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        其他原因所致繼發(fā)性高血壓

        時(shí)間:2023-03-13 理論教育 版權(quán)反饋
        【摘要】:甲減及亞臨床甲減的發(fā)病率隨年齡升高,有20%~40%甲狀腺功能減退癥患者可出現(xiàn)高血壓。因此,甲減患者合并高血壓的特點(diǎn)是舒張壓升高,脈壓減小。甲狀腺功能紊亂所致的繼發(fā)性高血壓的治療首要是恢復(fù)甲狀腺功能?;颊咄喜⒆笮氖曳屎窦靶募〔。难苁录槠渲饕酪?。手術(shù)切除腫瘤不僅能改善臨床癥狀及預(yù)后,高血壓也可獲得有效緩解。

        (一)甲狀腺功能紊亂

        甲狀腺功能亢進(jìn)癥(甲亢)與甲狀腺功能減退癥(甲減)均可導(dǎo)致血壓升高,但機(jī)制不同。甲亢時(shí),升高的甲狀腺激素可增強(qiáng)兒茶酚胺對(duì)心肌的收縮力,松弛血管平滑肌,使外周血管阻力下降,從而導(dǎo)致高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài);甲狀腺素還可增加肝血管緊張素原的產(chǎn)生,提高心房利鈉肽水平,增加腎灌注和腎小球?yàn)V過(guò)率以及鈉的重吸收。因此甲亢繼發(fā)性高血壓主要表現(xiàn)為收縮壓升高,舒張壓降低,脈壓增大。甲減及亞臨床甲減的發(fā)病率隨年齡升高,有20%~40%甲狀腺功能減退癥患者可出現(xiàn)高血壓。盡管甲減患者心臟收縮力減弱、心率減慢、組織氧耗及總體代謝水平降低,其血壓升高的機(jī)制主要與心室舒張功能下降、心臟順應(yīng)性及舒張期心臟灌注受損、外周循環(huán)阻力增大有關(guān);甲減時(shí)內(nèi)皮源性舒張因子(endothelial-derived relaxation factor,EDRF,主要是一氧化氮)產(chǎn)生減少,因而血管收縮力增強(qiáng)。最后,大多數(shù)未治療的甲狀腺功能減退癥患者合并血脂異常,表現(xiàn)為總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇升高,或伴高三酰甘油血癥,血液黏滯度增高;這些患者血管炎癥指標(biāo)包括血漿C反應(yīng)蛋白常升高、出現(xiàn)內(nèi)皮功能紊亂,從而進(jìn)一步促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生。因此,甲減患者合并高血壓的特點(diǎn)是舒張壓升高,脈壓減小。

        甲狀腺功能紊亂所致的繼發(fā)性高血壓的治療首要是恢復(fù)甲狀腺功能。甲亢除了用抗甲狀腺藥物或核素治療外,降壓藥物首選β受體阻滯藥。老年甲減患者尤其既往有過(guò)心絞痛發(fā)作者補(bǔ)充甲狀腺素起始量宜小,可從每日12.5~25μg開(kāi)始,加量宜緩,每4~6周加量一次。起始量過(guò)大或加量過(guò)快有可能誘發(fā)心律失常或使心絞痛惡化。

        (二)甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥

        甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥(甲旁亢):有30%~40%甲旁亢患者合并高血壓,發(fā)病機(jī)制未明,一般認(rèn)為甲狀旁腺素(PTH)介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高,促使血管收縮,鈣離子內(nèi)流還可引起血管平滑肌細(xì)胞壞死,鈣在冠狀血管床沉積,從而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化過(guò)早發(fā)生,外周血管阻力增加,但是高血壓的發(fā)生及其嚴(yán)重程度與PTH及血鈣濃度無(wú)關(guān)。手術(shù)切除甲狀旁腺腺瘤或增生的腺體可使高血壓獲得一定程度的緩解。

        (三)肢端肥大癥

        肢端肥大癥主要是由分泌生長(zhǎng)激素的垂體腫瘤引起,約半數(shù)患者可合并高血壓。高血壓產(chǎn)生的原因主要是生長(zhǎng)激素本身的水鈉潴留作用、交感神經(jīng)興奮性升高及內(nèi)皮介導(dǎo)的血管舒張功能受損引起?;颊咄喜⒆笮氖曳屎窦靶募〔?,心血管事件常為其主要死因。手術(shù)切除腫瘤不僅能改善臨床癥狀及預(yù)后,高血壓也可獲得有效緩解。

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