急性心力衰竭（acute heart failure）是指由于急性心臟病引起心排血量顯著、急劇降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。各種原因所致心排血量在短時(shí)間內(nèi)急劇下降，甚至喪失排血功能，即引起急性心力衰竭。急性心力衰竭是臨床常見(jiàn)急癥之一，又是老年人的常見(jiàn)死因。

急性心力衰竭可見(jiàn)于急性廣泛心肌梗死、急性心肌炎、嚴(yán)重或急進(jìn)型高血壓、急性或嚴(yán)重瓣膜損害、心臟外科術(shù)后、嚴(yán)重快速或緩慢心律失常，慢性心力衰竭基礎(chǔ)上快速或大量輸液。急性心力衰竭的主要臨床表現(xiàn)為急性肺水腫，伴或不伴休克。

（一）病因及促發(fā)因素

病因及促發(fā)因素包括：①心力衰竭的失代償（如心肌?。虎诩毙怨诿}綜合征：心肌梗死／不穩(wěn)定型心絞痛伴大范圍缺血和缺血性心功能不全、急性心肌梗死的機(jī)械并發(fā)癥、右心室心肌梗死等；③高血壓危象；④急性心律失常（室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)、心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)、或室上性心動(dòng)過(guò)速）；⑤瓣膜反流、心內(nèi)膜炎、腱索斷裂、原有瓣膜反流加重；⑥重度主動(dòng)脈狹窄；⑦急性心肌炎；⑧心臟壓塞；⑨主動(dòng)脈夾層；⑩產(chǎn)后心肌??；非心源性促發(fā)因素：藥物治療缺乏依從性、容量超負(fù)荷、感染（特別是肺炎和敗血癥等）等；高輸出綜合征：敗血癥、甲狀腺功能亢進(jìn)危象、貧血、分流綜合征等。

（二）急性心力衰竭的分類

歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）將急性心力衰竭按其臨床特征進(jìn)行了更詳細(xì)的分類，共分為6類：①失代償性心力衰竭（新發(fā)或慢性心力衰竭失代償），伴有急性心力衰竭的癥狀、體征，輕到中度心力衰竭，未達(dá)到心源性休克，肺水腫或高血壓危象的標(biāo)準(zhǔn)。②高血壓型急性心力衰竭：急性心力衰竭的癥狀和體征，同時(shí)伴有血壓升高，左心室功能部分失代償，胸片提示符合急性肺水腫的改變。③肺水腫（X線證實(shí)）：伴有嚴(yán)重的呼吸困難，雙肺濕啰音和端坐呼吸，未吸氧時(shí)氧飽和度＜90%。④心源性休克：指在糾正前負(fù)荷的情況下，由于心力衰竭導(dǎo)致的組織低灌注。盡管對(duì)這一型心力衰竭的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)沒(méi)有明確的定義，但心源性休克通常表現(xiàn)為血壓下降（收縮壓＜90mmHg，或平均動(dòng)脈壓下降＞30mmHg）和（或）少尿［＜0．5ml／（kg·h）］，脈搏＞60／min，伴或不伴器官充血的證據(jù)。低心排血量綜合征與心源性休克呈連續(xù)性變化，缺乏明確的界線。⑤高心排血量心力衰竭：指心排血量增加，通常伴有心率增快（由心律失常、甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血、佩吉特病、醫(yī)源性或其他機(jī)制），外周組織溫暖，肺充血，在感染性休克時(shí)可出現(xiàn)血壓下降。⑥右側(cè)心力衰竭：特點(diǎn)為低心排血量，頸靜脈壓增加，肝大和低血壓。

急性心力衰竭可發(fā)生于以往無(wú)心功能異常的病人，但大多數(shù)因慢性充血性心力衰竭失代償所致。

（三）急性心力衰竭的分級(jí)

在慢性心力衰竭通常采用紐約心功能分級(jí)法。但急性心力衰竭采用了不同的分級(jí)方法：最常用的是Killip分級(jí)法，它是根據(jù)臨床體征和胸部X線片進(jìn)行分類。這種分類法被美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)（AHA）多用于急性心肌梗死后的心力衰竭分級(jí)。另一種分級(jí)法是心力衰竭臨床嚴(yán)重程度分級(jí)，以臨床表現(xiàn)為分類依據(jù)，主要用于心肌病的心力衰竭分級(jí)，因此也適用于慢性失代償心力衰竭分級(jí)。

1．Killip分級(jí) Ⅰ級(jí)：無(wú)心力衰竭。無(wú)心臟失代償?shù)呐R床表現(xiàn)。Ⅱ級(jí)：有心力衰竭。可聞及啰音，S3奔馬律和肺充血，啰音局限在雙下1／2肺野。Ⅲ級(jí)：嚴(yán)重心力衰竭。明顯的肺水腫，伴滿肺濕啰音。Ⅳ級(jí)：心源性休克。低血壓（SBP＜90mmHg），外周血管收縮的表現(xiàn)如：少尿、發(fā)紺和出汗。

這一分級(jí)法在急性心肌梗死病人中常用，對(duì)判斷心肌受累的面積和病人的預(yù)后有幫助。同時(shí)對(duì)是否選擇積極再通治療有指導(dǎo)價(jià)值。心力衰竭分級(jí)越嚴(yán)重，再通治療效益越明顯。

2．臨床嚴(yán)重程度分級(jí) 臨床嚴(yán)重程度分級(jí)主要是根據(jù)周圍循環(huán)（灌注）和肺部聽(tīng)診情況。病人可分為Ⅰ級(jí)（A組）：為肢體溫暖和肺部干凈；Ⅱ級(jí)（B組）：為肢體溫暖和肺部濕啰音；Ⅲ級(jí)（L組）：肢體冷和肺部干凈；Ⅳ級(jí)（C組）：肢體冷和肺部啰音。這一分類主要用于心肌病的預(yù)后判斷，也適用于所有慢性心力衰竭嚴(yán)重程度的分類。

（四）急性心力衰竭的診斷

急性心力衰竭的診斷主要依據(jù)癥狀和臨床表現(xiàn)，同時(shí)輔以相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)室檢查，如ECG、X線胸片、生化標(biāo)志物和超聲心動(dòng)圖。

（五）急性心力衰竭的治療

急性心力衰竭發(fā)病急、進(jìn)展快、表現(xiàn)復(fù)雜、并發(fā)癥多、預(yù)后差，缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須及時(shí)診斷，迅速搶救。傳統(tǒng)的急性心力衰竭的治療目標(biāo)單純，主要是降低肺毛細(xì)血管楔壓和增加心輸出量。但最近的指南同時(shí)強(qiáng)調(diào)其他綜合治療的重要性，包括血壓的控制、心肌保護(hù)、神經(jīng)激素異常的糾正以及對(duì)其他臟器功能如腎功能的保護(hù)。

急性心力衰竭臨床治療：①治療原發(fā)疾病或消除致病原因；②消除誘發(fā)因素；③減輕心臟負(fù)荷；④增強(qiáng)心肌收縮力。這些治療措施必須迅速有效，措施如下。

1．一般處理

（1）感染：進(jìn)行性急性心力衰竭病人易并發(fā)感染，通常是呼吸道和泌尿道感染、敗血癥或院內(nèi)革蘭陽(yáng)性菌感染。C反應(yīng)蛋白升高和一般情況下降可能是感染的唯一征象，一般沒(méi)有發(fā)熱。必須認(rèn)真控制感染和保證皮膚的完整性。建議常規(guī)進(jìn)行血培養(yǎng)，一旦結(jié)果確定，應(yīng)迅速使用抗生素。

（2）糖尿病：急性心力衰竭伴有代謝異常，常有高血糖。此時(shí)應(yīng)停止常規(guī)降糖藥的使用，而使用短效胰島素，根據(jù)反復(fù)測(cè)量血糖結(jié)果來(lái)控制血糖。正常的血糖水平有助于糖尿病危重病人的存活。

（3）分解代謝狀態(tài)：急性心力衰竭過(guò)程中常出現(xiàn)能量缺乏和負(fù)氮平衡。這與腸道吸收減少導(dǎo)致熱量攝入減少有關(guān)。應(yīng)進(jìn)行監(jiān)測(cè)保證能量和氮平衡。血漿清蛋白濃度以及氮平衡可能有助于監(jiān)測(cè)代謝狀態(tài)。

（4）腎衰竭：急性心力衰竭和腎衰竭常相關(guān)。兩者可以相互促進(jìn)、加劇，影響彼此的預(yù)后。必需嚴(yán)密地監(jiān)測(cè)腎功能。對(duì)這些病人，在選擇合理治療措施時(shí)應(yīng)主要考慮保護(hù)腎功能。

2．氧療和通氣支持

（1）急性心力衰竭的氧療：為了保證組織的最大氧供，將血氧飽和度（SaO2）維持在95%～98%水平是很重要的，以防止終端臟器功能障礙以及多器官功能衰竭。首先應(yīng)證實(shí)有開(kāi)放的氣道，然后增加吸入氧濃度（FiO2）。在這些措施無(wú)法提高氧供時(shí)才使用氣管插管。對(duì)急性心力衰竭伴有低氧血癥的病人，應(yīng)提高給氧濃度。

（2）無(wú)氣管插管的通氣支持（無(wú)創(chuàng)性通氣）：通氣支持有兩種方法，分別為CPAP（持續(xù)氣道正壓通氣）或無(wú)創(chuàng)性正壓機(jī)械通氣（NIPPV）。NIPPV是一種無(wú)需氣管插管的機(jī)械通氣方法。急性肺水腫時(shí)采用CPAP和NIPPV能顯著減少氣管插管機(jī)械通氣的需要。

（3）急性心力衰竭時(shí)氣管插管機(jī)械通氣：有創(chuàng)性機(jī)械通氣僅僅用于急性心力衰竭對(duì)血管擴(kuò)張藥、給氧和CPAP或NIPPV無(wú)反應(yīng)時(shí)。另外需要馬上使用有創(chuàng)機(jī)械通氣的情況是繼發(fā)于ST段抬高型急性冠脈綜合征所致的肺水腫。

3．藥物治療

（1）急性心力衰竭時(shí)嗎啡及其類似物的使用：?jiǎn)岱纫话阌糜趪?yán)重急性心力衰竭的早期階段，特別是病人不安和呼吸困難時(shí)。嗎啡能夠使靜脈擴(kuò)張，也能使動(dòng)脈輕度擴(kuò)張，并降低心率。

（2）抗凝治療：抗凝治療對(duì)伴有或不伴有急性心力衰竭的急性冠脈綜合征病人的作用已經(jīng)明確?？鼓龑?duì)心房顫動(dòng)的病人也有利。但是單純急性心力衰竭的病人時(shí)應(yīng)用普通肝素或低分子肝素的證據(jù)不多。肌酐清除率＜30ml／min的病人禁用低分子肝素。

（3）急性心力衰竭治療中血管擴(kuò)張藥的使用：對(duì)大多數(shù)急性心力衰竭病人，如果表現(xiàn)有低灌注時(shí)仍可維持正常的血壓，又有少尿及淤血體征的，血管擴(kuò)張藥常作為一線藥，它可以用來(lái)開(kāi)放外周循環(huán)，降低前負(fù)荷。

①硝酸鹽：急性左側(cè)心力衰竭時(shí)，硝酸鹽在不減少每搏量和增加心肌氧耗的情況下能減少肺淤血，特別適用于急性冠脈綜合征的病人。低劑量時(shí)，它僅僅擴(kuò)張靜脈，但隨著劑量的增加，它也能引起動(dòng)脈包括冠狀動(dòng)脈的擴(kuò)張。在使用合適劑量時(shí)，硝酸鹽能平衡循環(huán)中靜脈和動(dòng)脈的擴(kuò)張，由此可以降低左心室前負(fù)荷和后負(fù)荷，而不影響周圍組織灌注。它對(duì)心輸出量的影響在于它對(duì)前負(fù)荷和后負(fù)荷的預(yù)處理，以及心臟對(duì)壓力感受器誘導(dǎo)的交感張力升高的反應(yīng)。

②硝普鈉：對(duì)嚴(yán)重心力衰竭病人和原有后負(fù)荷增加的病人（如高血壓、心力衰竭或二尖瓣反流），推薦使用硝普鈉，從0．3μg／（kg·min）滴注，仔細(xì)加量至1μg／（kg· min），再到5μg／（kg·min）。

③奈西立肽（Nesiritide）：這是一類新的血管擴(kuò)張藥肽類，近期被用以治療急性心力衰竭。它是人腦型利鈉肽（BNP）的重組體，是一種內(nèi)源性激素物質(zhì)。它能夠擴(kuò)張靜脈、動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈，由此降低前負(fù)荷和后負(fù)荷，在無(wú)直接正性肌力的情況下增加心輸出量。但這并不說(shuō)明它有助于改變最終結(jié)果?？赡芤鸬脱獕?，部分病人可能對(duì)其無(wú)反應(yīng)。

（4）急性心力衰竭時(shí)ACEI的使用

適應(yīng)證：ACEI并不適用于早期穩(wěn)定的急性心力衰竭病人。但是，因?yàn)榧毙孕牧λソ吆托募」Ｋ赖牟∪颂幱诟唢L(fēng)險(xiǎn)，ACEI在早期使用也有一定作用。但關(guān)于病人的選擇及開(kāi)始用藥時(shí)間仍有爭(zhēng)論。

在心輸出量處于邊緣狀況時(shí)，ACEI應(yīng)謹(jǐn)慎使用，因?yàn)樗梢悦黠@降低腎小球?yàn)V過(guò)率。當(dāng)聯(lián)合使用非甾體消炎藥以及出現(xiàn)雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄時(shí)，不能耐受ACEI的風(fēng)險(xiǎn)增加。

（5）利尿藥

①適應(yīng)證：急性心力衰竭和失代償心力衰竭的急性發(fā)作，伴有液體潴留的情況是應(yīng)用利尿藥的指征。利尿藥緩解癥狀的益處及其在臨床上被廣泛認(rèn)可，無(wú)需再進(jìn)行大規(guī)模的隨機(jī)臨床試驗(yàn)來(lái)評(píng)估。

②作用效應(yīng)：靜脈使用襻利尿藥也有擴(kuò)張血管效應(yīng)，在使用早期（5～30min）它降低肺阻抗的同時(shí)也降低右心房壓和肺動(dòng)脈楔壓。如果快速靜脈注射大劑量（＞1mg／kg）時(shí)，就有反射性血管收縮的可能。與慢性心力衰竭時(shí)使用利尿藥不同，在嚴(yán)重失代償性心力衰竭使用利尿藥能使容量負(fù)荷恢復(fù)正常，可以在短期內(nèi)減少神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活。特別是在急性冠脈綜合征的病人，應(yīng)使用低劑量的利尿藥，最好已給予擴(kuò)血管治療。

（6）β受體阻滯藥

①適應(yīng)證和基本原理：目前尚無(wú)應(yīng)用β受體阻滯藥治療急性心力衰竭，改善癥狀的研究。相反，在急性心力衰竭時(shí)禁用β受體阻滯藥。急性心肌梗死后早期肺部啰音超過(guò)基底部的病人以及低血壓病人均被排除在應(yīng)用β受體阻滯藥的臨床試驗(yàn)之外。急性心肌梗死病人沒(méi)有明顯心力衰竭或低血壓，使用β受體阻滯藥能限制心肌梗死范圍，減少致命性心律失常，并緩解疼痛。

（7）正性肌力藥

①臨床適應(yīng)證：外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿藥和血管擴(kuò)張藥無(wú)效時(shí)，應(yīng)使用正性肌力藥物。

使用正性肌力藥有潛在的危害性，因?yàn)樗茉黾雍难趿?、鈣負(fù)荷，所以應(yīng)謹(jǐn)慎使用。但不同藥物的正性肌力藥的利弊比率不同。對(duì)興奮β1受體的藥物，它可以增加心肌細(xì)胞內(nèi)鈣的濃度，可能有更高的危險(xiǎn)性。有關(guān)正性肌力藥用于急性心力衰竭治療的對(duì)照試驗(yàn)研究較少，特別對(duì)預(yù)后的遠(yuǎn)期效應(yīng)的評(píng)估更少。

②多巴胺：小劑量［＜2μg／（kg·min）］的多巴胺僅作用于外周多巴胺受體，直接或間接降低外周阻力。在此劑量下，對(duì)腎臟低灌注和腎衰竭的病人，它能增加腎血流量、腎小球?yàn)V過(guò)率、利尿和增加鈉的排泄，并增強(qiáng)對(duì)利尿藥的反應(yīng)。

大劑量［＞2μg／（kg·min）］的多巴胺直接或間接刺激β受體，增加心肌的收縮力和心輸出量。當(dāng)劑量＞5μg／（kg·min）時(shí)，作用于α受體，增加外周血管阻力。此時(shí)，雖然多巴胺對(duì)低血壓病人很有效，但它對(duì)急性心力衰竭病人可能有害，因?yàn)樗黾恿俗笮氖液筘?fù)荷，增加肺動(dòng)脈壓和肺血管阻力。

多巴胺可以作為正性肌力藥［＞2μg／（kg·min）］用于急性心力衰竭伴有低血壓的病人。當(dāng)靜脈滴注低劑量［≤2～3μg／（kg·min）］時(shí)，它可以使失代償性心力衰竭伴有低血壓和尿量減少的病人腎血流量增加、尿量增加。但如果無(wú)反應(yīng)，則應(yīng)停止使用。

③多巴酚丁胺：多巴酚丁胺的主要作用在于通過(guò)刺激β1受體和β2劑量依賴性的正性變時(shí)、正性變力作用，反射性地降低交感張力和血管阻力，其最終結(jié)果依個(gè)體而不同。小劑量時(shí)，多巴酚丁胺能產(chǎn)生輕度的血管擴(kuò)張反應(yīng)，通過(guò)降低后負(fù)荷而增加射血量。大劑量時(shí)，它可以引起血管收縮。心率通常呈劑量依賴性增加，但增加的程度弱于其他兒茶酚胺類藥物。但在心房顫動(dòng)的病人，心率可能增加到難以預(yù)料的水平，因?yàn)樗梢约铀俜渴覀鲗?dǎo)。全身收縮壓通常輕度增加，但也可能不變或降低。心力衰竭病人靜脈滴注多巴酚丁胺后，觀察到尿量增多，這可能是它提高心輸出量而增加腎血流量的結(jié)果。

多巴酚丁胺用于外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿藥和血管擴(kuò)張藥無(wú)效時(shí)。在接受β受體阻滯藥美托洛爾治療的病人，多巴酚丁胺的劑量必需增加到15～20μg／（kg· min）才能恢復(fù)它的正性肌力作用。單從血流動(dòng)力學(xué)看，多巴酚丁胺的正性肌力作用增加了磷酸二酯酶抑制藥（PDEI）的作用。聯(lián)合使用PDEI和多巴酚丁胺能產(chǎn)生比單一用藥更強(qiáng)的正性肌力作用。

④磷酸二酯酶抑制藥：米力農(nóng)和依諾西蒙是兩種臨床上使用的磷酸二酯酶抑制藥（PDEI）。在急性心力衰竭時(shí)，PDEI能產(chǎn)生明顯的正性肌力、松弛性以及外周擴(kuò)管效應(yīng)，由此增加心輸出量和搏出量，同時(shí)伴有肺動(dòng)脈壓、肺楔壓下降，全身和肺血管阻力下降。在血流動(dòng)力學(xué)方面，PDEI介于純粹的血管擴(kuò)張藥（如硝普鈉）和主要的正性肌力藥（如多巴酚丁胺）之間。因?yàn)樗鼈兊淖饔貌课贿h(yuǎn)離β受體，所以在使用β受體阻滯藥的同時(shí)，PDEI仍能夠保留其效應(yīng)。

⑤左西孟旦（Levosimendan）：它有兩種主要的作用機(jī)制：促使收縮蛋白對(duì)Ca2＋敏感，產(chǎn)生正性肌力作用；促使平滑肌K＋通道開(kāi)放，產(chǎn)生外周擴(kuò)血管作用。一些數(shù)據(jù)表明左西孟旦也有PDEI的作用。由左心室收縮功能下降所致的急性失代償性心力衰竭病人，使用左西孟旦靜脈滴注，能夠劑量依賴性的增加心輸出量、每搏量，降低肺楔壓和全身及肺血管阻力，輕度升高心率，降低血壓。當(dāng)聯(lián)合使用β受體阻滯藥時(shí)，左西孟旦的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)不會(huì)減弱，甚至?xí)鼜?qiáng)。左西孟旦用于因心臟收縮功能障礙所致的有癥狀的心輸出量降低，而不伴有低血壓的病人。

⑥腎上腺素：腎上腺素屬于兒茶酚胺類，它對(duì)β1、β2都有很高的親和力。腎上腺素通常用于多巴酚丁胺無(wú)效而且血壓又很低時(shí)，以0．05～0．5μg／（kg·min）的速度滴注。建議通過(guò)PAC直接監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血壓和血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。

⑦洋地黃：洋地黃抑制心肌Na＋-K＋ATP酶，因此增加Ca2＋／Na＋交換，從而產(chǎn)生正性肌力作用。心力衰竭時(shí)β腎上腺素能刺激引起的正性肌力效應(yīng)下降，并且正性肌力-頻率的關(guān)系受損。與β腎上腺素能受體激動(dòng)藥不同的是，洋地黃在心力衰竭時(shí)的正性肌力作用不受影響，且肌力-頻率關(guān)系也部分保存。在慢性心力衰竭，洋地黃減輕癥狀并改善臨床狀態(tài)，因此減少因心力衰竭而住院的危險(xiǎn)，但對(duì)心力衰竭病人生存率沒(méi)有影響。在急性心力衰竭，洋地黃輕度增加心輸出量并降低充盈壓。對(duì)急性失代償多次發(fā)作的嚴(yán)重心力衰竭病人，洋地黃能有效減少其復(fù)發(fā)。病人治療獲益的預(yù)測(cè)因子是急性心力衰竭發(fā)作時(shí)發(fā)現(xiàn)第三心音、左心室明顯擴(kuò)大和頸靜脈怒張。

然而，AIRE研究亞組分析表明洋地黃對(duì)急性心肌梗死伴心力衰竭病人具有不利的作用。而且，急性心肌梗死后接受洋地黃治療的病人其肌酸激酶的增加更加顯著。此外，使用洋地黃類藥常預(yù)示威脅生命的心律失常事件的發(fā)生。因此在伴隨急性心肌梗死的急性心力衰竭治療中，不推薦給予具有正性肌力作用的洋地黃。在急性心力衰竭，對(duì)心動(dòng)過(guò)速如心房顫動(dòng)誘發(fā)的心力衰竭，若其他藥如β受體阻滯藥不能有效地控制心率，是使用洋地黃的一個(gè)指征。在急性心力衰竭時(shí)，嚴(yán)格控制快速心律失常的心率能緩解心力衰竭的癥狀。洋地黃的禁忌證包括心動(dòng)過(guò)緩、二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、頸動(dòng)脈竇過(guò)敏綜合征、預(yù)激綜合征、梗阻性肥厚型心肌病、低鉀血癥和高鈣血癥。