2.6　呼吸系統(tǒng)疾病與鈣代謝的關系

圖2-13　呼吸系統(tǒng)

呼吸系統(tǒng)由鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺組成，其主要功能是通過呼吸運動使人體不斷地從外界環(huán)境攝取氧，在體內進行氧化作用，供應生理活動所需要的能量；同時將氧化過程中所產生的二氧化碳排出體外，從而保證新陳代謝的正常進行。另外，鼻還具有嗅覺功能，喉兼有發(fā)聲功能。鈣缺乏，易發(fā)生呼吸系統(tǒng)疾病，導致呼吸功能障礙，影響能量代謝，嚴重時將危及生命。對于呼吸系統(tǒng)疾病患者，在治療呼吸系統(tǒng)疾病的同時應注意補充鈣劑，這對于緩解機體的鈣代謝紊亂，輔助提高治療效果，使患者早日康復具有重要意義。

2.6.1　嬰幼兒缺鈣容易引起肺炎

嬰幼兒肺炎是兒科常見病之一。嬰幼兒缺鈣是引起佝僂病的主要原因之一。佝僂病患兒由于生長發(fā)育遲緩，免疫功能低下及胸廓畸形，導致呼吸運動受限，容易繼發(fā)肺部感染。臨床常見易患感冒及合并肺炎的嬰幼兒，都伴有不同程度的佝僂病體征或佝僂病史。研究表明，佝僂病患兒與佝僂病肺炎多并存，且比一般患有肺炎、上感的患兒住院時間明顯延長，高熱、咳嗽、喘鳴、腹瀉等癥狀的消退時間亦明顯延長，重癥肺炎亦比單純肺炎所占比例多。

嬰幼兒肺炎及肺炎并發(fā)呼吸衰竭時血漿鈣濃度降低，肺細胞內鈣濃度增高，這是鈣離子細胞內流的異常表現(xiàn)。

鈣是一種人體必需的重要營養(yǎng)素，嬰幼兒缺鈣不僅會發(fā)生佝僂病，而且由于胸廓畸形，抵抗力低下易發(fā)生感染，其感染癥狀和病程又重于單純患病兒，因此補充足夠的鈣對防治佝僂病及其他感染，提高健康水平，促進嬰幼兒的生長發(fā)育具有重要意義。

2.6.2　支氣管痙攣與鈣

哮喘，為反復發(fā)作性的支氣管痙攣，由于發(fā)作時患者有明顯的呼吸困難，并可聞及哮鳴音，故稱為支氣管哮喘。此病是一種變態(tài)反應性疾病，是由于過敏或感染等因素引起支氣管平滑肌收縮，血管擴張、粘膜水腫、分泌亢進，引起廣泛的小氣道狹窄而發(fā)生?；颊叨啾憩F(xiàn)為突然感覺胸前緊迫，出大汗，表情痛苦，呼吸困難，因而被迫端坐或向前俯坐，一切呼吸輔助肌均參加呼吸，并可出現(xiàn)發(fā)紺。患者咳嗽明顯，初為干咳，隨后則有濃痰，發(fā)作持續(xù)時間長短不一，短者數分鐘，長者達數小時。持續(xù)數日或持續(xù)不止者稱為哮喘持續(xù)狀態(tài)。在不發(fā)作期間，早期無異常體征，晚期有肺氣腫表現(xiàn)。發(fā)作時，肺部可聽到哮鳴音或飛箭音。

哮喘的病因較為復雜，過去一般認為，哮喘的發(fā)生是由于體質過敏，即對細菌、病毒、蛋白質等抗原或對冷氣、刺激性氣體、花粉、皮毛、螨塵等非抗原性刺激的過敏及炎癥，如上呼吸道感染、鼻竇炎所致。其實哮喘的發(fā)生與機體缺鈣也有關。鈣離子在人體的生理過程中作為第二信使，起到激素樣作用，能調節(jié)神經的興奮性和遞質的釋放，參與肌肉的收縮和舒張，維持血管壁通透性和體內許多代謝過程。當機體缺鈣引起低血鈣時，可以使神經興奮性增強，機體免疫功能減低，對致病因素的靈敏性增加，即使微弱的致病因素的刺激，也會誘發(fā)全身骨骼肌、平滑肌和喉肌痙攣而產生喉鳴。因為鈣具有抗過敏的作用，所以補充鈣劑后癥狀可緩解或消失。

如何預防哮喘呢？對于哮喘病患者，應預防上呼吸道感染的發(fā)生，積極治療體內感染病灶，設法找出與發(fā)病有關的致病因素，同時合理補充鈣制劑，對減少或控制哮喘的發(fā)作可取得較好的效果。對發(fā)作期的治療，主要是解除支氣管痙攣，在積極治療支氣管哮喘的同時，及時應用鈣含量高、易被人體吸收的鈣制劑，患者多可得到緩解。在哮喘緩解后，還應注意鈣營養(yǎng)，補充足量的鈣劑，以改善體內的缺鈣狀態(tài)，增加機體抵抗力，減少或控制哮喘的發(fā)生。

2.6.3　慢性阻塞性肺病

慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫合并存在時通常稱為慢性阻塞性肺病，簡稱慢阻肺。它是由于大中型支氣管的慢性非特異性炎癥引起的不可逆的氣道阻塞，同時伴有阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙。它是一種常見的嚴重危害人們生命與健康的慢性疾病。慢阻肺起病緩慢，反復發(fā)作，以咳嗽、咳痰、氣短或伴有喘息為主要特征?？人?、咳痰以早晨起床時或臨睡覺時為甚，痰液一般為粘液樣或白色泡沫，合并感染時常呈膿性。在疾病早期，氣短常在勞累后發(fā)生，隨著病情的發(fā)展，氣短逐漸加劇，晚期稍活動或即使在靜息狀態(tài)下亦可發(fā)生嚴重的呼吸困難，部分患者在受涼后可發(fā)生哮喘。體格檢查時可發(fā)現(xiàn)胸廓外形呈桶狀，聽診呼吸音低，急性發(fā)作期可在肺部聽到散在的干濕羅音或哮鳴音；嚴重時口唇、指甲床等部位可出現(xiàn)紫紺，并發(fā)肺心病時可出現(xiàn)慢性充血性心力衰竭。

慢阻肺病的易患因素主要有：①吸煙、寒冷季節(jié)、工業(yè)廢氣、煙霧、粉塵等；②感染及過敏因素等。此外，鈣、維生素D及蛋白質等營養(yǎng)物質缺乏，營養(yǎng)不良，可導致α-1抗胰蛋白酶和其他彈性物質缺乏，影響肺組織修復，導致呼吸肌纖維體積縮小，收縮力減弱，從而使呼吸功能受損。機體缺鈣可使免疫功能減退，導致局部防御功能下降，使機體對上述易患因素的敏感性增強。慢阻肺病發(fā)生后，由于氣道的慢性阻塞，機體缺氧，二氧化碳潴留，嚴重干擾了細胞膜的代謝，使鈣經細胞膜的轉運功能發(fā)生障礙，細胞內鈣離子濃度增加，支氣管平滑肌收縮，又可加重慢阻肺病的病情和并發(fā)癥的發(fā)生。

慢阻肺病的治療原則：

①應用使支氣管平滑肌擴張或緩解支氣管平滑肌痙攣的藥物，以緩解氣道阻塞；

②用氯化胺、必嗽平等藥物，以增加呼吸道分泌，使痰液稀薄，易于咳出；

③抗感染治療；

④補充鈣劑，以緩解機體的缺鈣狀態(tài)，糾正鈣代謝紊亂，增加機體免疫力。

2.6.4　慢性肺源性心臟病

長期慢性咳嗽、咳痰或氣喘，并逐漸出現(xiàn)活動后心悸、氣短，有時出現(xiàn)下肢浮腫，則可能是患了慢性肺源性心臟病。

慢性肺源性心臟病（簡稱肺心?。┦怯捎诜谓M織、支氣管、胸廓或肺動脈及其分支的原發(fā)性病變導致肺循環(huán)阻力增加而引起的肺動脈高壓和右心室增大，同時伴有或不伴有右心衰竭的一類心臟病。根據病情的急緩和病程的長短，可分為急性和慢性兩種，以慢性多見。慢性肺心病常因慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴張、肺結核塵肺等以及由這些疾病引起的阻塞性肺氣腫所致。慢性肺源性心臟病的病程進展緩慢，患者多有長期慢性咳嗽、咳痰或哮喘病史，逐漸出現(xiàn)心功能不全及其他器官的損害。一般分為代償與非代償兩個階段。在心肺功能代償期，患者多有長期慢性咳嗽、咳痰或哮喘病史，逐漸出現(xiàn)活動后心悸、氣促、乏力和勞動耐力下降，檢查時可發(fā)現(xiàn)明顯的肺氣腫體征，如桶狀胸、肺部叩診有過清音。聽診時兩肺呼吸音低，肺部感染時還可聽到干濕性羅音，心音遙遠、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，當病變累及心臟時劍突下可見心臟搏動，偶有下肢浮腫，浮腫以下午明顯，次晨減弱或消失。當病變進展到心功能失代償期時可引起缺氧、二氧化碳潴留，導致呼吸衰竭或心力衰竭。

肺心病的發(fā)生除與性別、年齡、職業(yè)、環(huán)境及吸煙等因素有關外，其發(fā)生發(fā)展與鈣代謝失常也有密切關系。肺心病繼發(fā)肺動脈高壓的形成，支氣管平滑肌的收縮，肥大細胞遞質的釋放等均與相應的細胞內鈣離子增加有關。

肺心病呼吸衰竭時，患者血中的鈣、磷含量也發(fā)生了變化：血鈣降低者占72%，提示有低鈣血癥的存在。血磷增加者占25.6%。肺心病呼吸衰竭者血鈣降低的主要原因：①肺心病人年老久病，少活動和日曬，鈣及維生素D攝入不足或吸收不良；②呼吸道的反復感染和肺功能的改變，使機體長期處于缺氧、二氧化碳潴留狀態(tài)，代謝性酸中毒及多種臟器功能受損和神經體液的改變加重了鈣代謝異常，使血鈣進一步降低；③與低鎂血癥（65.1%）有關，其機制為缺鎂抑制了甲狀旁腺素的分泌或靶器官對此激素反應降低。近年來，有關科研人員還提出鎂離子對鈣離子通道具有阻斷作用。此外，血鈣的降低尚與鈣離子流入細胞內以及使用皮質激素使尿鈣排泄增加有關。

肺心病患者尿中的鈣、磷含量也有變化。肺心病呼吸衰竭時尿磷、鈣分別減少62.8%和88.4%。尿鈣、磷的排出主要取決于腎功能，即腎小球濾過與腎小管再吸收。65.1%的男性肺心病呼吸衰竭患者的肌酐清除率降低，隨著肌酐清除率的減少，尿鈣、磷亦相應減少，這是導致尿鈣、磷降低的主要原因之一。肌酐清除率減少與呼吸衰竭有關。高碳酸血癥時，可使尿磷增加，尿鈣減少。此外，尿鈣、磷的排出尚受右心衰竭和利尿劑的影響。

（1）肺心病低血鈣的危害。

低鈣、磷血癥嚴重者可出現(xiàn)精神癥狀，應與肺性腦病進行區(qū)別。低血鈣除可引起精神癥狀外，鈣由細胞內外流增加是促進肺動脈高壓的因素，如磷也由細胞內外移增加，細胞內鈣和磷都缺乏，可使組織供氧降低，造成難治性缺氧。此外，肌肉能源ATP缺乏，可促進呼吸肌疲勞或誘發(fā)呼吸衰竭。

（2）肺心病的預防和治療。

在治療肺心病的同時，選擇合理的補鈣方案，補充鈣及維生素D，以減少因缺鈣對機體所造成的損害，提高機體免疫力，提高治療效果。

2.6.5　肺結核

肺結核是結核病中最常見的一種，是由結核桿菌引起的經呼吸道傳播的慢性呼吸道傳染病。其臨床特點為：緩慢起病，病程較長，多數病人常無明顯自覺癥狀，部分因X線健康檢查而被發(fā)現(xiàn)。有些病人以突然咳血為首要癥狀；少數病人急劇發(fā)病，有嚴重中毒和呼吸系統(tǒng)癥狀。經X線檢查，往往呈急性粟粒型結核或干酪性肺炎表現(xiàn)。其主要臨床表現(xiàn)如下。

（1）全身癥狀。

為結核桿菌感染所致的全身中毒癥狀，表現(xiàn)為午后低熱、食欲減退、體重減輕、盜汗、乏力等。如肺部病灶急劇進展擴散，可出現(xiàn)高熱，婦女可出現(xiàn)月經稀少或閉經，俗稱“干癆”。

（2）呼吸系統(tǒng)癥狀。

①咳嗽，一般為干咳或咳少量粘液。繼發(fā)感染時，痰呈粘液或膿性。

②咯血，約有1/3的病人有不同程度的咯血。痰中帶血可能是因炎性病灶的毛細血管擴張破裂而引起；中等量以上的咳血則為小血管損傷或來自空洞內血管破裂所致。大咯血可導致失血性休克。有時血塊阻塞大氣道引起窒息，此時表現(xiàn)為神色緊張、煩躁、掙扎、端坐、胸悶、氣急、紫紺等。

（3）胸痛。

病灶侵犯到壁層胸膜，可引起相應部位的疼痛，多呈針刺樣疼痛，一般不劇烈，可隨呼吸或咳嗽加重。

（4）呼吸困難。

慢性重癥肺結核患者肺功能明顯減退時，可出現(xiàn)呼吸困難，甚至紫紺。當并發(fā)氣胸或大量胸腔積液時，可急驟發(fā)生呼吸困難。

由于各種原因所致鈣和維生素D的攝入不足或吸收不良，可使機體明顯缺鈣，而鈣缺乏可使機體免疫功能降低，對肺結核的易感因素敏感性增加，當遇到結核桿菌感染后可引起肺結核的發(fā)生?；挤谓Y核后，由于結核桿菌感染引起的中毒癥狀、咳嗽、咯血、呼吸困難等，干擾了鈣代謝的正常進行，增加了機體對鈣的消耗，使鈣缺乏，免疫功能進一步下降，導致結核病的病情加重。由此可以看出，機體鈣缺乏、鈣代謝紊亂與肺結核病的發(fā)生發(fā)展有密切的關系。因此，對于肺結核病患者，要及時到有關醫(yī)院進行診治，在服用抗結核藥物的同時，及時補充足量的鈣和適量的維生素D，對于治療肺結核，增強機體免疫功能，提高療效，減少并發(fā)癥的發(fā)生有一定作用。