由于鈉通道阻滯藥的作用機(jī)制主要是抑制INa故稱為膜穩(wěn)定藥或快通道阻滯藥，它們抑制心肌細(xì)胞動(dòng)作電位振幅及超射幅度，使其傳導(dǎo)速度減慢，應(yīng)激閾值升高，延長(zhǎng)有效不應(yīng)期。此外抑制幾乎所有自律細(xì)胞的舒張期自動(dòng)化除極化，對(duì)自律性抑制作用是藥物具有廣譜抗心律失常的必需條件之一。

鈉通道阻滯藥通常延長(zhǎng)QRS時(shí)限以及房室結(jié)內(nèi)傳導(dǎo)（HV間期），同時(shí)亦延長(zhǎng)心室肌、房室旁路組織及希浦系統(tǒng)的有效不應(yīng)期，對(duì)于心房組織及房室結(jié)不應(yīng)期的影響很少或很不一致。

（一）鈉通道阻滯藥

可分為a、b、c三個(gè)亞類：

1．Ⅰa類藥物　包括奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺和吡美諾等，其特點(diǎn)是除了鈉通道抑制作用外，對(duì)心室復(fù)極期有延長(zhǎng)作用，對(duì)幾乎所有心肌細(xì)胞（房室結(jié)、希浦系統(tǒng)及心房室肌組織）的有效不應(yīng)期亦有明顯的延長(zhǎng)作用。它們的臨床電生理效應(yīng)為抑制傳導(dǎo)速度，消除折返機(jī)制，同時(shí)抑制自律性，因此在臨床上屬于廣譜的抗心律失常藥物。此外，它們均可競(jìng)爭(zhēng)性地抑制心臟膽堿能神經(jīng)受體，阻斷迷走神經(jīng)興奮作用，從而影響心臟的電生理活動(dòng)。這一作用的強(qiáng)度取決于心臟受迷走神經(jīng)支配的范圍及其張力水平。例如竇房結(jié)一般以迷走神經(jīng)支配占優(yōu)勢(shì)，應(yīng)用Ⅰa類藥時(shí)竇性心率常不下降，甚至稍增快，除非是原來竇房結(jié)功能已受損傷。Ⅰa類藥物對(duì)心肌復(fù)極有抑制作用，可引起Q-T間期延長(zhǎng)，易誘致或加重心律失常的發(fā)生。

2．Ⅰb類藥物　包括利多卡因、美西律、苯妥英等，這類藥物的特點(diǎn)是對(duì)Na＋內(nèi)流抑制作用弱，而對(duì)K＋外流的促進(jìn)作用大，對(duì)心肌的復(fù)極一般不影響J由于它們通常只對(duì)浦肯野纖維起作用，所以臨床上多屬于窄譜藥，為治療室性心律失常的常用藥物。其中苯妥英由于可抑制洋地黃中毒時(shí)所出現(xiàn)的觸發(fā)活動(dòng)，并可改善洋地黃中毒時(shí)經(jīng)常伴發(fā)的傳導(dǎo)阻滯，因此使該藥成為洋地黃中毒出現(xiàn)心律失常時(shí)的首選藥物。

3．Ⅰc類藥物　包括氟卡尼、恩卡尼和普羅帕酮等，它們的特點(diǎn)具有強(qiáng)的鈉通道抑制能力，對(duì)心肌的自律性及傳導(dǎo)性有強(qiáng)的抑制作用，明顯延長(zhǎng)有效不應(yīng)期，在消除沖動(dòng)形成及傳導(dǎo)異常上均有作用。臨床上屬于廣譜的抗心律失常藥物。由于消除室性期前收縮的效率很強(qiáng)，臨床上曾對(duì)其寄予厚望，但CAST試驗(yàn)表明，這一類藥物可明顯增加心肌梗死后患者的病死率，其確切機(jī)制仍不明確，考慮與其致心律失常作用有關(guān)，因此，它們的使用已明顯減少。國(guó)外此類藥物僅見零星報(bào)道，但在我國(guó)普羅帕酮（心律平）仍在繼續(xù)使用。

（二）膜穩(wěn)定劑

膜穩(wěn)定劑中藥物眾多，化學(xué)結(jié)構(gòu)又各異，因此臨床藥物代謝動(dòng)力學(xué)的特點(diǎn)相差甚遠(yuǎn)，值得注意的是多數(shù)藥物具有活性代謝產(chǎn)物，有些活性代謝產(chǎn)物的抗心律失常強(qiáng)度甚至＞原形藥物，因此臨床藥物濃度監(jiān)測(cè)對(duì)指導(dǎo)部分藥物臨床應(yīng)用受限，有些藥物的藥物動(dòng)力學(xué)呈零級(jí)動(dòng)力學(xué)速率（如苯妥英）。