藥品的最終目的是要治愈患者，療效才是硬道理。參枝苓口服液藥效學(xué)實驗研究表明：參枝苓口服液對阿爾茨海默病有一定的治療作用。

參枝苓口服液能改善Aβ誘導(dǎo)的部分神經(jīng)病理變化，明顯改善海馬錐體細(xì)胞脫落和皮質(zhì)神經(jīng)纖維增多增粗現(xiàn)象；能明顯降低Aβ模型大鼠延長的EL和ED值且有一定的量效關(guān)系，提示有改善模型大鼠空間學(xué)習(xí)記憶功能；能明顯提高Aβ大鼠降低的海馬和皮質(zhì)膽堿乙?；D(zhuǎn)移酶（CH AT）活性和皮質(zhì)M受體RT值，并呈一定的量效關(guān)系。參枝苓口服液能縮短東莨菪堿所致記憶障礙的小鼠MORRIS水迷宮測試的潛伏期，減少錯誤次數(shù)，提示參枝苓口服液對東莨菪堿所致記憶障礙小鼠學(xué)習(xí)記憶功能有明顯的改善作用。

1.調(diào)節(jié)多種中樞神經(jīng)遞質(zhì)

中樞膽堿能系統(tǒng)及單胺類遞質(zhì)如去甲腎上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5羥色胺（5 HT）與學(xué)習(xí)記憶關(guān)系密切。膽堿乙酰基轉(zhuǎn)移酶（CH AT）是人體合成乙酰膽堿（ACH）的關(guān)鍵酶，是膽堿能活性的重要標(biāo)志。研究發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病患者腦內(nèi)從基底到皮層，CH AT活性明顯降低。

趙偉康等實驗研究表明，參枝苓能顯著改善單側(cè)電解損毀大腦基底核造成的“癡呆”模型大鼠的記憶功能，增強模型大鼠大腦皮層膽堿乙?；D(zhuǎn)移酶活性，增加ACH合成，升高海馬M受體和N受體結(jié)合容量（RT）值，激活突觸后膽堿受體，明顯提高模型大鼠大腦皮層NE、DA和5 HT的水平，改善突觸信息傳遞功能，從而增強模型大鼠學(xué)習(xí)記憶功能?！沮w偉康，戴向東，申屠淑鈞.調(diào)心方對癡呆及記憶障礙動物模型的作用研究［J］.上海中醫(yī)藥大學(xué)上海市中醫(yī)藥研究院學(xué)報，1998，12（2）：60～62.】

除了增強膽堿乙?；D(zhuǎn)移酶的活性，參枝苓還可以調(diào)節(jié)鈣穩(wěn)態(tài)失衡和增強抗氧化物活性。孫泉等通過實驗證實參枝苓可通過下調(diào)氧化損傷型類阿爾茨海默病大鼠腦中興奮性氨基酸——谷氨酸（GLU）含量及其受體NRLA及NR2A MRNA水平，解除興奮性氨基酸毒性，防止鈣穩(wěn)態(tài)失衡，最終達到防治阿爾茨海默病的目的?！緦O泉，金國琴，張學(xué)禮，等.調(diào)心方對氧化損傷型類AD大鼠腦組織興奮性氨基酸毒性的影響［J］.中國老年學(xué)雜志，2003，7（23）：436～438.】

2.抑制神經(jīng)元凋亡和損傷

首先通過改善自由基代謝保護神經(jīng)元。體內(nèi)過多的氧自由基能與蛋白質(zhì)、核酸和脂質(zhì)體等起反應(yīng)，引起細(xì)胞內(nèi)脂褐素沉積、老年斑增多和神經(jīng)元凋亡等病理改變。

參枝苓能夠通過提高腦內(nèi)抗氧化酶活性，降低丙二醛（MDA）含量，防止阿爾茨海默病大鼠遭受活性氧損傷，從而保護線粒體結(jié)構(gòu)免遭損傷，改善能量代謝，進而防治阿爾茨海默病的發(fā)生與發(fā)展。

邱宏等證實，調(diào)心方可以提高氧化損傷型類阿爾茨海默病大鼠模型的線粒體呼吸Ⅲ態(tài)耗氧、氧化磷酸化效率和細(xì)胞色素C氧化酶活性，而改善線粒體內(nèi)膜呼吸鏈的電子傳遞速率，增強線粒體利用氧的能力，從而改善阿爾茨海默病腦細(xì)胞呼吸功能，對抗自由基氧化損傷作用。【邱宏，金國琴，趙偉康，等.調(diào)心方對氧化損傷型類AD大鼠空間記憶能力和腦線粒體呼吸功能的影響［J］.中國中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)雜志，2002，8（6）：26～29.】

孫泉等的實驗顯示，阿爾茨海默病模型大鼠腦皮層及海馬分區(qū)的超氧化物歧化酶及谷胱甘肽過氧化物酶活力均明顯下降，提示阿爾茨海默病鼠腦組織自由基清除能力下降【孫泉，金國琴，張學(xué)禮，等.調(diào)心方對氧化損傷型類AD大鼠腦組織興奮性氨基酸毒性的影響［J］.中國老年學(xué)雜志，2003，7（23）：436～438.】。

師方園等采用改進的HIMORI法制備小鼠腦缺血再灌注損傷（I／R）模型，通過避暗、探索、跳臺實驗，觀察調(diào)心方對I／R小鼠記憶能力的改善作用，結(jié)果可明顯改善I／R損傷小鼠的記憶功能，增強超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH PX）活力和谷胱甘肽（GSH）水平，降低MDA水平，提示調(diào)心方可通過增強機體內(nèi)的抗氧化物酶活性，降低脂質(zhì)過氧化物含有量，減輕I／R引起的腦組織損傷?！編煼綀@，張丹參，趙曉倩，等.調(diào)心方對腦缺血再灌注小鼠學(xué)習(xí)記憶能力的改善作用研究［J］.中成藥，2012，34（5）：931～934.】

其次，調(diào)節(jié)與凋亡相關(guān)基因的啟動和表達。含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（CASPASES）是一類天冬氨酸特異性酶切半脫氨酸蛋白酶，是哺乳動物細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵蛋白酶。研究表明，CASPASES不僅在皮層、海馬區(qū)神經(jīng)元的凋亡過程中起效應(yīng)器作用，還直接作用于形成阿爾茨海默病相關(guān)的蛋白質(zhì)——淀粉樣前體蛋白（APP）、早衰素和TAU蛋白。

姚明忠等采用雙側(cè)杏仁核注射Aβ25～35造成類阿爾茨海默病大鼠模型，實驗發(fā)現(xiàn)參枝苓可降低特異凋亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子CASPASE 3的表達，對凋亡相關(guān)基因BAX、BCL 2、Aβ前體APP MRNA，參枝苓還可提高BCL 2的表達，降低BAX、APP MRNA的表達。參枝苓通過對這些凋亡相關(guān)基因表達的調(diào)控，來抑制神經(jīng)毒性Aβ誘導(dǎo)的神經(jīng)元凋亡?！疽γ髦遥w偉康.調(diào)心方對β淀粉樣蛋白所致大鼠海馬神經(jīng)元凋亡的調(diào)控作用［J］.中草藥，2001，32（6）：521～524.】

3.減少Aβ沉積以及抑制TAU蛋白異常磷酸化

阿爾茨海默病的標(biāo)志性病變是以Aβ為主要成分的老年斑（SP）和TAU蛋白過度磷酸化形成的神經(jīng)原纖維纏結(jié)（NFT）。Aβ沉積能激活膠質(zhì)細(xì)胞分泌多種炎性細(xì)胞因子，誘發(fā)炎癥反應(yīng)，進一步促使APP MRNA的表達和Aβ沉積，啟動炎癥和免疫級聯(lián)反應(yīng)誘導(dǎo)老年斑的形成。

劉學(xué)源等證實參枝苓能顯著減少單側(cè)杏仁注射Aβ25～35致阿爾茨海默病模型大鼠腦內(nèi)APP MRNA的表達和Aβ沉積，抑制炎癥和免疫級聯(lián)反應(yīng)，減輕Aβ神經(jīng)毒性，從而抑制老年斑的形成?！緞W(xué)源，趙偉康，徐品初，等.調(diào)心方對淀粉樣β蛋白25～35杏仁核注射誘導(dǎo)的癡呆模型大鼠淀粉樣肽前體MRNA表達的影響［J］.中國臨床康復(fù)，2005，9（28）：130～132.】

TAU蛋白的異常過度磷酸化不僅使其喪失催化微管裝配和穩(wěn)定微管結(jié)構(gòu)的正常生物活性，還使其變成具有細(xì)胞毒性的分子，并促使其自身沉積為NFT，臨床藥理研究發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病患者的癡呆癥狀嚴(yán)重程度與腦組織中的NFT數(shù)量呈正相關(guān)。

多項實驗表明，參枝苓能夠抑制TAU蛋白的異常磷酸化，減少神經(jīng)元SP及 NFT的形成，改善阿爾茨海默病大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙?！纠顏喢?，張春燕，林水淼.調(diào)心方對D半乳糖合鵝膏覃酸致癡呆大鼠學(xué)習(xí)記憶、腦磷酸化TAU蛋白水平的影響［J］.黑龍江中醫(yī)藥，2000（，3）：52～53.】【朱粹青，曹小定.調(diào)心方藥物血清對動物阿爾茨海默病相關(guān)的TAU蛋白磷酸化的調(diào)節(jié)作用［J］.中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2001，21（11）：834～836.】