心絞痛的發(fā)生是由于短暫的心肌缺血。當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血、缺氧時，即產(chǎn)生心絞痛。

心肌由于不斷地進行節(jié)律性收縮，對氧的需求量很大，對血流中氧的攝取率遠高于其他組織器官。當心肌需氧量增大時，主要是通過提高冠狀動脈血流量來增加供血。動脈粥樣硬化導(dǎo)致冠狀動脈狹窄時，其血流量減少，擴張性也減弱。心臟一旦負荷突然增大，如體力活動、勞累、激動等，心肌氧耗量增加，對血液的需求增加，而冠狀動脈的固有狹窄限制了血液供應(yīng)能力，則導(dǎo)致缺血缺氧。各種原因如吸煙、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙等，引起冠狀動脈痙攣，或突然發(fā)生循環(huán)血流量減少，如休克、心動過速等，使冠狀動脈血流量突然降低，也可導(dǎo)致心肌血液供給不足。慢性穩(wěn)定型心絞痛的最常見促發(fā)因素是心肌氧耗增加。不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)生常常有新近的冠狀動脈病變進展，包括血小板聚集、血栓形成、冠狀動脈收縮等，導(dǎo)致氧供顯著減少，同時存在心肌氧耗的增加。

心絞痛發(fā)作時產(chǎn)生疼痛的機制可能是在缺血、缺氧的情況下，心肌內(nèi)積聚了過多的代謝產(chǎn)物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì)，或類似激肽的多肽類物質(zhì)，刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢，經(jīng)1～5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)脊髓段，傳入大腦，產(chǎn)生疼痛感。同時也不能否認在心肌缺血時由于心肌的異常牽拉所引起的疼痛。根據(jù)牽涉性或感覺性疼痛的學說，由內(nèi)臟產(chǎn)生的痛覺常反映在進入相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域，由此可以解釋心絞痛時多種臨床表現(xiàn)。有的患者心肌缺血時并不發(fā)生心絞痛，這可能與其內(nèi)源性止痛物質(zhì)增加或其疼痛閾值提高有關(guān)。因此，心肌缺血時產(chǎn)生的疼痛與心肌缺血的程度及心肌缺血的原因和預(yù)后均無關(guān)［2］。