（一）體溫的調(diào)節(jié)

人體的體溫分為中心溫度及體表溫度。遵循熱量守恒定律，機體體溫的恒定有賴于機體產(chǎn)熱及散熱之間的平衡。靜息狀態(tài)下，人體的產(chǎn)熱主要來自內(nèi)臟的產(chǎn)熱（包括腦、心、肺、腎、肝、脾、消化道等器官）。當(dāng)機體進行大量活動或周圍溫度變化時，肌肉的運動及寒戰(zhàn)可產(chǎn)生大量熱量，此時肌肉的代謝率可以達到平時的10倍。人體在體溫升高時，皮膚血管擴張，皮膚血流量增加，通過人體與環(huán)境之間發(fā)生的傳導(dǎo)、對流、輻射及汗液蒸發(fā)來散熱。

機體通過自主性體溫調(diào)節(jié)及行為性體溫調(diào)節(jié)來調(diào)節(jié)體溫的恒定。

1.自主性體溫調(diào)節(jié)　主要通過生理方式調(diào)節(jié)機體的產(chǎn)熱和散熱。體溫的自主性調(diào)節(jié)主要通過反射來實現(xiàn)。環(huán)境溫度或機體活動的改變將引起體表溫度或中心溫度的變動，從而刺激了外周或中樞的溫度感受器。溫度感受器的傳入沖動經(jīng)下丘腦整合后，中樞便發(fā)出沖動，使內(nèi)分泌腺、內(nèi)臟、骨骼肌、皮膚血管和汗腺等效應(yīng)器的活動發(fā)生改變，調(diào)整了機體的產(chǎn)熱過程和散熱過程，從而可以保持體溫的相對穩(wěn)定。

2.行為性體溫調(diào)節(jié)　人類通過其行為使體溫不致過高或過低。人在嚴寒中原地踏步、跑動以取暖，均屬此種調(diào)節(jié)。人類能根據(jù)環(huán)境溫度不同而增減衣著，創(chuàng)設(shè)人工氣候環(huán)境以祛暑御寒，則可視為更復(fù)雜的行為調(diào)節(jié)。人類對環(huán)境溫度改變所產(chǎn)生的自主性體溫調(diào)節(jié)是很有限的，更多的是行為性調(diào)節(jié)。

3.人體的適應(yīng)性　正常人在高溫環(huán)境中工作7～14d后，對熱應(yīng)激的適應(yīng)能力會增強，逐漸具有對抗高溫的代償能力，例如出汗量增加，而汗液鈉含量較正常人少等。這是一種主動性適應(yīng)的能力。

（二）高溫對人體的影響

嚴重的熱病通過影響基本細胞功能、基因變化、免疫及神經(jīng)內(nèi)分泌等對人體各系統(tǒng)產(chǎn)生不良作用。

1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響　高熱能引起神經(jīng)細胞快速死亡，尤其小腦Purkinje細胞對高熱非常敏感。尸解中暑動物發(fā)現(xiàn)在紋狀體和下丘腦神經(jīng)細胞損害也較明顯。中暑患者發(fā)病時幾乎均有神經(jīng)精神癥狀，表現(xiàn)為譫妄、昏睡、昏迷和抽搐。存活患者中50%出現(xiàn)小腦綜合征、多發(fā)性神經(jīng)病和后遺腦損害。

2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響　由于大量的出汗和攝入水分的不足，心臟的前負荷下降，心排血量降低，輸送至皮膚血管的血量減少，影響機體散熱。在糾正心臟前負荷后，中暑患者往往表現(xiàn)為高排低阻的血流動力學(xué)特點，由于高動力循環(huán)，心臟負荷明顯加重，心力儲備不足的患者容易發(fā)生心力衰竭。另外，高熱可造成心肌細胞變性和壞死，導(dǎo)致心肌收縮力減弱和心肌興奮性增高，快速性心律失常較常見。

3.對呼吸系統(tǒng)的影響　高熱引起的肺血管內(nèi)皮損傷、失控的全身炎癥反應(yīng)、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）等因素常常誘發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），其中彌散性血管內(nèi)凝血是急性呼吸窘迫綜合征的重要預(yù)測因素。在一組52例中暑患者資料中，12例（23%）發(fā)生ARDS，這些患者均存在DIC，而另40例無ARDS的中暑患者中僅1例存在DIC。該資料明確提示，中暑患者一旦出現(xiàn)DIC，往往預(yù)示ARDS即將發(fā)生。另外，肺部感染的發(fā)生率也比較高。

4.對消化系統(tǒng)的影響　直接的熱毒性和胃腸道血液灌注的減少，容易發(fā)生消化道黏膜潰瘍和出血。同時，在發(fā)病2～3d后幾乎都會發(fā)生不同程度的肝細胞壞死和膽汁淤積，嚴重的患者可發(fā)生急性肝衰竭。

5.對腎的影響　由于休克和肌紅蛋白的機械阻塞作用，中暑患者常發(fā)生急性腎衰竭（ARF）。另外，在勞力性中暑并發(fā)ARF急性期，循環(huán)中縮血管激素（兒茶酚胺、腎素、醛固酮和內(nèi)皮素21）顯著升高，擴血管激素（前列腺E22）顯著下降，腎血管過分收縮引起腎缺血，進一步加重腎功能的損害。常出現(xiàn)低鈣和高磷血癥，血清中肌酸磷酸激酶（CPK）明顯升高（常大于1　000U／L），CPK峰值水平與肌酐濃度呈正相關(guān)。

6.對血液系統(tǒng)的影響　中暑患者的DIC發(fā)生率非常高，其機制可能是超高熱直接激活凝血和纖溶系統(tǒng)，表現(xiàn)為在降溫前患者凝血酶抗凝血酶Ⅲ復(fù)合物、纖維蛋白單體、纖維蛋白溶酶－α－Ⅲ抗纖維蛋白溶酶復(fù)合物和D－二聚體就已明顯升高，纖溶酶原明顯下降。患者凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間和凝血酶時間明顯延長，血漿抗凝血酶、Ⅴ因子、蛋白C和S、纖溶酶原激活劑抑制物和血小板計數(shù)顯著下降，而血漿Ⅶ因子、組織纖溶酶原激活物和纖維蛋白降解產(chǎn)物明顯增加。

7.對水、電解質(zhì)的影響　正常人出汗最大速率為1.5L／h，大量出汗導(dǎo)致水和電解質(zhì)丟失，加之不適當(dāng)補充，進一步加重中暑患者的水和電解質(zhì)紊亂。在一組78例典型性中暑患者資料中，入院時有46.2%高鈉，7.2%低鈉，35.9%低鉀，23.1%高鉀。高熱和微循環(huán)功能障礙，容易導(dǎo)致酸堿失衡，突出表現(xiàn)為代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒。

8.對橫紋肌的影響　由于肌肉局部溫度增高、缺氧和代謝性酸中毒，勞力性中暑患者易發(fā)生橫紋肌溶解，表現(xiàn)肌酸激酶明顯升高、肌紅蛋白尿和急性腎衰竭。典型性中暑患者也可發(fā)生橫紋肌溶解。