為了研究吸煙氣相自由基對人類健康的損害和致病機制，研究者曾研究了吸煙氣相自由基對細(xì)胞膜的損傷作用。這里主要采用自旋標(biāo)記技術(shù)，從脂質(zhì)體人工膜到肺細(xì)胞膜，做了一系列的研究，發(fā)現(xiàn)吸煙氣相自由基確實能損傷細(xì)胞膜磷脂和蛋白質(zhì)。

1．吸煙氣相物質(zhì)對脂質(zhì)體膜脂質(zhì)過氧化和生物物理特性的影響　脂質(zhì)體是研究膜脂質(zhì)過氧化和流動性變化的良好材料。曾用TBA法和共軛二烯法測量脂質(zhì)過氧化物，用自旋標(biāo)記技術(shù)研究吸煙氣相自由基對脂質(zhì)體膜流動性的影響。

（1）吸煙氣相自由基引起脂質(zhì)體的脂質(zhì)過氧化：將吸煙煙氣通過脂質(zhì)體，測量其中TBA反應(yīng)物和共軛二烯。結(jié)果隨著吸煙時間的延長，脂質(zhì)體中TBA反應(yīng)物和共軛二烯不斷增加，有很好的相關(guān)性，說明吸煙氣相自由基可以引起脂質(zhì)體膜的脂質(zhì)過氧化。

（2）吸煙氣相自由基對脂質(zhì)體膜流動性的影響：用兩種自旋標(biāo)記物分別標(biāo)記脂質(zhì)體膜的極性端和疏水端。通煙后，測量它們的ESR波譜，從波譜上計算序參數(shù)和旋轉(zhuǎn)相關(guān)時間。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，隨著通煙時間的延長，序參數(shù)和旋轉(zhuǎn)相關(guān)時間都呈下降的趨勢，即脂質(zhì)體膜流動性隨通煙時間延長而增加，而且極性端和疏水端的變化是一致的。

（3）吸煙引起脂質(zhì)體膜脂質(zhì)過氧化產(chǎn)生的脂類自由基：用自旋捕集劑4-POBN捕集吸煙氣相物質(zhì)引起脂質(zhì)體膜脂質(zhì)過氧化產(chǎn)生的脂類自由基，隨著通煙時間的延長，捕捉的脂類自由基和TBA反應(yīng)物同時增加。

2．吸煙氣相物質(zhì)對大鼠肺細(xì)胞膜蛋白巰基結(jié)合位置構(gòu)象的影響　用馬來酰亞胺自旋標(biāo)記大鼠肺細(xì)胞膜蛋白巰基，發(fā)現(xiàn)隨著通煙時間的延長，其ESR波譜強弱固定化比例逐漸減少，表明吸煙氣相自由基使得肺細(xì)胞膜蛋白結(jié)合位置的構(gòu)象發(fā)生了改變，使膜蛋白巰基結(jié)合位置更加裸露了。

由以上結(jié)果可以看出，吸煙氣相自由基引起細(xì)胞膜不飽和磷脂的氧化斷裂，膜脂成分發(fā)生了變化，進(jìn)而使膜流動性變大。這可能是由于實驗采用的是脂質(zhì)體，因此生成的MDA不存在與蛋白質(zhì)的偶聯(lián)問題，脂質(zhì)過氧化使膜脂發(fā)生降解，從而使膜流動性變大。