一、病歷摘要

現(xiàn)病史：患者男性，78歲，9個月前發(fā)生活動后胸悶、氣短，伴有咳痰帶血，7個月前下肢超聲多普勒檢查發(fā)現(xiàn)，“右下肢靜脈血栓形成”，服用“溶栓丸”2周后癥狀消失。1d前，癥狀再發(fā)，并有頭暈、出汗，ECG示：aVF及V2－V6導聯(lián)T波深，倒置，疑為急性心內(nèi)膜下心肌梗死收入院。

既往史：有慢性支氣管炎史15年。

入院查體：血壓120/60mmHg，呼吸20/min，無發(fā)紺，無頸靜脈怒張，右肺可聞及少許干鳴音，心率70/min，律齊，P2無亢進，各瓣膜區(qū)未聞及雜音，肝、脾未觸及，雙下肢無水腫。

輔助檢查：血常規(guī)示W(wǎng)BC11．8×109/L，GR0．83，尿、便常規(guī)、心肌酶及動脈血氣正常（pH7．454，PaO286．4mmHg）；ECG示I、aVF及V2－V6導聯(lián)T波倒置。床旁X線胸片示肺動脈段突出，雙肺斑片狀陰影。入院第11天，解大便后癥狀突然加重，伴中度呼吸困難，血壓80/60mmHg，心率76/min，呼吸26/min，給予多巴胺250μg/min靜脈滴注后血壓很快恢復110/70mmHg，應用4h后停多巴胺。ECG示T波倒置加深；血氣分析pH7．477，PaCO227．4mmHg，PaO269．7mmHg，床旁超聲多普勒心動圖示右心房室擴大（41mm），室間隔向左心室側膨突并呈矛盾性擺動，左心室舒張末容量（EDV）和每搏量（SV）降低，三尖瓣中量反流，估測肺動脈壓76．4mmHg，超聲診斷急性肺栓塞，肺動脈高壓。高速CT提示肺動脈栓塞累及主干和左右肺動脈亞段分支。放射性核素肺灌注－掃描顯示雙側肺多段放射性稀疏及缺損，肺動脈栓塞。給予rt2PA50mg溶栓，溶栓次日床旁超聲多普勒檢查顯示右心室舒張末內(nèi)徑縮小至31mm，室間隔膨突和異常擺動減輕，三尖瓣反流減少，肺動脈壓力下降至50．4mmHg、EDV和SV增加。同日肺灌注掃描復查顯示原有的5個亞段栓塞部位，已有4個亞段血流充盈再分布。此后給予低分子肝素7500U，2/d，5d后改用華法林3mg/d抗凝治療，并調(diào)整至515mg/d。在溶栓后第3、10、20天和第30天復查超聲多普勒發(fā)現(xiàn)，右心房、右心室逐漸縮小和室間隔運動逐漸恢復，肺動脈壓力漸降低，EDV和SV逐漸增加?；颊哂谌芩?5d后置入深靜脈濾器，30d后好轉出院。

二、病例分析

床旁超聲多普勒心動圖可觀察到急性肺動脈栓塞伴肺動脈高壓所致的右心室舒張末容量增加、右心室壁運動減低，室間隔向左心室膨突、三尖瓣反流速增加和肺動脈高壓改變，同時可并有左心室EDV和SV減少?；颊叱Ｒ蛲话l(fā)大面積肺栓塞而死亡。目的溶栓繼之抗凝治療是公認最有效的治療方法，但對療效的評價多依據(jù)肺動脈造影或放射性核素肺掃描的結果，常因條件所限難以推廣。本例應用超聲多普勒心動圖進行連續(xù)觀察，結果發(fā)現(xiàn)，溶栓次日，即有右心室舒張末期內(nèi)徑明顯減小、室間隔側膨突和矛盾性擺動明顯改善，三尖瓣反流程度減輕，肺動脈壓力明顯降低，同時有左心室EDV和SV明顯增加。這些肺動脈栓塞逆轉的征象，反映出肺動脈再通和溶栓療效。以后第10天和第20天復查，肺栓塞征象進一步改善；第30天除肺動脈壓力增高外，急性肺栓塞征象幾乎完全消失。這是因為溶栓成功后，肺血管阻力和肺動脈平均壓迅速降低，使右心室舒張末容量和壓力迅速下降，三尖瓣反流程度減輕；又由于右心室壓力降低和左心室充盈壓力增加，左心室與右心室間壓力階差增加，室間隔位置恢復和運動協(xié)調(diào)性改善。隨著溶栓和抗凝的繼續(xù)，血栓逐漸消失，壓力和結構進一步恢復。因為仍有輕度肺動脈高壓和三尖瓣反流，因此右心房舒張末容量仍較正常大，且恢復較慢。當然本例肺動脈壓未能完全恢復正常，可能是由于肺動脈栓子完全溶解及肺動脈壓恢復正常有時需達6個月之久。但也不除外曾已反復發(fā)生肺栓塞引起的慢性肺動脈高壓。

（中國醫(yī)學科學院阜外心血管病醫(yī)院　尤士杰　胡奉還）

三、專家點評

本例結果提示應用床旁超聲多普勒連續(xù)觀察急性肺動脈栓塞的溶栓療效是可靠的，值得進一步研究。

（中國醫(yī)學科學院阜外心血管病醫(yī)院　楊躍進）