微量元素與血脂關(guān)系
微量元素與血脂關(guān)系
微量元素是指雖然其量極微,但對生命是必不可少的元素,通常包括:鋅、銅、鉻、錳等。微量元素通過激活或抑制生物酶的活性而對機體許多生物學(xué)過程產(chǎn)生重要影響。目前研究較多并認為可能與血脂代謝有關(guān)的微量元素有以下四種:
一、鋅(Zn2+)對血脂的影響
鋅在人體中含量大約為2~3g,以輔酶形式存在,對機體代謝起著廣泛的調(diào)節(jié)作用。鋅參與代謝的途徑:①作為合成或激活體內(nèi)多種酶的主要成份(如堿性磷酸酶、乳酸脫氧酶等);②與一些非酶的有機分子配合基形成復(fù)合物,并對其結(jié)構(gòu)構(gòu)型產(chǎn)生影響。中國營養(yǎng)學(xué)會推薦的每日鋅攝入量成人為15~20mg。大量流行病學(xué)研究證明,飲用硬水人群血清鋅水平降低,可能與硬水中含鈣(Ca2+)和鎂(Mg2+)多,鋅與鈣形成復(fù)合物有關(guān)。此外,增加膳食中鈣含量會使骨中鋅沉積增加(鋅從肝向骨轉(zhuǎn)移),也引起血清鋅水平降低。膳食中過多攝入精制食品,因胃腸外營養(yǎng)鋅攝入量不足、嗜酒、肝硬變、胃腸疾病等均可影響鋅的代謝吸收或從體內(nèi)喪失的鋅增加,從而導(dǎo)致缺鋅癥。缺鋅可引起血脂代謝異常已被大量實驗研究所證實。在一個實驗研究中用缺鋅飼料喂食大鼠25天,大鼠血清TC、LDL-C明顯高于對照組,而HDL-C及其亞組HDL-C則明顯低于對照組(P均<0.01),即血清鋅含量與血清TC、LDL-C呈負相關(guān),而與血清HDL-C及HDL2-C呈正相關(guān),實驗還表明,鋅的低攝入與血清TG無明顯相關(guān)性。對缺鋅大鼠給予適量(12mg/100kg~30mg/kg)補鋅15天,血脂指標完全恢復(fù),但如大劑量(250mg/kg)補鋅血脂指標有延遲恢復(fù)趨向。上述研究表明,膳食中鋅含量對血脂代謝有重要影響。但攝入量要適當。
二、銅(Cu2+)對血脂的影響
銅在生物代謝的某些酶中起催化作用,凡依賴于銅的酶都是金屬蛋白酶(如細胞色素C氧化酶,過氧化物岐化酶,多巴胺一β羥化酶等),以金屬蛋白酶的形式轉(zhuǎn)運參與體內(nèi)亞鐵(Fe2+)變?yōu)楦哞F(Fe3+)的氧化反應(yīng)。人類血漿中正常的銅含量約為100μg/dl,成人每日攝入量應(yīng)為2~3mg。動物實驗研究發(fā)現(xiàn),缺銅的動物體內(nèi)血清TC水平升高。在遺傳性銅轉(zhuǎn)運紊亂(Menkes綜合癥)的患者體內(nèi),銅含量嚴重低下,而血清LDL-C異常升高,這也說明銅對血脂代謝有一定影響。由于肝在銅代謝中的調(diào)節(jié)作用,通常不會發(fā)生銅缺少,但對腹瀉、吸收不良并伴有低蛋白血癥,或接受胃腸外營養(yǎng)者,可產(chǎn)生銅缺乏。膳食中的氨基酸和新鮮植物組分,有助于銅的吸收,若過量攝入銅,可經(jīng)膽汁排出。飲食中高濃度的銅可降低腸對鋅的吸收,銅的吸收又受飲食中鉬含量高的影響。
三、鋅/銅比值對血脂的影響
鋅與銅在體內(nèi)的吸收和運轉(zhuǎn)過程中,相互競爭,相互抑制。鋅可誘導(dǎo)肝臟合成與銅親和力大于與鋅親和力的蛋白質(zhì)(如富含半胱氨酸與疏基的蛋白質(zhì)),結(jié)果導(dǎo)致銅與上述蛋白質(zhì)大量結(jié)合,使體內(nèi)游離的銅減少,及其與銅結(jié)合的酶的活性降低,引起血脂代謝異常。動物實驗發(fā)現(xiàn),鋅與銅在生理水平上相互作用,當以高鋅水平飼料喂正常大鼠,見到血清銅和肝銅水平明顯下降,鋅銅比值(Zn/Cu)增高,血清TC也增高,這提示鋅/銅比值增高可能影響脂代謝。但對此尚未取得公認。如有人對冠狀動脈粥樣硬化(CHD)患者測血漿Zn、Cu及脂蛋白,未發(fā)現(xiàn)鋅/銅比值與脂蛋白水平的相關(guān)關(guān)系。前述的實驗研究中以含鋅250mg/kg的飼料喂缺鋅大鼠,雖見血清Cu含量與鋅/銅比值呈負相關(guān),但未見與血脂指標有相關(guān)性。
四、鉻(Cr3+)對血脂的影響
鉻常以有機復(fù)合物形式存在,稱為葡萄糖耐量因子,是葡萄糖和脂質(zhì)代謝的必需微量元素,易被吸收,成人每日需要量為0.05~0.2mg。鉻存在于麥胚、麥皮、未精制多糖和酵母中。體內(nèi)鉻相對缺乏的原因通常有:①鉻鹽或其復(fù)合體在腸道堿性基質(zhì)中僅能吸收0.5%;②精制的米、面、糖及脂肪可丟失大部分鉻。進食精制的碳水化合物(蔗糖、葡萄糖等)僅能補充少量的鉻,勢必動用體內(nèi)儲存的鉻到血漿中去,從而導(dǎo)致鉻含量的凈喪失。動物實驗證明,缺鉻動物的血清TC增高,參與HDL-C合成的脂蛋白酶(LPL)及卵磷脂膽固醇?;D(zhuǎn)移酶(LCAT)的活性降低,并使血清HDL-C下降。臨床試驗報道,給健康者服用氯化鉻200mg/天,12周后,血清HDL-C較對照組升高,而血清TC、TG下降。有人對100例CHD患者的血鉻與血脂關(guān)系研究結(jié)論為:并有或不并有高脂血癥的CHD患者,血清HDL-C水平均明顯低于對照組,且血鉻值與血清HDL-C水平呈明顯正相關(guān)(P均<0.01),與血清TC、TG無相關(guān)性。
五、錳(Mn)對血脂的影響
錳是參與葡萄糖和脂肪代謝的多種酶的激活劑(如丙酮酸羧化酶、超氧化物岐化酶、葡萄糖?;D(zhuǎn)移酶等),錳化鐵也是合成鯊烯和膽固醇的羥甲戊酸激酶的輔因子。動物組織中錳的濃度與年齡的關(guān)系相當恒定。錳在組織中的恒定水平主要依靠排泄途徑來調(diào)節(jié)和維持。成人體內(nèi)錳的含量約為10~20mg,推薦成人每日必需攝入量為2.5~5mg。研究發(fā)現(xiàn),錳能抑制實驗家兔的動脈粥樣硬化病變的形成。缺錳與缺鉻相似,會引起葡萄糖耐量降低及脂質(zhì)代謝異常。在西方國家,錳與鉻的缺乏均與長期進食精制的碳水化合物有關(guān)(如小麥磨成精粉可能丟失86%,精制米可丟失75%,精制糖可丟失89%的錳)。然而,目前有關(guān)錳缺乏對脂質(zhì)代謝的獨立作用與機制尚未闡明。
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