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        肺部淤血會導(dǎo)致氧分壓降低嗎

        時間:2023-03-26 理論教育 版權(quán)反饋
        【摘要】:急性呼吸窘迫綜合征系多種原發(fā)疾病過程中發(fā)生的急性進行性缺氧性呼吸衰竭,其病理生理改變主要為彌漫性肺損傷、肺微血管壁通透性增加和肺泡群萎陷,導(dǎo)致肺內(nèi)血液分流增加和通氣/血流比率失調(diào),臨床表現(xiàn)為嚴重的不易緩解的低氧血癥和呼吸頻數(shù)、呼吸窘迫。多發(fā)生于原發(fā)病后24~48h,呼吸頻率增加,氧分壓輕度降低,PaCO2降低,肺部體征及胸部X線異常。

        急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)系多種原發(fā)疾?。ㄈ缧菘恕?chuàng)傷、嚴重感染、誤吸等)過程中發(fā)生的急性進行性缺氧性呼吸衰竭,其病理生理改變主要為彌漫性肺損傷、肺微血管壁通透性增加和肺泡群萎陷,導(dǎo)致肺內(nèi)血液分流增加和通氣/血流比率失調(diào),臨床表現(xiàn)為嚴重的不易緩解的低氧血癥和呼吸頻數(shù)、呼吸窘迫。

        【病史】

        ARDS有肺內(nèi)或肺外急性損傷病史。

        1.肺部疾病 如誤吸胃內(nèi)容物、重癥肺部感染、肺外傷、肺栓塞和毒氣吸入等。

        2.肺外病變 如休克、嚴重創(chuàng)傷、敗血癥等。

        【臨床表現(xiàn)】

        ARDS起病常急劇,多發(fā)生于原發(fā)病搶救或醫(yī)治過程中,有進行性呼吸困難,呼吸頻率一般>28/min,心率增速,唇指發(fā)紺,煩躁不安。早期肺部無體征,有時可聞及干性啰音,后期可有肺實變體征,呼吸音減低或濕啰音。

        【輔助檢查】

        1.實驗室檢查

        (1)血氣分析:動脈血氧分壓(PaO2)<8kPa,二氧化碳分壓(PaCO2)一般正?;虻陀谡?,后期可高于正常。肺泡氣、動脈血氧分壓差[P(A-a)O2]明顯增加。分流量(QS/AT)>0.2。

        (2)氧合功能指標:氧合指數(shù)PaO2/FiO2<100,呼吸指數(shù)P(A-a)O2/PaO2>1.4。

        (3)肺功能檢查:肺順應(yīng)性(C)≤50ml/cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)。生理死腔與潮氣容量比值VD/Vr>0.5。

        (4)血流動力學(xué)檢查:平均肺動脈壓增加,肺動脈壓與肺動脈楔壓差增加。

        2.物理檢查 胸部X線檢查。早期可無改變或呈現(xiàn)輕度間質(zhì)改變,如肺紋理增多、邊緣模糊,病情進展則出現(xiàn)斑片狀或融合大片狀陰影,后期兩肺呈廣泛實變陰影。

        【臨床分期】

        1.Ⅰ期 以原發(fā)病表現(xiàn)為主,可無呼吸窘迫征象。

        2.Ⅱ期 為相對穩(wěn)定期。多發(fā)生于原發(fā)病后24~48h,呼吸頻率增加,氧分壓輕度降低,PaCO2降低,肺部體征及胸部X線異常。

        3.Ⅲ期 進行性呼吸功能不全。呼吸極度窘迫,肺部有干、濕啰音,胸部X線片有小片狀浸潤陰影,以后可融合成大片實變陰影,氧分壓明顯下降。

        4.Ⅳ期 為終末期。進行性昏迷,PaO2急劇下降,PaCO2增高,繼之心力衰竭、周圍循環(huán)衰竭,甚至死亡。

        【治療】

        1.糾正缺氧

        (1)早期輕癥患者吸入高濃度氧50%以上,維持PaO2在8kPa以上。

        (2)治療無效或重癥患者應(yīng)采用機械通氣,呼氣末正壓通氣(PEEP)或持續(xù)正壓通氣(CPAP)。PEEP一般從0.294~0.49kPa開始,逐步增加,以1.96kPa以下較為安全而有效。

        2.腎上腺皮質(zhì)激素 應(yīng)用原則為早用、大量、早撤,如地塞米松20~30mg,靜脈注射,1次/8h?;蚣诐娔猃? 000mg/d。

        3.控制液體 輸液不宜過多,如出現(xiàn)肺水腫,則可給利尿藥。

        4.積極治療原發(fā)病

        (易仁亮)

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