【病因】

引起心搏驟停的病因有多種，了解掌握心搏驟停的常見原因，有助于進行診斷性檢查和指導(dǎo)心肺復(fù)蘇。

1.心臟因素　心臟疾病引起的心搏驟停又稱原發(fā)性心搏驟停。各種類型心臟疾病均可發(fā)生心臟泵衰竭和心律失常，引起心搏驟停。在西方國家，心臟性猝死80%以上由冠心病及其并發(fā)癥引起。

（1）冠狀動脈硬化和急性心肌梗死：冠狀動脈硬化、心肌缺血和缺氧是導(dǎo)致心搏驟停最常見原因。慢性冠狀動脈狹窄或急性冠狀動脈閉塞使心肌血流量和氧供急劇減少，心肌代謝、電解質(zhì)和神經(jīng)調(diào)節(jié)改變，使心肌細胞喪失電穩(wěn)定性。機體運動時氧需求增加可引起心律失常、心搏驟停或猝死。

（2）其他心臟疾病：除冠狀動脈硬化和急性心肌梗死外，瓣膜性心臟?。ㄖ鲃用}瓣狹窄、二尖瓣脫垂）、肺心病、先天性心臟病、心肌炎、心肌病引起心力衰竭、長Q-T間期綜合征、brugada綜合征、預(yù)激綜合征伴心動過速均可導(dǎo)致心搏驟停。

2.非心臟因素　因其他疾病或因素影響到心臟所致。

（1）呼吸系統(tǒng)疾?。阂娪跉獾喇愇镒枞埩π詺庑?、肺栓塞、呼吸衰竭等。

（2）意外事故：可見于各種嚴(yán)重創(chuàng)傷、麻醉和手術(shù)意外、觸電、溺水、雷擊等。

（3）嚴(yán)重的電解質(zhì)與酸堿紊亂：可見于高鉀血癥、低鉀血癥以及嚴(yán)重的酸中毒。

（4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。喝缒X血管意外、腦炎、顱內(nèi)腫瘤等。

（5）中毒或藥物過敏：如二醋嗎啡（海洛因）、氯氣、氰化物、一氧化碳、有機磷農(nóng)藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、奎尼丁等中毒。青霉素、鏈霉素、某些血清制劑等過敏。

（6）其他：如心導(dǎo)管檢查、血管造影等。

【心搏驟停的類型】

心搏驟停時，心臟雖然喪失了有效泵血功能，但并非心電和心臟活動完全停止，根據(jù)心電圖特征及心臟活動情況，可將心搏驟停分為三型。

1.心室顫動　簡稱室顫，心室肌發(fā)生快速而不規(guī)則、不協(xié)調(diào)的顫動。心電圖表現(xiàn)為QRS-T波群消失，代之以大小不等、形態(tài)各異的顫動波，頻率為250～500／min（圖5-1）。這種心搏驟停是最常見的類型，占80%～90%，復(fù)蘇成功率最高。

圖5-1　心室顫動

2.心室停頓　又稱心室靜止，心室肌完全喪失了收縮活動，呈靜止?fàn)顟B(tài)。心電圖呈一直線或僅有P波（圖5-2）。

圖5-2　心室停頓

3.無脈性電活動　心電圖上有心室自發(fā)電激動，QRS波群寬大、畸形，而且頻率緩慢，多在20～30／min。此時心臟并無收縮排血功能，故又稱電－機械分離。

【病理生理】

全身不同器官對缺血缺氧的耐受性不同，甚至同一器官的不同部位也有所差別。從心搏驟停全身血流中斷至發(fā)生生物學(xué)死亡時間的長短取決于原發(fā)病的性質(zhì)，以及心搏驟停至心肺復(fù)蘇開始的時間。心搏驟停發(fā)生后，大部分患者將在4～6min開始發(fā)生不可逆腦損害，其次易受缺血缺氧損害的器官是心臟；腎臟、胃腸道、骨骼肌較腦和心臟耐受缺血缺氧的能力強。心搏驟停與心肺復(fù)蘇相關(guān)的缺血再灌注損傷的病理生理機制可分為四個時期，即驟停前期、驟停期、復(fù)蘇期、復(fù)蘇后期。

1.驟停前期　心搏驟停發(fā)生前，原發(fā)病的性質(zhì)、各器官的功能狀態(tài)及促發(fā)心搏驟停的因素將影響組織細胞的代謝狀態(tài)，也會影響到復(fù)蘇時、復(fù)蘇后細胞的存活能力。如肺栓塞引起的心搏驟停，心搏驟停之前的低氧血癥和低血壓狀態(tài)消耗了組織細胞的能量儲存，導(dǎo)致酸中毒，可明顯加劇心搏驟停發(fā)生后、復(fù)蘇時組織細胞缺血缺氧損害的程度。相反，組織細胞也可能對慢性或間斷的缺血產(chǎn)生“預(yù)處理”效應(yīng)，從而使組織細胞對缺血的耐受時間延長。

2.驟停期　心搏驟停后血液循環(huán)中斷，數(shù)秒鐘內(nèi)即導(dǎo)致組織缺氧和有氧代謝停止，細胞代謝轉(zhuǎn)為無氧代謝。無氧代謝產(chǎn)生的三磷腺苷極少，最終能量耗竭。能量的耗竭難以維持細胞生存所必需的離子濃度梯度，導(dǎo)致細胞膜除極，從而觸發(fā)了一系列的代謝反應(yīng)，包括細胞內(nèi)鈣超載、大量自由基產(chǎn)生、線粒體功能障礙、基因表達異常、降解酶的激活和炎癥反應(yīng)等，導(dǎo)致細胞膜與蛋白質(zhì)變性、細胞損害。細胞損害的程度和出現(xiàn)時間，取決于組織能量消耗的速度、能量儲備、代謝需求程度及復(fù)蘇開始的時間。

3.復(fù)蘇期　復(fù)蘇期仍是全身缺血缺氧病理過程的延續(xù)。全身組織急性缺血、缺氧時，機體交感腎上腺系統(tǒng)活動增強，兒茶酚胺和血管活性肽大量釋放，使外周血管收縮，以保證心、腦等重要器官的供血。標(biāo)準(zhǔn)的胸外按壓產(chǎn)生的心排血量僅為正常時的30%左右，并隨復(fù)蘇開始時間的延遲和胸外按壓時間的延長而下降。其所產(chǎn)生的灌注壓遠不能滿足基礎(chǔ)狀態(tài)下心臟和腦的需求，但能夠避免大腦發(fā)生不可逆損害、促使自主循環(huán)恢復(fù)。機體自主循環(huán)恢復(fù)后血管處在持續(xù)收縮狀態(tài)，對血流動力學(xué)有著不良的影響。復(fù)蘇成功后，血管收縮導(dǎo)致后負荷增加，給脆弱的心臟增加了額外負擔(dān)，并使一些次要器官繼續(xù)處在缺血狀態(tài)。

（1）心泵理論：胸外按壓時，心臟受到胸骨和胸椎的擠壓，使心室和大動脈之間產(chǎn)生壓力梯度，驅(qū)使血液流向體循環(huán)和肺循環(huán)。放松按壓時，靜脈血液通過回吸作用流回心臟。心臟瓣膜能防止血液倒流，然而隨著復(fù)蘇時間的延長除了主動脈瓣外，其他瓣膜的功能逐漸減弱。

（2）胸泵理論：胸外按壓時胸腔內(nèi)壓力升高，在胸腔內(nèi)血管和胸腔外血管之間形成壓力梯度。血液順著形成的壓力梯度流向外周動脈系統(tǒng)。由于上腔靜脈和頸內(nèi)靜脈連接部的靜脈瓣能阻止血液反流，在按壓時反流到腦靜脈系統(tǒng)的血流得以受限，放松按壓時，胸腔內(nèi)壓力降低，血液經(jīng)靜脈回流到心臟。

4.復(fù)蘇后期　復(fù)蘇后期的病理生理類似于休克綜合征，其特征為持續(xù)缺血誘發(fā)的代謝紊亂和再灌注啟動的一系列級聯(lián)代謝反應(yīng)，二者介導(dǎo)了細胞的繼發(fā)性損傷。在初始缺血階段存活下來的細胞可能由于隨后的再灌注損傷而導(dǎo)致死亡。復(fù)蘇后綜合征為嚴(yán)重的全身系統(tǒng)性缺血后多器官功能障礙或衰竭。

心搏驟停復(fù)蘇成功后心臟功能明顯受抑制，受抑制的心肌定義為心肌頓抑。復(fù)蘇后心功能不全的程度和可逆性，與誘發(fā)心搏驟停的前驅(qū)事件、心搏驟停期間的心臟節(jié)律、心搏驟停持續(xù)時間以及復(fù)蘇期間應(yīng)用腎上腺素能藥物總劑量相關(guān)。復(fù)蘇后內(nèi)臟器官缺血所釋放的心肌抑制因子，可使心功能不全進一步惡化。

【臨床表現(xiàn)及診斷要點】

心搏驟停導(dǎo)致循環(huán)中斷，由于腦組織對缺血缺氧最為敏感，臨床上立即表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)癥狀。

1.意識突然喪失或伴有全身抽搐　心搏驟停3s即可引起頭暈；驟停4s以上出現(xiàn)黑矇；驟停5～10s出現(xiàn)昏厥；驟停15～20s表現(xiàn)為昏厥和抽搐，稱阿－斯綜合征。這種抽搐常為全身性、持續(xù)時間長短不一，長者可持續(xù)數(shù)分鐘。驟停30s，患者即陷入昏迷狀態(tài)。

2.心音、脈搏、血壓突然消失　心搏驟停后大動脈（成人以頸動脈、股動脈、嬰幼兒以肱動脈為準(zhǔn)）搏動、心音、血壓隨之消失。

3.呼吸停止或出現(xiàn)嘆息樣呼吸，逐漸減慢繼而停止　心搏驟停剛發(fā)生時腦中尚存少量含氧的血液，可短暫刺激呼吸中樞，出現(xiàn)嘆息樣呼吸，逐漸減慢繼而停止。一般多發(fā)生在心搏驟停后20～30s。

4.瞳孔散大、反射消失、大小便失禁　心搏驟停35～45s時，出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔散大，1～2min后瞳孔固定。隨之出現(xiàn)反射消失、大小便失禁。

5.皮膚黏膜由蒼白迅速出現(xiàn)發(fā)紺

6.心電圖表現(xiàn)　①心室顫動；②無脈性室性心動過速；③心室停頓；④無脈性電活動。

患者意識突然喪失伴頸動脈、股動脈等大動脈搏動消失，心搏驟停的診斷即可成立，應(yīng)立即開始心肺復(fù)蘇。心電圖檢查有助于確診。在實際工作中，不應(yīng)要求上述臨床表現(xiàn)完全具備才確立診斷，切不可因反復(fù)測量血壓、聽心音、觀察瞳孔及心電圖檢查而貽誤搶救時機。

【年齡界定】

非醫(yī)務(wù)工作者：兒童1～8歲；成人＞8歲。

醫(yī)務(wù)工作者：兒童1歲～青春期（12～14歲）；1～16歲或18歲（兒童醫(yī)院）；成人大于兒童年齡。