◆袁一雪

A型、B型、AB型、O型……不同血型影響性格的說(shuō)法讓不少人存疑。一項(xiàng)新研究表明，血型影響的不僅是性格，而且還可能增加罹患某些疾病的風(fēng)險(xiǎn)。

2014年9月10日發(fā)表在美國(guó)神經(jīng)病學(xué)學(xué)會(huì)的醫(yī)學(xué)期刊《神經(jīng)學(xué)》上的一項(xiàng)最新研究表明，AB血型的人可能比其他血型的人在晚年更容易出現(xiàn)記憶力衰退，即阿爾茨海默氏癥，又稱(chēng)老年癡呆癥。

血液中的第八因子是罪魁禍?zhǔn)祝?/p>

這項(xiàng)研究屬于一項(xiàng)更大研究（中風(fēng)的地理和種族差異原因，簡(jiǎn)稱(chēng)REGARDS研究）的一部分，REGARDS研究對(duì)3萬(wàn)多人進(jìn)行了跟蹤調(diào)查，平均調(diào)查時(shí)間為3.4年。在那些最初沒(méi)有任何認(rèn)知障礙的人群中，確定了495名在研究過(guò)程中出現(xiàn)思考和記憶問(wèn)題或者認(rèn)知損傷的被試者，并將他們與587名沒(méi)有認(rèn)知障礙的被試者進(jìn)行對(duì)比。

具有認(rèn)知損傷的被試者中有6%是AB血型，這一比例高于普遍人群中AB血型人群的比率（4%）。研究首席作者、美國(guó)佛蒙特大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑪麗·庫(kù)什曼（Mary Cushman）在論文中提及：“血型與一些血管疾病例如中風(fēng)的發(fā)生密切相關(guān)，因此這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了心血管疾病和大腦健康之間的緊密相關(guān)性，但仍需進(jìn)一步的研究來(lái)佐證這些結(jié)果。

研究人員還調(diào)查了血液中的第八因子濃度，這種蛋白因子在生理狀態(tài)下可促進(jìn)血液凝結(jié)。研究發(fā)現(xiàn)高濃度的第八因子與高風(fēng)險(xiǎn)的認(rèn)知損傷和癡呆之間存在相關(guān)性，血液中第八因子濃度較高的被試者出現(xiàn)思考和記憶問(wèn)題的可能性相比該因子血液濃度較低的被試者要高24%。而AB血型的人群比其他血型的人群具有更高的第八因子濃度，因而具有更高罹患認(rèn)知障礙的風(fēng)險(xiǎn)。

中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院實(shí)驗(yàn)血液學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室血栓與止血診療中心主任楊仁池對(duì)《中國(guó)科學(xué)報(bào)》記者解釋說(shuō)，第八因子又名抗血友病球蛋白，作為凝血過(guò)程中的輔助因子參與凝血。楊仁池說(shuō)：“目前研究只是顯示O型血人體內(nèi)的第八因子的載體血管性血友病因子抗原水平偏低，至于其他疾病則并沒(méi)有被證實(shí)與血型有關(guān)?！?/p>

國(guó)家首批“千人計(jì)劃”引進(jìn)的學(xué)者、廈門(mén)大學(xué)醫(yī)學(xué)院教授、福建省神經(jīng)退行性疾病及衰老研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室主任許華曦則告訴《中國(guó)科學(xué)報(bào)》記者：“AB型血的人易患阿爾茨海默氏癥的結(jié)論具有一定的科學(xué)道理?！边@還得從阿爾茨海默氏癥的發(fā)病原因談起。

致病因素復(fù)雜

阿爾茨海默氏癥是一種起病隱匿的進(jìn)行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語(yǔ)、失用、失認(rèn)、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現(xiàn)為特征?！澳壳?，國(guó)際上公認(rèn)的阿爾茨海默氏癥的致病原因是一種蛋白質(zhì)片段β－淀粉樣蛋白堆積過(guò)多，形成斑塊，其毒性會(huì)破壞神經(jīng)元細(xì)胞，致使神經(jīng)元無(wú)法正常連接和傳遞信息?！痹S華曦說(shuō)，“神經(jīng)元之間的通信聯(lián)系決定人的記憶及認(rèn)知行為，就像電路板，電線(xiàn)被破壞后神經(jīng)聯(lián)系無(wú)法建立，記憶及認(rèn)知就受損了，就會(huì)慢慢出現(xiàn)阿爾茨海默氏癥的癥狀?！?/p>

雖然β－淀粉樣蛋白是目前公認(rèn)的阿爾茨海默氏癥的罪魁禍?zhǔn)祝渚唧w機(jī)制仍未完全闡明。2013年9月20日發(fā)表于《科學(xué)》雜志的一篇論文中，斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院研究小組的實(shí)驗(yàn)顯示β－淀粉樣蛋白在形成斑塊前就可以破壞突觸結(jié)構(gòu)，進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡。他們采用阿爾茨海默氏癥小鼠模型和另一種PirB蛋白基因敲除小鼠進(jìn)行研究，證實(shí)PirB是β－淀粉樣蛋白寡聚體在體內(nèi)的受體，并且直接介導(dǎo)β－淀粉樣蛋白的神經(jīng)毒性作用。

“造成β－淀粉樣蛋白堆積的原因很多，其中5%的阿爾茨海默氏癥患者，尤其是那種早發(fā)型的（60歲之前就發(fā)病的）患者是因?yàn)檫z傳所致，即父母一方患有阿爾茨海默氏癥，那么子女幾乎百分之百也會(huì)出現(xiàn)這一病理特征?！痹S華曦說(shuō)，“另外一種就是風(fēng)險(xiǎn)因子誘發(fā)的β－淀粉樣蛋白堆積。”科學(xué)上提到的風(fēng)險(xiǎn)因子是指會(huì)提高疾病風(fēng)險(xiǎn)，但未能百分之百導(dǎo)致疾病的因素，例如APOE基因的一種等位基因（蛋白質(zhì)isoform）（APOE－4）遺傳即可顯著增加罹患阿爾茨海默氏癥的風(fēng)險(xiǎn)。

APOE基因有3種等位基因——APOE－2、APOE－3和APOE－4。APOE基因的產(chǎn)物是載脂蛋白E，一種與脂質(zhì)代謝相關(guān)的蛋白。一直以來(lái)，這個(gè)領(lǐng)域的多數(shù)研究人員都相信，APOE－4是散發(fā)性或者家族性老年癡呆癥的主要易感基因，而且是導(dǎo)致急性腦損傷和中風(fēng)病人臨床治療效果較差的原因之一?！懊總€(gè)人都會(huì)得到來(lái)自父母雙方的APOE遺傳片段，其中80%～90%的人會(huì)得到兩份APOE－3或者一份APOE－3和一份APOE－2；另外10%～15%的人會(huì)有來(lái)自父母中一方的APOE－4。由于APOE－4蛋白清除膽固醇及β－淀粉樣蛋白的功能要差于APOE－3和APOE－2蛋白，因此，APOE－4攜帶者得心血管疾病及老年癡呆癥的概率要明顯高于有APOE－2和APOE－3的人群。人群中約有1%的人會(huì)不幸同時(shí)得到兩個(gè)APOE－4的遺傳，這樣就大大提高了其患心血管疾病和阿爾茨海默氏癥的概率，如果他們能活到70歲甚至更老的話(huà)，他們得病的概率會(huì)高達(dá)90%以上，甚至幾乎是100%。”許華曦說(shuō)。

“另外的一些風(fēng)險(xiǎn)因子包括缺血、缺氧的誘發(fā)因素，比如腦中風(fēng)后的患者，及由于后天因素如美式足球運(yùn)動(dòng)員、拳擊運(yùn)動(dòng)員等后天損傷所致的中風(fēng)。AB血型的人血中的第八因子濃度較高，形成血栓的概率也較高，會(huì)出現(xiàn)腦部的缺血、缺氧環(huán)境?！痹S華曦解釋說(shuō)，“此外，體內(nèi)吸收重金屬（如鋁）過(guò)多的人，也容易患上阿爾茨海默氏癥?！?/p>

早篩困難，治療更難

“這項(xiàng)研究為人們提供了一個(gè)方向，告訴那些AB血型的人，有可能會(huì)患有阿爾茨海默氏癥。因此，他們更應(yīng)該注意自己的生活方式。”許華曦說(shuō)，“目前，阿爾茨海默氏癥的治療方法并不盡如人意，基本都是治標(biāo)不治本。西方醫(yī)學(xué)希望通過(guò)尋找小分子藥物，直接作用于大腦，破壞或者阻礙β－淀粉樣蛋白的產(chǎn)生和堆積，但是因?yàn)楦弊饔煤艽?，都以失敗告終。”

雖然目前還沒(méi)有行之有效的治療手段，但是可以通過(guò)一些方式延緩大腦神經(jīng)的退化。一些科學(xué)家，包括許華曦曾帶領(lǐng)團(tuán)隊(duì)在大白鼠身上進(jìn)行過(guò)阿爾茨海默氏癥的研究，他們將致病基因復(fù)制到大白鼠身上，然后將它們分為A、B兩組：A組放在一個(gè)新奇、充滿(mǎn)玩具的房間；B組則被安排在相對(duì)單調(diào)、孤獨(dú)的環(huán)境中。最終，他們發(fā)現(xiàn)B組的大白鼠幾乎在半歲左右就出現(xiàn)了阿爾茨海默氏癥的癥狀，而A組則幾乎在1歲甚至1歲半左右才出現(xiàn)癥狀。

許華曦認(rèn)為，盡管目前沒(méi)有治愈阿爾茨海默氏癥的手段，但是依然可以通過(guò)鍛煉大腦和身體、改善居住環(huán)境、保持好心情及健康的飲食（減少油脂）等方式，推遲疾病到來(lái)的時(shí)間。當(dāng)然，如果你是AB血型或是APOE－4的攜帶者，最好格外注意。

《中國(guó)科學(xué)報(bào)》（2014－09－26第16版《探索》）