也是一個重要因素。糖尿病患者機體中一些抗氧化途徑發(fā)生了變化，但氧自由基在糖尿病的發(fā)生和發(fā)展中的機制是復(fù)雜的，還有很多問題不清楚，需要深入研究和探討。用抗氧化酶、維生素E和GSH等抗氧化劑和氧自由基清除劑治療糖尿病可能具有廣泛應(yīng)用的前景。一些治療糖尿病的中草藥所以有效，可能其中含有天然抗氧化劑。