心臟是一個(gè)“生物泵”，能隨其工作負(fù)荷增加而產(chǎn)生解剖和組織上的變化，心室重構(gòu)（ventricular remodeling）就是指心室由于心肌損傷（如病原微生物感染、缺血、缺氧、生長(zhǎng)因子缺乏、氧自由基、壓力負(fù)荷過(guò)高等）增加所產(chǎn)生的大小、形狀和組織結(jié)構(gòu)的變化過(guò)程。這一過(guò)程雖然病因各異，但所產(chǎn)生的病理生理過(guò)程相同，即左室進(jìn)行性擴(kuò)大和心臟收縮功能下降，最終導(dǎo)致心力衰竭和死亡。

急性心肌梗死（AMI）是誘發(fā)心室重構(gòu)的重要病理刺激因素之一，其重構(gòu)過(guò)程包括：①梗死擴(kuò)展，這是梗死區(qū)重構(gòu)的主要表現(xiàn)，也是AMI的早期重構(gòu)特征，并被定義為梗死區(qū)域不成比例地急性擴(kuò)張和變薄，而非再一次心肌壞死所致；其實(shí)質(zhì)是指梗死區(qū)室壁局限性變薄、擴(kuò)張和膨出。梗死擴(kuò)展的組織學(xué)表現(xiàn)室心肌纖維束的側(cè)向滑行和心肌細(xì)胞的被動(dòng)拉長(zhǎng)。②心肌肥厚，這是非梗死區(qū)重構(gòu)的主要表現(xiàn)，也是AMI的晚期重構(gòu)特征。它實(shí)際上始于AMI早期，幾乎與梗死擴(kuò)展同時(shí)發(fā)生，此后貫穿于左心室重構(gòu)的全過(guò)程，是AMI恢復(fù)以后產(chǎn)生左心室擴(kuò)大、收縮功能降低和心力衰竭的主要原因。心肌肥厚的病理特征為離心性肥厚或擴(kuò)張性肥厚，即既有擴(kuò)張，又有肥厚。心肌肥厚的組織學(xué)表現(xiàn)為心肌細(xì)胞肥大和心肌間質(zhì)增生，而心肌擴(kuò)張或拉長(zhǎng)的機(jī)制也是由于心肌細(xì)胞的側(cè)向滑行和心肌細(xì)胞本身增長(zhǎng)所致。梗死擴(kuò)張和非梗死區(qū)心肌肥厚一起產(chǎn)生了左室進(jìn)行性擴(kuò)大和收縮功能下降，這是AMI心室重構(gòu)的直接結(jié)果和突出表現(xiàn)，心室擴(kuò)大在AMI早期是由于梗死擴(kuò)展和非梗死區(qū)離心性肥厚所致，而在AMI恢復(fù)后則主要是非梗死區(qū)離心性肥厚的結(jié)果。

在高血壓病人中，隨著病程的進(jìn)展，心血管系統(tǒng)會(huì)發(fā)生一系列形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能的改變，產(chǎn)生心室重構(gòu)。傳統(tǒng)的高血壓病發(fā)病機(jī)制認(rèn)為，高血壓病人發(fā)生左室和阻力動(dòng)脈肥大是對(duì)于血壓升高的一種生理性適應(yīng)，其目的是維持室壁或管壁張力正常，因此，肥大是平行性地發(fā)生于中心和外周循環(huán)中。但新近的研究結(jié)果對(duì)此觀念提出了挑戰(zhàn)，因?yàn)檎嫘苑蚀螅丛錾┬陨L(zhǎng)實(shí)際上并不存在，即使是中、重度高血壓，而人們發(fā)現(xiàn)的卻是收縮裝置的重新排列——重構(gòu)。左室肥大作為左室重構(gòu)的一種表現(xiàn)形式，是一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。高血壓誘發(fā)的左室重構(gòu)包括結(jié)構(gòu)上的重構(gòu)和功能上的重構(gòu)。①結(jié)構(gòu)重構(gòu)：主要表現(xiàn)為左室肥厚，這是心臟在慢性超負(fù)荷的壓力、容量作用下發(fā)生的病理性改變。特征為左室內(nèi)徑增大和（或）室壁增厚，心臟重量增加，左室容積增大，房室連接部變厚，心肌勁度增加等。②功能重構(gòu)：高血壓引起左室肥厚時(shí)，由于結(jié)締組織量的增加導(dǎo)致心肌順應(yīng)性降低，舒張功能逐漸遭受損害。以往的研究已發(fā)現(xiàn)，高血壓的心臟損害發(fā)展進(jìn)程中左室舒張功能的改變往往是最早發(fā)生。因此嚴(yán)重左室肥厚的病人可由于一般的快速心律失常如房顫等引起左室充盈不足、肺瘀血而出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難——即舒張性心力衰竭。又由于冠狀動(dòng)脈灌注不足，心肌缺血而使左室收縮功能降低、心性猝死、冠心病、心肌梗死、室性心律失常的發(fā)生率顯著增高。此外，肥厚性心肌病和擴(kuò)張性心肌病等也可以誘發(fā)心室的重構(gòu)。

心肌重構(gòu)是心室重構(gòu)的基礎(chǔ)，經(jīng)典的理論認(rèn)為心肌重構(gòu)指心肌細(xì)胞肥大、間質(zhì)細(xì)胞增殖和細(xì)胞間質(zhì)纖維化。近年來(lái)的研究表明，多種心血管疾病都伴有細(xì)胞凋亡的發(fā)生，在缺血性心肌損傷、心肌肥厚和心衰的心臟中都有不同程度的細(xì)胞凋亡。因此，心肌重構(gòu)被重新定義為心肌細(xì)胞肥大、間質(zhì)細(xì)胞增殖、細(xì)胞間質(zhì)改變和細(xì)胞凋亡共同作用的結(jié)果。心肌重構(gòu)盡管包括生理情況下心臟的改變，但絕大數(shù)是指病理狀況下，心肌受到不同程度的損傷，引起一系列神經(jīng)內(nèi)分泌和基因表達(dá)的改變，使得結(jié)構(gòu)正常的心室發(fā)生從細(xì)胞到組織到大體的結(jié)構(gòu)和形態(tài)的進(jìn)行性和持續(xù)性的改變，即在病理始動(dòng)因素撤除后，心臟結(jié)構(gòu)和功能仍然逐步惡化。

在人們認(rèn)識(shí)心肌重構(gòu)機(jī)制的過(guò)程中，先后產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)、神經(jīng)內(nèi)分泌和神經(jīng)內(nèi)分泌-細(xì)胞因子3種學(xué)說(shuō)。神經(jīng)內(nèi)分泌-細(xì)胞因子學(xué)說(shuō)認(rèn)為心肌受損后，有多種內(nèi)源性的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)［腎素血管緊張素（RAS）系統(tǒng)、內(nèi)皮素系統(tǒng)及交感神經(jīng)系統(tǒng)等］和細(xì)胞因子的激活，使得腎上腺素、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、內(nèi)皮素、腫瘤壞死因子（TNF）等在心力衰竭患者循環(huán)水平和組織水平均有升高。神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子系統(tǒng)長(zhǎng)期、慢性激活促進(jìn)心肌重構(gòu)，加重心肌損傷和心功能惡化，又進(jìn)一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子等，形成惡性循環(huán)。在神經(jīng)內(nèi)分泌激活介導(dǎo)的心肌重塑中，生物活性分子與心肌重構(gòu)關(guān)系及其作用的分子機(jī)制是新近心肌重構(gòu)形成機(jī)制的研究熱點(diǎn)。