理論上，當(dāng)膽管擴(kuò)張、膽管內(nèi)壓增加時(shí)，肝內(nèi)的組織靜水壓增加，肝組織血流灌注將下降。然而，臨床實(shí)踐表明這種影響微乎其微，實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果也是相互矛盾。Hunt1979年報(bào)道，將實(shí)驗(yàn)大鼠的膽管結(jié)扎后，其中一組顯示肝血流下降；其他研究者用犬做的實(shí)驗(yàn)則無變化。Nargorney等在犬的實(shí)驗(yàn)研究表明，膽道內(nèi)壓上升到25mmHg時(shí)肝血流尚無明顯變化，當(dāng)從25mmHg升至45mmHg時(shí)，肝動脈血流呈直線上升，最高可達(dá)靜息時(shí)的3.5倍，而門脈血流卻無明顯改變。這種變化的機(jī)制還不明確，在人類和其他種系，可能與門脈灌注減少引起的“緩沖反應(yīng)”有關(guān)。Shibayama及Nakata借助鼠膽總管結(jié)扎模型研究膽道梗阻后肝臟血流動力學(xué)與形態(tài)學(xué)改變的關(guān)系。發(fā)現(xiàn)門脈壓顯著升高，門脈主干與門脈終末小支的壓力差以及門脈終末小支與肝靜脈終末小支的壓力差較假手術(shù)組大，肝臟顯示因增生膽小管壓迫所致很多周圍門脈分支的狹窄以及肝細(xì)胞腫大引起的肝竇狹窄，而肝靜脈分支并無明顯改變。結(jié)果提示膽道梗阻時(shí)的肝臟血循環(huán)失常是由周圍門脈分支變形以及肝竇變狹所致。

肝組織血流灌注的改變在肝切除術(shù)時(shí)可能有一定意義，黃疸病人行肝切除術(shù)時(shí)是高度危險(xiǎn)的，這種危險(xiǎn)與繼發(fā)肝功能異常有關(guān)，而肝組織血流灌注的減少將使之更為復(fù)雜化。動物和人體模型均證明，在膽道梗阻時(shí)，很少量的失血即可引起嚴(yán)重的低血壓反應(yīng)，這可能是由于對血管活性物質(zhì)反應(yīng)性降低所致。