一、心 絞 痛

1．勞力型心絞痛 當冠狀動脈狹窄超過50%以上時，冠狀動脈循環(huán)的最大血流儲備力開始下降，并隨管腔阻塞的不斷加重而呈進行性下降，如狹窄程度大于75%，一旦運動、激動等因素所致的心肌耗氧量的增加超過狹窄的冠狀動脈代償供血能力時，可發(fā)生心肌缺血和勞力型心絞痛。

（1）初發(fā)勞力型心絞痛：是指心絞痛病程在1個月以內(nèi)；初發(fā)時常規(guī)在12導聯(lián)心電圖上顯示缺血性ST段下降，T波低平、雙向或倒置，有時出現(xiàn)U波倒置（圖3-4）。心絞痛癥狀緩解后，上述改變消失。

（2）穩(wěn)定勞力型心絞痛：心絞痛由勞力或情緒激動誘發(fā)，發(fā)作持續(xù)時間和程度相對固定，可經(jīng)休息或口含硝酸甘油而迅速緩解，病程穩(wěn)定在1個月以上。心絞痛發(fā)作時，ST段立即呈缺血型下降，伴有或不伴有T波低平、雙向或倒置。原有ST段下降者，心絞痛發(fā)作時又進一步下降。一般心率略偏快。缺血改善后，ST段又回至原位。

①無心絞痛發(fā)作時心電圖大致正常。

②于活動手板運動試驗中發(fā)作心絞痛，心電圖表現(xiàn)為V3～V6導聯(lián)ST段水平或下斜型下降達0．05～0．23mV。

圖3-4　初發(fā)勞力型心絞痛

心絞痛發(fā)作時，ST段明顯抬高，T波負正雙向

（3）惡化勞力型心絞痛：穩(wěn)定勞力型心絞痛患者短期內(nèi)發(fā)作頻繁、程度加重、持續(xù)時間延長。心絞痛發(fā)作誘發(fā)因素亦發(fā)生明顯變化，稱為惡化勞力型心絞痛。

（4）臥位型心絞痛：屬重癥勞力型心絞痛的一種類型。心絞痛發(fā)生于臥位，發(fā)作時患者往往立即坐起或站立，癥狀可得到部分緩解?；颊叨嘤嘘惻f性心肌梗死和原發(fā)性高血壓病史。冠狀動脈造影多為多支彌散性病變，左室舒張功能不全是大多數(shù)臥位型心絞痛發(fā)作的主要誘因，心絞痛發(fā)作與心肌耗氧量增加有明確的關(guān)系。

2．自發(fā)型和變異型心絞痛

（1）自發(fā)型心絞痛：發(fā)作與心肌耗氧的增加無明顯關(guān)系，主要是由于一過性冠狀動脈痙攣和收縮，以及其他動力性阻塞因素造成一過性心肌缺血。自發(fā)型心絞痛可在靜息時發(fā)作，也可在一般活動時發(fā)生。自發(fā)型心絞痛發(fā)作時出現(xiàn)暫時性ST段改變：①ST段呈損傷性抬高，如在某一支冠狀動脈發(fā)生完全閉塞性痙攣，即可造成穿壁性心肌損傷，心電圖上表現(xiàn)為ST段弓背向上型抬高。②ST段下降，多見于心內(nèi)膜下心肌損傷，往往是由于冠狀動脈某支血管發(fā)生痙攣，但多為完全性的管腔閉塞。自發(fā)型心絞痛和變異型心絞痛主要是損傷程度上的差別。變異型心絞痛是因冠狀動脈痙攣致管腔完全或幾乎完全閉塞造成穿壁性心肌損傷；自發(fā)型絞痛則主要因不完全阻塞性痙攣引起心內(nèi)膜下心肌損傷。在每次心絞痛發(fā)作時，由于冠狀動脈痙攣所致狹窄的程度不同，兩種心絞痛可以互相轉(zhuǎn)變。

（2）變異型心絞痛：屬自發(fā)型心絞痛的一種類型。它的發(fā)作與心肌耗氧量增加無明顯關(guān)系，冠狀動脈痙攣是引起變異型心絞痛的重要原因（圖3-5）。

圖3-5　變異型心絞痛發(fā)作時的心電圖表現(xiàn)

（1）心絞痛發(fā)作時 （2）心絞痛緩解后

二、無癥狀性心肌缺血

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的臨床類型除常見的心絞痛、心肌梗死、心律失常、心源性休克和猝死等以外，還有近年來才被引起重視的無癥狀（無痛）性心肌缺血（SMI）。SMI患者通常有以下幾種情況，即心電圖負荷試驗出現(xiàn)缺血性ST-T改變，而無心絞痛癥狀；冠狀動脈造影證實有一支以上冠狀動脈或其較大的分支有明顯狹窄，而不伴有各種類型的心絞痛；或者有無癥狀性心肌梗死，或雖有心絞痛發(fā)作，但同時又有無癥狀心肌缺血。

三、心肌梗死

急性心肌梗死是指由于冠狀動脈粥樣硬化性狹窄、痙攣、血栓形成等因素導致冠狀動脈急性閉塞，使血管遠端的心肌細胞因持續(xù)、嚴重的缺血而發(fā)生急性壞死，其心肌組織通常表現(xiàn)為中心部壞死，近壞死區(qū)周邊組織明顯損傷，損傷區(qū)外周組織心肌缺血。因而產(chǎn)生一系列特征性心電圖改變：①缺血型T波改變；②損傷型ST段抬高；③壞死型Q波。

1．急性心肌梗死的心電圖變化原理

（1）缺血型T波改變：由于心肌缺血多發(fā)生于心內(nèi)膜下心肌，因而急性心肌梗死早期顯著的心電圖變化是T波高聳（圖3-6），臨床上往往根據(jù)缺血型T波變化的急劇特征，作出心肌梗死超急性損傷期的診斷。在此期能給予積極、有效的治療（如溶栓、PTCA、支架等），心肌可不發(fā)生壞死。如果處理不及時，往往發(fā)展成為急性心肌梗死。此期持續(xù)時間很短，僅數(shù)分鐘至幾小時，大多在院外度過，而失去治療良機，入院時已形成急性心肌梗死。在梗死的外周存在心肌缺血者，T波改變僅限于梗死區(qū)的導聯(lián)上，T波由直立逐漸轉(zhuǎn)為倒置，其程度逐漸加深，持續(xù)幾天或幾周后達最深，以后逐漸變淺，幾個月后恢復正常。持續(xù)性心肌缺血者，倒置T波不再轉(zhuǎn)為直立。

圖3-6　缺血型T波改變

①內(nèi)膜下心肌缺血，T波高聳直立。

②外膜下心肌缺血，T波倒置，兩側(cè)對稱，謂“冠狀T”。

③穿壁性心肌缺血，T波倒置進一步加深。

（2）損傷型ST段抬高：心肌缺血進一步加重，可造成心肌損傷，出現(xiàn)損傷型ST段改變。通常ST段變化劇烈，心肌損傷發(fā)作時，ST段立即移位，損傷解除以后，ST段回至基線。損傷型ST段抬高或壓低。心包臟層下心肌損傷，損傷區(qū)的導聯(lián)上ST段抬高，穿壁性心肌損傷，ST段進一步抬高。急性心肌梗死所致的損傷型ST段抬高的程度較重，一般達0．5mV以上，與早期復極綜合征、急性心包炎等所致的ST段抬高不同，后者抬高的程度多為0．5mV。如損傷發(fā)生于心內(nèi)膜下心肌，則ST段下降。

急性心肌梗死所致的損傷型ST段抬高的形態(tài)（圖3-7）與QRS波群和T波的形態(tài)有關(guān)。在急性心肌梗死超急性期，ST段抬高直線向上升高，并傾斜的與高尖的T波相連，因此ST段的形態(tài)呈不對稱性。在急性心肌梗死發(fā)展期，ST段抬高，凸面向上呈弓背狀，并與缺血性T波平滑地聯(lián)結(jié)，從而構(gòu)成所謂損傷期“單向曲線”。假如此時T波直立高聳，ST段凸面光滑而對稱，則可形成拋物線樣改變。

圖3-7　ST段抬高的形態(tài)

（1）平臺型 （2）弓背型 （3）凸面向上型 （4）凹面向下型 （5）正常形態(tài)型 （6）單向曲線型

（3）壞死型QRS波群改變：心電圖出現(xiàn)Q波作為心肌梗死的征象，已有70多年的歷史。心室除極首先自室間隔開始，由心內(nèi)膜下心肌向心包臟層下心肌推進。起始0．01～0．02s的QRS向量為室間隔及心內(nèi)膜下心肌的向量，0．03～0．04s的QRS向量代表右室及大部分左室除極產(chǎn)生的向量。大多數(shù)心肌梗死發(fā)生于左室，梗死向量背離梗死區(qū)，在梗死區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)壞死型Q波或QS波，對應(yīng)導聯(lián)則出現(xiàn)增高的R波。如前側(cè)壁心肌梗死，起始0．03～0．04s向量背離梗死區(qū)，投影在V4～V6導聯(lián)軸的負側(cè)，出現(xiàn)梗死性Q波。后壁心肌梗死時，起始0．03～0．04s向量指向右前方，投影在V1、V3聯(lián)軸正側(cè)，出現(xiàn)增高增寬的R波。應(yīng)當指出，不能認為心電圖上只有梗死Q波或QS波才表示心肌壞死型改變。當心肌梗死的部位比較特殊，如心內(nèi)膜下心肌梗死等非Q波性心肌梗死時，心電圖上就不出現(xiàn)異常Q波，但可以有心電圖上的其他改變，如R波振幅增高、增寬或減小等細微變化。壞死型心電圖改變，通常在心肌梗死癥狀發(fā)生后幾個小時才出現(xiàn)，因此常規(guī)心電圖檢查不能排除早期已發(fā)生心肌梗死。通常，心肌梗死心電圖異常Q波或QS波多數(shù)長久保持不變，但部分患者梗死部位Q波可能轉(zhuǎn)為q波或Q波消失，顯示1份正?；虼笾抡Ｐ碾妶D。這可能是因為在疾病的恢復期梗死面積縮小，形成纖維瘢痕較小，心電圖上不能顯示出來。其次，并非心肌梗死急性期的異常Q波都是心肌壞死的結(jié)果，而是由于心肌損傷使其生物電活動能力暫時喪失（心肌頓抑），當這種心肌損傷恢復后，其生物電活動又可恢復正常，從而使Q波消失。另外，如在原梗死部位的對側(cè)再發(fā)生心肌梗死，可將原有的異常Q波抵消。若心臟的某些部位發(fā)生傳導阻滯、預激綜合征等，均可使原有的Q波消失。

2．急性心肌梗死的心電圖特征及其演變分期

（1）急性心肌梗死的心電圖特征

①異常Q波或QS波是診斷心肌梗死的重要指標。由于梗死部位及程度不同，異常Q波出現(xiàn)的導聯(lián)及振幅大小也各不相同，但作為病理性Q波應(yīng)符合下列條件：①Q(mào)波時間：Q波在Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V5、V6導聯(lián)＞0．03s；V4導聯(lián)＞0．02s；V1、V2導聯(lián)出現(xiàn)Q波即應(yīng)視為異常；②Q波電壓≥1／4R波；③Q波帶有明顯切跡；④R波消失呈QS型（圖3-8）。

②異常R波：非透壁性心肌梗死雖無病理性Q波出現(xiàn)，但可使QRS電壓及時間發(fā)生改變。其診斷條件為：

Ⅰ導聯(lián)R波≤0．2mV，aVR導聯(lián)R波≤Q波幅度；aVF導聯(lián)R波≤Q波，V2導聯(lián)R波時間≤0．01s，幅度≤0．1mV；V3導聯(lián)R波振幅≤0．7mV或≤Q波幅度；V5導聯(lián)R波振幅≤0．7mV或≤Q波幅度；V5導聯(lián)R波振幅≤0．7mV或≤1／2Q波；V6導聯(lián)R波≤0．6mV或≤1／3Q波幅度。

如果是正后壁心肌梗死，V1導聯(lián)顯示R波時間≥0．04s，振幅≥0．6mV，R／S＞1；V2導聯(lián)R波時間≥0．05s，幅度≥1．5mV，R波≥1／2S波幅度。

胸導聯(lián)R波從右胸向左胸遞增不良，表現(xiàn)為V3或V4導聯(lián)R波小于V2或V1導聯(lián)R波。診斷時應(yīng)密切結(jié)合臨床病史及其他輔助檢查結(jié)果，注意排除能引起R波異常的其他疾病，如心包炎、肺氣腫、右心室肥厚、黏液性水腫、左中隔支傳導阻滯等。

③ST段變化：ST段的偏移是診斷急性心肌梗死的重要指標。ST段改變的特征：ST段起始與QRS交界部（J點）抬高，呈凸面向上型。肢體導聯(lián)、左側(cè)胸導聯(lián)ST段＞0．1mV。右側(cè)胸導聯(lián)抬高＞0．3mV。QRS電壓過低時，ST段落面向上抬高＜0．1mV，并伴有T波倒置，也有診斷意義。

圖3-8　透壁性前壁心肌梗死心電圖

V1～V3導聯(lián)呈QS型

④T波變化：由心肌缺血引起的T波改變稱缺血型T波改變。

T波改變的心電圖特征：T波增高，標準導聯(lián)＞0．7mV；單極肢體導聯(lián)＞0．5mV；胸前導聯(lián)＞2mV。T波低平，T波小于同導聯(lián)R波的1／10～1／8。T波雙向，呈負正雙向或正負雙向。T波倒置，倒置的T波尖銳，兩肢對稱，起始角接近終止角。

⑤梗死周圍阻滯：長期以來對急性心肌梗死主要是依據(jù)QRS、ST段和T波的上述改變來作出判斷的。1950年Firsl等提出某些心肌梗死除合并完全性左、右束支傳導阻滯外，尚伴有QRS波群增寬，并認為系梗死區(qū)表面心肌傳導障礙所致，故稱之為“梗死周圍阻滯”。以后Grant通過更細致的對照研究后，正式提出梗死周圍阻滯是心肌梗死的第4種心電圖改變，并進一步分為：梗死區(qū)內(nèi)阻滯、分支性梗死周圍阻滯和局部梗死周圍阻滯。

梗死區(qū)內(nèi)阻滯。由于梗死后心肌壞死區(qū)內(nèi)有島狀存活組織，其產(chǎn)生的延遲興奮使心電圖Q波或QS波中出現(xiàn)較小的正向波，使之形成切跡、粗鈍。如果梗死區(qū)的壞死組織均勻，無島狀存活組織，則Q波應(yīng)是光滑、規(guī)整的。因此，對心電圖中梗死性Q波上出現(xiàn)切跡、挫折、粗鈍者，視為存在梗死區(qū)內(nèi)阻滯。這是與非梗死性Q波的有力區(qū)別。

局部梗死周圍阻滯。心肌梗死后，激動不能通過中心壞死區(qū)抵達外膜下存活心肌，只能通過梗死區(qū)周圍存在損傷阻滯的心肌緩慢傳導，致使心室除極延遲，因而產(chǎn)生增寬的終末R波。心電圖特點為：在具有病理性Q波的導聯(lián)中，出現(xiàn)增寬的終末R波；可見于任何部位的心肌梗死；在胸導聯(lián)，V2～V3多呈QS形，V4～V6呈QR形（此與梗死合并右束支傳導阻滯不同）；額面電軸偏移無特異性。

分支性梗死周圍阻滯。有人認為所謂分支性梗死周圍阻滯，實際上就是前側(cè)壁心肌梗死或高側(cè)壁心肌梗死合并左前分支傳導阻滯，或下壁心肌梗死合并左后分支傳導阻滯。急性心肌梗死合并左前或左后分支傳導阻滯時，可出現(xiàn)QR型，此種梗死周圍阻滯的心電圖特點是：分支性梗死周圍阻滯常伴發(fā)于高側(cè)壁、前側(cè)壁及下壁心肌梗死中；在梗死區(qū)正面導聯(lián)上出現(xiàn)增寬的終末R波，QRS多數(shù)情況下僅略增寬，少數(shù)患者QRS波群時間可＞0．12s；伴有特殊的終末QRS電軸，前側(cè)壁分支梗死周圍阻滯時，電軸左偏約-60°。下壁分支梗死周圍阻滯時，電軸約＋90°～＋100°；10%患者伴有QRS終末向量時間延長。如前側(cè)壁分支梗死周圍阻滯伴有終末QRS時間延長，可類似前間隔梗死合并左束支傳導阻滯。下壁分支梗死周圍阻滯伴有終末QRS時間延長，可類似下壁心肌梗死合并右束支傳導阻滯；分支性梗死周圍阻滯并非穩(wěn)定出現(xiàn)。其發(fā)作突然，一般發(fā)生在梗死開始后的數(shù)日內(nèi)，可表現(xiàn)為間歇性。

（2）心肌梗死的心電圖演變分期：急性心肌梗死發(fā)生后，心電圖的變化隨著心肌缺血、損傷、壞死的發(fā)展和恢復而呈現(xiàn)一定演變規(guī)律，其QRS-ST-T的變化具有特征性的演變過程。經(jīng)實驗及臨床證明，在冠狀動脈急性閉塞后，典型的心電圖變化依次為：①超急期T波，即T波巨大高尖，但ST段仍在等電位線上；②ST段抬高與高大T波形成單向曲線；③R波振幅降低，室壁激動時間延長（急性損傷阻滯），繼而出現(xiàn)病理性Q波；④ST段恢復至等電位線；⑤T波由直立轉(zhuǎn)倒置，由淺變深，以后逐漸變淺，最后恢復直立。

目前心肌梗死的心電圖分期方法尚無統(tǒng)一標準，根據(jù)上述心電圖圖形的演變過程和演變時間，有人將其分為四期：超急性期、急性期、恢復期、陳舊性期。

①超急性期：亦稱超急損傷期。在梗死的數(shù)分種至數(shù)小時內(nèi)發(fā)生，一般在24小時內(nèi)消失。此時，僅為冠狀動脈急性供血不足，心肌發(fā)生透壁性缺血而處于可逆階段。心電圖表現(xiàn)為T波巨大高聳，兩肢對稱也可不對稱而呈圓拱形篷頂狀。這種T波變化可伴有ST段輕度升高，或在等電位線上甚至可稍下降。

②急性期：又稱充分發(fā)展期。發(fā)生在梗死后數(shù)小時到數(shù)周內(nèi)。心肌為透壁性缺血、損傷合并壞死改變。心電圖表現(xiàn)ST段呈弓背向上型抬高，并與T波前肢融合形成單向曲線。隨著病理性Q波的出現(xiàn)，ST段開始恢復至等電位線，同時伴有缺血型“冠狀T波”及T波倒置達最深度。此期一般持續(xù)3～6周。

③恢復期：亦稱亞急性期心肌梗死。此期一般持續(xù)3～6個月。心電圖表現(xiàn)為：病理性Q波，在梗死區(qū)導聯(lián)上可出現(xiàn)病理性Q波或QS波。ST段回至等電位線或下移。T波倒置由深變淺，逐漸恢復。

此期與急性期的心電圖表現(xiàn)，被認為是ST段降至等電位線，而與陳舊性心肌梗死的心電圖分界是T波由深變淺并逐漸恢復。

④陳舊性期：又稱慢性穩(wěn)定期。在心肌梗死發(fā)生數(shù)月至數(shù)年后，倒置的T波恢復正?；蜷L期無變化，ST段一般在等電位線，有時可下移，最后心電圖上可只遺留有病理性Q波作為曾患過心肌梗死的證據(jù)。在心電圖上符合下列各項中的任何一項者，即可考慮有陳舊性心肌梗死的可能：Ⅰ、Ⅱ、V2～V6導聯(lián)Q波≥0．03s，且≥1／3R波。Ⅰ、Ⅱ、V2～V6≥0．04s。aVL導聯(lián)Q波≥0．04s，且aVL導聯(lián)Q波≥0．3mV。Ⅲ導聯(lián)Q波≥0．04s，且aVF導聯(lián)有Q波。aVF導聯(lián)Q波≥0．04s。V2～V6導聯(lián)QRS波群呈QS型，而V1導聯(lián)有R波。V1～V4或V1～V5或V1～V6導聯(lián)QRS波群全部呈QS型。V1～V2導聯(lián)呈QRS波。左胸導聯(lián)Q波V6＜V5＜V4。左束支傳導阻滯時，I、aVL、V4～V6導聯(lián)出現(xiàn)Q波，不論Q波深度及寬度如何，都應(yīng)高度懷疑陳舊性心肌梗死。QRS主波向上的室性異位搏動如起始部出現(xiàn)Q波，盡管其Q波＜0．04 ms也應(yīng)視為異常。

一般梗死后病理性Q波將持續(xù)存在，但在發(fā)病1年半后約15%的患者Q波縮小到正常范圍或完全消失，3年半后約有6%的患者心電圖完全正常，也有少數(shù)病例系在發(fā)病后1個月左右Q波消失，偶爾亦有在發(fā)病后1周左右消失者。究其Q波縮小或消失的原因可能有下述幾種情況：①心肌梗死急性期Q波的出現(xiàn)不是由于心肌壞死，而是局部發(fā)生一過性電靜止，以后電活動能力恢復，Q波亦隨之消失。②由于發(fā)生某些心室內(nèi)傳導障礙，如左束支傳導阻滯、預激綜合征等，致使梗死性Q波消失。③梗死部位對側(cè)發(fā)生新的梗死，相互抵消，而產(chǎn)生矛盾性Q波消退。④壞死心肌形成纖維性瘢痕后，瘢痕組織收縮，使Q波縮小甚至心電圖上顯示不出心肌瘢痕的跡象。⑤靠近壞死區(qū)周圍的心肌纖維代償性肥厚，導致Q波消退。

3．心肌梗死的定位診斷 心肌梗死的心電圖定位診斷，是根據(jù)異常Q波、ST段抬高及T波位置等梗死圖形出現(xiàn)在代表心臟不同部位的相應(yīng)導聯(lián)上來決定的（表3-1）。近年來由于臨床、病理、心電圖、心電向量圖、超聲心動圖、放射性核素心肌掃描以及冠狀動脈造影等檢查相互對照的經(jīng)驗積累日益增多，因此對心肌梗死定位診斷的論述也愈加詳細。

心肌梗死的定位，按梗死部位的不同，一般可分為前壁、下壁、側(cè)壁、后壁及右室心肌梗死，它們之間?？捎胁煌南嗷ソM合。

表3-1　心肌梗死定位診斷表

（續(xù) 表）

［注］ ＋：該導聯(lián)出現(xiàn)典型梗死圖形（Q波、ST段抬高、T波倒置、R波減小或消失）
-：與＋相反的改變（R波增高、ST段壓低、T波直立明顯）
（＋）：可能有典型梗死圖形
（-）：可能有與＋相反的改變

4．不同部位心肌梗死的心電圖診斷 心電圖檢查對心肌梗死診斷具有較高的準確性。對可疑圖形應(yīng)反復多次檢查，必要時還應(yīng)加做V3R、V4R、V5R或V7、V8、V9導聯(lián)或胸前導聯(lián)的上、下1～2肋間，以免漏診。

（1）前間壁心肌梗死心電圖表現(xiàn)

①V1、V2或V1～V3呈QS波，V5、V6無Q波，呈RS型，可伴電壓降低。

②V1～V3呈QS波，而V3R呈RS波，若呈QS型則不能肯定心肌梗死。

③急性期V1～V3導聯(lián)ST呈弓背向上型抬高，T波倒置。

④V1～V3呈QR型，可見于間隔下2／3梗死。

⑤V1呈RS型，V2、V3呈QS型，見于室間隔下部心肌梗死。

⑥V1～V3呈RS型，R波纖細，低小，占時極短，幾乎呈直線，見于室間隔右側(cè)面心內(nèi)膜下心肌梗死。

⑦V1、V2呈QRS型，見于室間隔左側(cè)面心內(nèi)膜下，前壁受累較小，或局限于前壁心內(nèi)膜下。V3、V4若出現(xiàn)QS波，診斷可靠性更大。

（2）前壁心肌梗死心電圖表現(xiàn)

①V3、V4或V5導聯(lián)出現(xiàn)異常Q波或QS波。

②急性期時上述導聯(lián)ST段弓背向上提高，T波對稱性倒置。

③V3、V4導聯(lián)R波＜V2導聯(lián)R波＜V1導聯(lián)R波，V3、V4有q波，V5、V6導聯(lián)R波高，中間無過渡圖形。

④V4導聯(lián)Q波＞V5、V6導聯(lián)Q波或V3、V4有Q波，而V5、V6無Q波。不論Q波寬度和深度如何，均提示心肌梗死。

（3）前側(cè)壁心肌梗死心電圖表現(xiàn)

①V4～V6、I、aVL導聯(lián)出現(xiàn)異常Q波或QS波。Q≥0．03s，且≥1／3R波。

②急性期ST段呈弓背向上抬高，T波對稱性倒置。

③V1、V2導聯(lián)R波較前明顯增高、增寬，并表現(xiàn)為V3導聯(lián)R波＜V2導聯(lián)R波＜V1導聯(lián)R波。由于QRS的初始向量接近平行于V1導聯(lián)軸和垂直于V3導聯(lián)軸所致。

（4）廣泛前壁心肌梗死心電圖表現(xiàn)

①V1～V6、I、aVL導聯(lián)均出現(xiàn)異常Q波或QS波。

②ST段呈弓背上斜形抬高及T波對稱性倒置。

（5）高側(cè)壁心肌梗死心電圖表現(xiàn)

①Ⅰ、aVL導聯(lián)、V6或V4～V6上一肋間出現(xiàn)異常Q波或QS波。

②ST-T有動態(tài)改變。

（6）下壁心肌梗死心電圖表現(xiàn)（圖3-9）

①Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)Q波≥0．04s，電壓＞1／4R。

②Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)Q波≥0．03s，伴ST弓背升高或T波對稱性倒置。

③QⅢ≥0．04s、QaVF≥0．02s，Ⅱ?qū)?lián)有時間不定的Q波。

④ST-T動態(tài)改變

（7）正后壁心肌梗死心電圖表現(xiàn)

①右側(cè)心前區(qū)導聯(lián)V1～V3出現(xiàn)高而略增寬的R波，R／S＞1。V1導聯(lián)R波下行支粗鈍或切跡。

②V1～V3導聯(lián)T波直立，對稱，高聳。

③V1～V3導聯(lián)ST段凹面向下移。

④V1、V2室壁激動時間延長，可達0．04s。

⑤V7～V9導聯(lián)出現(xiàn)異常Q波，Q≥0．04s、深度＞0．1mV，V8導聯(lián)Q波≥0．04s，Q／R＞1／2，V9導聯(lián)Q波＞0．04s，R＞1。

⑥急性期V7～V9導聯(lián)ST段抬高，由于V7～V9導聯(lián)QRS波普遍低，所以ST多位于等電位線，如有ST段抬高、降低應(yīng)視為異常，V7～V9導聯(lián)T波倒置也為異常。

⑦常合并下壁、側(cè)壁心肌梗死的圖形改變。

（8）右室壁心肌梗死心電圖診斷

①V1、V3R～V7R導聯(lián)ST段抬高≥0．1mV，以V4R導聯(lián)ST段抬高≥0．1 mV為主要依據(jù)。

②V1、V3R、V7R導聯(lián)出現(xiàn)異常Q波或QR波。

③Ⅲ導聯(lián)ST段抬高＞Ⅱ?qū)?lián)，Ⅲ導聯(lián)ST段抬高≥0．1mV。

④V1、V3R～V7R導聯(lián)T波對稱性倒置，并有規(guī)律性演變。

（9）乳頭肌梗死心電圖診斷

①急性期多見J點明顯壓低，伴ST段下移，T波直立。

②陳舊性梗死多見J點明顯壓低，伴ST段下移，T波直立。

③乳頭肌斷裂可見J點顯著壓低，ST凹面向上，T波直立。

④U波倒置，T-U段下移。

圖3-9　急性下壁心肌梗死心電圖

Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)可見壞死性Q波，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段呈凹面向下顯著抬高并與高聳T波融合。V5、V6導聯(lián)ST段也有輕度抬高，提示側(cè)壁受累。I、aVL、V4～V4導聯(lián)ST段顯著下降，為對應(yīng)性改變

如果前外側(cè)乳頭肌梗死，上述表現(xiàn)出現(xiàn)在I、aVL及V4～V6導聯(lián)。如果后內(nèi)側(cè)乳頭肌梗死，上述表現(xiàn)發(fā)生在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1～V4導聯(lián)。

乳頭肌梗死的心電圖表現(xiàn)不具特異性，診斷必須結(jié)合臨床資料。

（10）心內(nèi)膜下心肌梗死心電圖診斷

①在以R波為主導聯(lián)，ST段普遍呈缺血型下移＞0．1mV，持續(xù)時間＞24～48小時，并有進行性變化及對應(yīng)性改變（aVR導聯(lián)ST段抬高）。ST段下移呈水平型或輕度凸面向上，T波負正雙向或?qū)ΨQ性倒置，并有梗死性演變規(guī)律。

②部分導聯(lián)R波振幅可降低，但無梗死性Q波。室間隔左側(cè)或前壁心內(nèi)膜下心肌梗死，在右心前區(qū)導聯(lián)V1、V2可出現(xiàn)QS波。正常情況下V1、V2導聯(lián)中的R波，主要反映室間隔左側(cè)面心內(nèi)膜下除極，該部位心內(nèi)膜下心肌梗死，將使R波缺失，呈現(xiàn)QS波。此種改變不一定代表穿透性心肌梗死。因此，QS波通常表示透壁心肌梗死這一原則，只適用于左室游離壁梗死。右心前區(qū)導聯(lián)出現(xiàn)QS波，可能是透壁性心肌梗死，也可能是室間隔左側(cè)面心內(nèi)膜下心肌梗死。

③部分壞死較輕的ST段變化，既沒有嚴重心肌損傷的ST段變化，也沒有壞死性Q波，僅表現(xiàn)T波進行性增深，以后逐漸變淺的動態(tài)變化。

④后壁心內(nèi)膜下心肌梗死，右心前V1、V2導聯(lián)T波直立，V7、V9導聯(lián)出現(xiàn)ST段明顯下移，T波倒置。

（11）心房梗死心電圖診斷

①心房除極異常，P波形態(tài)改變：P波增高、增寬呈M型、W型，或出現(xiàn)切跡、雙相或不規(guī)則。這與心肌壞死累及房內(nèi)傳導束有關(guān)。

②心房復極異常，P-Ta段偏移 a．右房梗死：P-Ta段在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V3導聯(lián)下移≥0．1mV，在aVR、aVL導聯(lián)上移＞0．05mV。b．左房梗死：P-Ta段在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V2導聯(lián)下移≥0．1mV，在aVR、aVL、Ⅰ、V5、V6導聯(lián)上升＞0．05mV。c．P-R段下移或上抬呈水平型，使P波與P-R段之間的連接角變銳。P-Ta段移位是由于心房梗死產(chǎn)生損傷電流的結(jié)果。此種心房ST段偏移在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)中比較明顯，一般多＞0．5mm，并且在對應(yīng)導聯(lián)可呈現(xiàn)出相反的改變。如果反輕微的P-Ta段下移，又沒有對應(yīng)導聯(lián)的抬高，不能作為診斷依據(jù)。心房ST段移位，一般持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天，多在1周內(nèi)恢復。

③房性心律失常：心房梗死時房性心律失常包括房性期前收縮、陣發(fā)性房性心動過速、心房顫動、竇房傳導阻滯等。心室梗死合并房性心律失常時，應(yīng)高度懷疑合并心房梗死。

另外，心房內(nèi)心電圖對心房梗死的診斷有一定特異性，如觀察心房綜合波的振幅。由于心房梗死常伴有心房附壁血栓及心房顫動，易導致急性肺梗死，故心室梗死合并肺梗死者亦應(yīng)考慮心房梗死的可能。

診斷心房梗死的臨床意義在于它存在肺梗死、體循環(huán)系統(tǒng)栓塞及心房破裂的潛在危險，可導致病情惡化，嚴重影響臨床預后及生存率。

5．心肌梗死合并室壁瘤心電圖表現(xiàn) 室壁瘤是指心肌梗死后，壞死的心肌組織在心室內(nèi)壓力的作用下，局部室壁向外擴張，形成束狀或球形瘤樣膨出，尤其在收縮期更為明顯。若出現(xiàn)在急性透壁性心肌梗死早期，稱為急性室壁瘤，在梗死后24小時內(nèi)即可形成。室壁瘤在心肌梗死后的檢出率為15%～20%，其中80%好發(fā)于左心室前壁、側(cè)壁、心尖部或正后壁。室壁瘤多數(shù)為單發(fā)，但也可以在同一心臟上發(fā)生2個以上。心電圖表現(xiàn)為：

（1）在梗死區(qū)導聯(lián)上，ST段持續(xù)性抬高2周以上，T波多不出現(xiàn)倒置的缺血型改變。

（2）其他改變：室壁瘤的心內(nèi)膜表面常顯示明顯的纖維結(jié)締組織增生或血栓。心電圖上可出現(xiàn)R波振幅減低或心室內(nèi)傳導延緩，有時尚可見顯著的心電軸偏移，呈左偏或右偏。

（孫淑梅 高福英）