一、體液紊亂與酸堿失衡的基礎(chǔ)知識(shí)

體液主要成分是水和電解質(zhì)，分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液。隨性別、年齡、體重等因素而略有差異。成年男性的體液量約占體重的60%；女性約占體重的55%。少兒體液所占體重比例一般較大，新生兒體液量可達(dá)體重的80%。隨年齡增長，體內(nèi)體液量所占比例逐漸減少，至14歲左右的兒童體液所占比例與成年人基本一致。

細(xì)胞內(nèi)液絕大部分存在于骨骼肌群，約占成年男性體重的40%，女性中該比例約為35%。細(xì)胞外液約占成年人體重的20%，分為功能和無功能性細(xì)胞外液。絕大多數(shù)的組織間液屬功能性細(xì)胞外液，可以與血液及細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換，維持機(jī)體的水、電解質(zhì)平衡；而腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液等則屬于無功能性細(xì)胞外液。通常只占成年人體重的1%～2%。

Na＋離子是主要存在于細(xì)胞外液中的陽離子，而K＋和Mg2＋離子主要存在于細(xì)胞內(nèi)液，是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽離子。主要存在于細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液的陰離子分別為Cl－、HCO3－和HPO4－。細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液擁有基本一致的滲透壓，為290～310mmol／L。

不論是細(xì)胞外液還是細(xì)胞內(nèi)液，一般情況下均具有一定的容量、分布和離子濃度。維持上述條件穩(wěn)定是機(jī)體正常的各項(xiàng)生理活動(dòng)所必需的。

（一）水、電解質(zhì)的代謝

1．來源途徑

（1）外源性：飲食中所含水分。

（2）內(nèi)源性：從糖類、脂肪、蛋白質(zhì)的氧化過程中產(chǎn)生的水分，成為內(nèi)生水，每日約300ml。

2．排出途徑　主要包括排尿（1　500ml）、排便（100ml）、皮膚蒸發(fā)（500ml）、呼吸活動(dòng)（300ml）等。

在未發(fā)生嘔吐、腹瀉、大量出汗等情況時(shí)，在不增加腎臟負(fù)擔(dān)的情況下，每日水、電解質(zhì)最低攝入量為：水20ml／kg、鈉離子1mmol／kg、鉀離子0．5～0．75mmol／kg。

（二）體液平衡的調(diào)節(jié)

1．機(jī)體主要通過腎臟來維持體液的平衡，保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。腎臟的調(diào)節(jié)功能受神經(jīng)和內(nèi)分泌反應(yīng)的調(diào)控。一般先通過下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素系統(tǒng)恢復(fù)和維持體液的正常滲透壓，然后再通過腎素－醛固酮系統(tǒng)恢復(fù)和維持血容量。但是，當(dāng)血容量迅速減少時(shí)，機(jī)體將以犧牲體液滲透壓維持為代價(jià)，來保持和恢復(fù)血容量，使體內(nèi)重要臟器得到充分灌注，維持生命體征平穩(wěn)。

2．體內(nèi)水分喪失時(shí)，細(xì)胞外液滲透壓即升高，刺激下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素系統(tǒng)，產(chǎn)生口渴感，提醒機(jī)體增加飲水，以及促使抗利尿激素分泌增多。遠(yuǎn)曲腎小管和集合管上皮細(xì)胞在抗利尿激素的影響下，加強(qiáng)了對水分的再吸收，造成尿量減少，使水分保留于體內(nèi)，促使細(xì)胞外液滲透壓降低；反之，體內(nèi)水分增多時(shí)，細(xì)胞外液滲透壓即降低，抑制口渴感產(chǎn)生，并使抗利尿激素分泌減少，遠(yuǎn)曲腎小管和集合管上皮細(xì)胞再吸收水分減少，使多余的水分排出體外，細(xì)胞外液滲透壓增高。這種抗利尿激素分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制十分敏感。血漿滲透壓較正常變化范圍接近2%時(shí)，即可發(fā)生抗利尿激素分泌的變化，保持體內(nèi)水分的動(dòng)態(tài)平衡。

3．當(dāng)細(xì)胞外液減少，特別是血容量不足時(shí)，血管內(nèi)壓力下降，腎入球小動(dòng)脈血壓也隨即降低，位于管壁的壓力感受器受到壓力下降的刺激，使腎小球旁細(xì)胞增加腎素的分泌；同時(shí)，隨著血容量減少和血壓下降，腎小球?yàn)V過率也會(huì)發(fā)生相應(yīng)減少，以致流經(jīng)遠(yuǎn)曲腎小管的Na＋量顯著減少。Na＋的減少能夠刺激位于遠(yuǎn)曲腎小管致密斑的Na＋感受器，引起腎小球旁細(xì)胞增加腎素的分泌。此外，全身血壓下降也可引起交感神經(jīng)的興奮，刺激腎小球旁細(xì)胞分泌腎素。腎素催化存在于血漿中的血管緊張素原，使其轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅰ，再轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ，引起小動(dòng)脈的收縮和刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，增加醛固酮的分泌，促進(jìn)遠(yuǎn)曲腎小管對Na＋的再吸收和對K＋、H＋的排泌。隨著對Na＋再吸收的增加，Cl－的再吸收也逐漸增加，再吸收的水分也就增多，使得細(xì)胞外液量增加。循環(huán)血容量的回升和血壓逐漸恢復(fù)后，即抑制腎素的釋放，使醛固酮減少，于是Na＋的再吸收減少，從而使細(xì)胞外液量保持穩(wěn)定。

（三）水、電解質(zhì)代謝失調(diào)

正常人體每天攝入和排出的水和各種電解質(zhì)的量可有較大變動(dòng)，使水和電解質(zhì)在人體內(nèi)經(jīng)常保持動(dòng)態(tài)平衡。這種水和電解質(zhì)在人體內(nèi)的動(dòng)態(tài)平衡，主要是通過機(jī)體的內(nèi)在調(diào)節(jié)能力完成的。如果這種調(diào)節(jié)功能因?yàn)榧膊?、?chuàng)傷而受到影響，便會(huì)造成水和電解質(zhì)的紊亂。體液平衡失調(diào)可以表現(xiàn)為容量失調(diào)、濃度失調(diào)或成分失調(diào)。容量失調(diào)是體液量的等滲性減少或增加，僅引起細(xì)胞外液量的改變，而發(fā)生體內(nèi)缺水或者水過多。濃度失調(diào)是細(xì)胞外液內(nèi)水分的增加或減少，以致滲透微粒的濃度發(fā)生改變，即滲透壓發(fā)生改變，如低鈉血癥或高鉀血癥。細(xì)胞外液內(nèi)其他離子的濃度改變雖能產(chǎn)生各自的病理生理影響，但因量少而不致明顯改變細(xì)胞外液的滲透壓，故僅能造成成分失調(diào)，如酸中毒或堿中毒、低鉀血癥或高鉀血癥、低鈣血癥或高鈣血癥等。

水和鈉的關(guān)系非常密切，體內(nèi)鈉離子產(chǎn)生的滲透壓具有強(qiáng)大的吸水能力，水分子總是和鈉離子緊密相連，故缺水和失鈉常同時(shí)存在，只是在比例上有所差別。臨床上根據(jù)缺水和失鈉的比例不同可分為三類，其所引起的病生理變化和臨床表現(xiàn)也不同。

1．等滲性缺水　又稱急性缺水或混合性缺水。表現(xiàn)為水和鈉成比例喪失。急腹癥患者多發(fā)生此種類型的缺水。

（1）常見病因：消化液大量迅速丟失，如大量嘔吐、急性腹瀉、腸瘺等；體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、急性重型胰腺炎腹膜后大量積液、腸梗阻、燒傷等。

（2）病理生理：主要是水和鈉的等滲液體急劇丟失，造成細(xì)胞外液量（包括循環(huán)血量）迅速減少。腎入球小動(dòng)脈壁的壓力感受器受到管內(nèi)壓力下降的刺激及腎小球?yàn)V過率下降所致腎遠(yuǎn)曲小管內(nèi)鈉離子的減少，引起腎素－醛固酮系統(tǒng)的興奮，醛固酮分泌增加。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲腎小管對鈉離子的再吸收，水分則同時(shí)被再吸收，以維持細(xì)胞外液量。由于喪失的液體為等滲，基本上不改變細(xì)胞外的滲透壓，最初細(xì)胞內(nèi)液并不向細(xì)胞外間隙轉(zhuǎn)移，血清鈉離子仍在正常范圍。細(xì)胞內(nèi)液的量并不發(fā)生變化，但持續(xù)時(shí)間較久或液體丟失過多時(shí)，細(xì)胞內(nèi)液也將逐漸外移，隨同細(xì)胞外液一起喪失，導(dǎo)致細(xì)胞缺水。

（3）臨床表現(xiàn)：尿少、厭食、惡心、乏力等。舌干燥、眼球下陷、皮膚干燥、松弛，口渴不明顯。同時(shí)有血容量不足的癥狀，短期體液喪失達(dá)體重的5%，即丟失細(xì)胞外液20%，患者會(huì)出現(xiàn)脈搏細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等早期休克表現(xiàn)。體液喪失達(dá)體重的6%～7%時(shí)，即喪失細(xì)胞外液24%～48%，休克表現(xiàn)更嚴(yán)重，常伴發(fā)代謝性酸中毒。如丟失的液體主要為胃液，因有氯離子的大量丟失和鉀離子的丟失，可伴隨低氯低鉀性堿中毒。

（4）診斷：主要依靠詳細(xì)的病史詢問和臨床表現(xiàn)。應(yīng)詳細(xì)詢問有無消化液或其他體液的喪失，失液或不能進(jìn)食持續(xù)的時(shí)間，每日的失液量及性質(zhì)等。血液檢驗(yàn)可發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量和血細(xì)胞比容明顯增高。血清鈉離子和氯離子一般無明顯降低。尿比重常常增高?？尚醒?dú)夥治龌蚨趸冀Y(jié)合力測定，以確定是否存在酸堿平衡失調(diào)。

（5）治療：首先積極治療原發(fā)病，去除引起體液丟失的原因，減少水、鈉離子的丟失，用平衡鹽溶液或等滲鹽水盡快補(bǔ)充血容量。還應(yīng)補(bǔ)給每日必須攝入水量2　000ml和鈉離子約4．5g。

2．低滲性缺水　又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。水和鈉離子同時(shí)缺失，缺水少于失鈉。

（1）病因：主要見于各種消化液的持續(xù)性喪失，如反復(fù)嘔吐、消化道外瘺、胃腸道的慢性梗阻等；長期的電解質(zhì)攝入不足，如一些慢性消耗性疾病影響消化功能，而飲食中未及時(shí)補(bǔ)充電解質(zhì)；大創(chuàng)面慢性滲出，如燒傷等；腎臟排出過多，在使用利尿藥時(shí)未注意補(bǔ)充電解質(zhì)。

（2）病理生理：由于缺水少于失鈉，因此血清鈉離子低于正常范圍，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移引起細(xì)胞水腫，從而影響細(xì)胞的代謝功能。由于細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)，使得抗利尿激素分泌增加，腎小管內(nèi)對水分的再吸收減少，尿量增多以提高細(xì)胞外液的滲透壓。當(dāng)細(xì)胞外液進(jìn)一步減少，血容量明顯減少使腎素－醛固酮系統(tǒng)興奮，使腎臟減少排鈉。氯離子和水分的再吸收增加，尿中鈉離子、氯離子明顯減少，血容量下降又會(huì)刺激垂體后葉，使抗利尿激素分泌增多，水分再吸收增加導(dǎo)致尿量減少。如血容量進(jìn)一步下降，上述代謝功能不能夠再維持血容量，即可出現(xiàn)低鈉性休克。

（3）臨床表現(xiàn)：由于缺鈉的程度不同，臨床表現(xiàn)的程度不同，主要表現(xiàn)：細(xì)胞內(nèi)水腫造成的各器官各系統(tǒng)的功能障礙，特別是消化系統(tǒng)的消化功能障礙；血容量不足造成各組織的灌流不足所引起的一系列臨床癥狀，如頭暈、視覺模糊、軟弱無力、脈細(xì)速、直立性低血壓。循環(huán)血量明顯不足時(shí)，腎小球的濾過量減少，體內(nèi)代謝產(chǎn)物滯留可造成酸中毒和氮質(zhì)血癥等，出現(xiàn)神志不清、肌肉痙攣性疼痛、腱反射減弱、昏迷等?；颊唠m有失水但口渴不明顯。

根據(jù)缺鈉的程度，低滲性缺水可分為三度。①輕度缺鈉：病人感疲乏、頭暈、手足麻木、口渴不明顯。尿中鈉離子減少，血清鈉離子＜135mmol／L。②中度缺鈉：除上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速、血壓不穩(wěn)定或下降、脈壓變窄、淺靜脈萎陷、視物模糊、站立性暈倒。尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯。血清鈉離子＜130mmol／L。③重度缺鈉：病人神志不清、肌肉痙攣性抽搐、腱反射減弱或消失、出現(xiàn)木僵甚至昏迷，常發(fā)生休克。血清鈉離子＜120mmol／L。

（4）診斷：根據(jù)病人上述特點(diǎn)的體液丟失病史和臨床表現(xiàn)，可初步作出低滲性缺水的診斷。進(jìn)一步可行尿液鈉、氯離子檢驗(yàn)，常明顯減少。輕度缺鈉時(shí)，血清鈉雖可能尚無明顯變化，但尿內(nèi)氯化鈉的含量常已減少；血清鈉檢測結(jié)果，可判定缺鈉的程度，血清鈉離子＜135mmol／L，即表明有低鈉血癥；紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容、尿素氮含量均升高；尿比重常＜1．010。

（5）治療：積極治療原發(fā)病，去除病因。同時(shí)針對細(xì)胞外液低鈉和血容量不足，采用含鹽溶液或高滲鹽水靜脈輸注，以糾正體液的低滲狀態(tài)及由其導(dǎo)致的細(xì)胞內(nèi)水腫，補(bǔ)充血容量。

輕、中度缺鈉：根據(jù)臨床缺鈉程度估計(jì)鈉的需要量。一般先給估算量的一半以上加上日常需要量4．5g。其余一半，可在第2天補(bǔ)充。

重度缺鈉：對出現(xiàn)休克者應(yīng)先補(bǔ)充血容量，以改善組織灌流。可同時(shí)給等滲鹽水或平衡鹽液等晶體液，同時(shí)補(bǔ)充膠體溶液，但晶體液比膠體液用量大2～3倍。然后靜脈滴注高滲鹽水（如氯化鈉溶液），以盡快糾正低鈉，進(jìn)一步恢復(fù)細(xì)胞外液的量和滲透壓，使水從水腫的細(xì)胞內(nèi)外移。

3．高滲性缺水　又稱原發(fā)性缺水。缺水多于缺鈉。

（1）病因：攝入水分不夠，如給進(jìn)食困難患者高濃度要素；靜脈輸注大量高濃度的晶體液或營養(yǎng)液；水分喪失過多，如高熱、大汗、高溫作業(yè)、燒傷創(chuàng)面水分散失、糖尿病昏迷等。

（2）病理生理：血清鈉離子高于正常范圍，細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)，口渴中樞受高滲刺激，患者有口渴感。同時(shí)，高滲狀態(tài)引起抗利尿激素分泌增多，使腎小管對水的再吸收增加，尿量減少。如進(jìn)一步缺水，導(dǎo)致血容量下降，可引起醛固酮分泌增加，使鈉離子和水分的回吸收均增加。發(fā)生高滲性脫水時(shí)，因細(xì)胞外液的滲透壓增高，使細(xì)胞內(nèi)液外移，細(xì)胞內(nèi)外液體都減少，最終影響細(xì)胞的正常生理功能，如腦細(xì)胞缺水將引起腦細(xì)胞功能障礙，病人出現(xiàn)躁狂、幻覺等精神系統(tǒng)癥狀。

（3）臨床表現(xiàn)：隨缺水的程度不同，可出現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)，一般分為三度。①輕度缺水：僅有口渴和倦怠等癥狀；缺水量占體重的2%～4%。②中度缺水：極度口渴、乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥、皮膚彈性差、眼窩凹陷，可出現(xiàn)煩躁不安或精神委靡等。缺水量占體重的4%～6%。③重度缺水：除上述癥狀外，病人尚有躁狂、幻覺、譫妄甚至昏迷等腦功能障礙的癥狀。缺水量占體重的6%以上。

（4）診斷：根據(jù)病史、臨床癥狀和體征不難作出診斷。實(shí)驗(yàn)室檢查尿比重增高；紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白、血細(xì)胞比容增高；血清鈉離子＞150mmol／L。

（5）治療：盡早治療原發(fā)病。補(bǔ)水量有兩種計(jì)算方法：根據(jù)臨床表現(xiàn)，按失水量占體重的百分比來估算，每喪失體重的1%補(bǔ)液400～500ml；或根據(jù)血清鈉離子濃度計(jì)算。

需注意缺水的同時(shí)常伴有缺鈉，故補(bǔ)水的同時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)鈉離子。同時(shí)還應(yīng)注意鉀的補(bǔ)充和機(jī)體酸中毒的糾正。

（四）酸堿平衡的維持

正常人體液中存在一定濃度的H＋離子，即擁有一定的pH，以維持正常的各項(xiàng)生理代謝活動(dòng)。人體在正常代謝過程中，體液中H＋離子的濃度經(jīng)常發(fā)生波動(dòng)。但人體能通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎臟的調(diào)節(jié)作用，使血液內(nèi)H＋濃度僅在小范圍內(nèi)發(fā)生變化，保持血液的pH在7．35～7．45。

正常人血液的酸堿度平均低于7．35為酸中毒，高于7．45為堿中毒。機(jī)體代謝過程中不斷產(chǎn)生酸性產(chǎn)物進(jìn)入血流，血液能夠維持恒定的酸堿度，主要依靠緩沖系統(tǒng)、呼吸調(diào)節(jié)、腎調(diào)節(jié)。體液緩沖系統(tǒng)能迅速的、暫時(shí)的發(fā)揮調(diào)節(jié)作用；呼吸調(diào)節(jié)量雖大，但僅能影響揮發(fā)性酸（碳酸、酮體）的排出量；大量的非揮發(fā)性酸性產(chǎn)物（又稱固定酸，包括乳酸、丙酮酸、磷酸、硫酸等）需經(jīng)胃排出。因此，腎臟對血液的酸堿平衡起著根本的調(diào)節(jié)作用，但其調(diào)節(jié)速度比較緩慢。在維持機(jī)體的血液酸堿平衡作用中，上述三種調(diào)節(jié)是互相配合、協(xié)調(diào)進(jìn)行的。

1．體液緩沖系統(tǒng)　由弱酸和強(qiáng)堿形成的堿性鹽并與該弱酸配對組成緩沖系統(tǒng)。人體有碳酸氫鹽系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng)和血紅蛋白系統(tǒng)等九個(gè)緩沖對，其中以血液中的碳酸氫鹽系統(tǒng)是最重要的一對緩沖物質(zhì)，它不僅緩沖能力強(qiáng)，而且與肺和腎直接聯(lián)系。正常血漿HCO3的正常值為27mmol／L，H2CO3的正常值為1．35mmol／L，二者比值為20∶1。只要比值保持為20∶1，則血漿的pH仍能保持為7．40，緩沖系統(tǒng)的作用在于使進(jìn)入血液中的強(qiáng)酸或強(qiáng)堿迅速轉(zhuǎn)換為弱酸或弱堿，同時(shí)形成中性鹽，最后經(jīng)肺或腎將過剩的酸或堿排出。

細(xì)胞外液的酸堿平衡，就是指NaHCO3和H2CO3的正常值不變。由于NaHCO3在酸堿平衡中處于特別重要的地位，血液中碳酸氫根（HCO3）的含量即代表體液中的堿儲(chǔ)量，其多少通常以二氧化碳結(jié)合力（100ml血中，結(jié)合在NaHCO3里的CO2毫升數(shù)）表示：正常值為50～60Vol／L或22～29mmol／L。細(xì)胞本身也具有強(qiáng)大的緩沖作用，其通過細(xì)胞內(nèi)每進(jìn)入一個(gè)H＋和2個(gè)Na＋可替換出3個(gè)K＋而實(shí)現(xiàn)。血pH升高時(shí)，細(xì)胞中的H＋即外出與K＋進(jìn)行交換；當(dāng)血pH下降時(shí)，H＋則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K＋逸出細(xì)胞外，從而起到了調(diào)節(jié)細(xì)胞外液pH的作用。

2．肺調(diào)節(jié)　主要通過CO2的排出量來調(diào)節(jié)血pH中的濃度，以維持NaHCO3／H2CO3的正常比值。肺部的氣體交換，基于氣體從分壓高的一側(cè)向分壓低的一側(cè)彌散。毛細(xì)血管內(nèi)的PCO2約為6．13kPa（46mmHg），肺泡內(nèi)的PCO2約為5．33kPa（40mmHg），故CO2自血液向肺泡內(nèi)彌散。肺泡排出CO2的速度，又受延髓呼吸中樞的控制；呼吸中樞的興奮與抑制，又隨血液中PCO2或pH的增減而改變，即所謂“反饋?zhàn)饔谩?；?dāng)血中PCO2降低或pH增高，呼吸中樞受限，呼吸變慢或淺，減少CO2的排出；PCO2升高或pH降低，刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓的化學(xué)感受器，興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，CO2可迅速排出。人體每天自肺排出的CO2約1kg（400～600L）。呼吸功能障礙時(shí)，CO2在體內(nèi)潴留，體內(nèi)H＋迅速增加，可致嚴(yán)重的呼吸性酸中毒。

3．腎調(diào)節(jié)　正常尿液pH為6，其H＋濃度比血中大10多倍，腎臟排H＋使尿酸化：①腎小管細(xì)胞里含有碳酸酐酶，催化CO2和H2O合成H2CO3，后者離解H＋和HCO3－，H＋隨尿排出，而90%以上的HCO3－則與Na＋結(jié)合成NaHCO3，經(jīng)腎小管上皮細(xì)胞再進(jìn)入血液內(nèi)，腎調(diào)節(jié)酸堿平衡主要靠這種H＋－Na＋交換和NaHCO3重吸收進(jìn)行；②泌NH4＋以帶出H＋；③K＋－Na＋交換；④直接排出H2SO4和HCl等。腎每天排酸50～70mmol／L。

（五）酸堿平衡失調(diào)

細(xì)胞外液中，pH改變源于NaHCO3減少或增多者，稱代謝性酸或堿中毒；源于H2CO3增多或減少者，則稱呼吸性酸或堿中毒。當(dāng)pH仍能維持在7．35～7．45時(shí)，為代償性失調(diào)；超過7．35～7．45為失代償性改變。

單純性酸堿平衡失調(diào)，根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)結(jié)合CO2CP測定一般較易判斷，實(shí)際工作中常常是幾種類型復(fù)合存在，則需經(jīng)血液分析，同時(shí)參照臨床表現(xiàn)才能確診。

1．代謝性酸中毒　外科臨床中最常見的酸堿平衡失調(diào)是由體內(nèi)HCO3－減少所引起。根據(jù)陰離子間隙有否增大，將造成HCO3－減少的原因分為兩類。陰離子間隙又稱未定陰離子濃度，正常值為8～12mmol／L，由Na＋濃度減去Cl－濃度和HCO3－濃度而得出。

（1）原因

屬于陰離子間隙正常的原因包括：①喪失HCO3－。常見于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等，也見于輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后，偶見于回腸代膀胱術(shù)后。應(yīng)用碳酸酐酶抑制藥（如乙酰唑胺）也能引起HCO3－的喪失。腹瀉時(shí)排出的糞便中，HCO3－的含量幾乎都高于血漿中的含量。尿液潴留在乙狀結(jié)腸內(nèi)時(shí)間較長后，發(fā)生Cl－和HCO3－的交換，尿內(nèi)的Cl－進(jìn)入細(xì)胞外液中，而HCO3－在乙狀結(jié)腸內(nèi)隨尿排出體外。②腎小管H＋功能失常，但腎小球?yàn)V過功能正常，造成HCO3－再吸收和（或）尿液酸化的障礙。常見于遠(yuǎn)曲腎小管性酸中毒（泌H＋功能障礙）和近曲腎小管性酸中毒（HCO3－的再吸收障礙）。③體液HCl增多。因治療需要，應(yīng)用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸過多，以致血內(nèi)Cl－增多，HCO3－減少，引起酸中毒。

屬于陰離子間隙增大的原因：①體內(nèi)有機(jī)酸形成過多。如組織缺血、缺氧、糖類氧化不全等，產(chǎn)生大量的丙酮酸，發(fā)生乳酸性酸中毒。在糖尿病或長期不能進(jìn)食者，體內(nèi)脂肪分解過多，可形成大量的酮體積聚，引起酮體酸中毒。休克、抽搐、心搏驟停等都可引起體內(nèi)有機(jī)酸的過多形成。②腎功能不全。腎小管功能不全，使酸性代謝產(chǎn)物不能從尿中排出，而積聚在體內(nèi)。

以上原因都能直接或間接地減少HCO3－，因而血漿中的H2CO3相應(yīng)增多，離解出CO2，使CO2增高。機(jī)體很快出現(xiàn)呼吸代償反應(yīng)。增高的PCO2刺激呼吸中樞，呼吸加深加快，加速呼出CO2以保持HCO－／H2CO3的比值接近20／1，而保持pH的正常范圍。同時(shí)腎小管利用H＋和Na＋的交換與NH4的排出，以及NaHCO3的再吸收，來維持血pH的穩(wěn)定。

（2）臨床表現(xiàn)：輕癥常被原發(fā)病的癥狀所掩蓋，重癥病人有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩躁。呼吸深而快，呼氣中有時(shí)帶有酮味。病人面部潮紅，心率加快，血壓常偏低。可出現(xiàn)神志不清或昏迷。病人有對稱性肌張力減低，腱反射減弱或消失。病人易發(fā)生心律失常、高鉀血癥、急性腎功能不全、休克等。尿液呈酸性反應(yīng)。

（3）診斷：根據(jù)病史和典型的臨床表現(xiàn)，即可初步診斷。

①病史：失堿（丟失大量含HCO3的消化液）；產(chǎn)酸增加（休克、嚴(yán)重感染、急性腹膜炎和長期禁食等導(dǎo)致缺氧代謝產(chǎn)生不全的酸性產(chǎn)物）；③排酸減少（由于循環(huán)障礙，尿少而積存酸性代謝產(chǎn)物等）。

②病人表現(xiàn)為呼吸快而深，有時(shí)如饑餓性酮體癥等呼氣中帶有酮味（爛蘋果樣氣味）、面色潮紅，唇鮮紅。

③尿酸性，CO2CP降低，SB、BB降低，pH＜7．45。

（4）治療：糾正代謝性酸中毒尚無十分可靠的計(jì)算方法，關(guān)鍵在于原發(fā)病的治療。代謝性酸中毒輕者，經(jīng)正確補(bǔ)液多可迅速糾正。癥狀明顯或CO2CP＜3Vol%（或HCO3－＜10mmol／L）者，需靜脈輸入堿性藥物矯正。

常用的堿性藥包括：①碳酸氫鈉，1．25%的溶液為等滲液，臨床上多用5%的高滲液靜脈滴注，有效，安全、便宜，為首選抗酸藥。②乳酸鈉，11．2%溶液20ml加入5%葡萄糖液100ml中即可成為1．9%等滲液，供靜脈滴注。因乳酸根尚需在肝內(nèi)繼續(xù)降解，故缺氧、休克和肝功能受損者不宜使用。③三羥甲基氨基甲烷（THAM），能直接和H2CO3反應(yīng)攝取H＋，同時(shí)生成HCO3－，產(chǎn)生雙重效果，以糾正酸中毒。特點(diǎn)是作用強(qiáng)，可透過細(xì)胞膜，不含鈉，有利尿作用，對重型急性代謝性酸中毒，尤以伴有呼吸性酸中毒或忌用鈉者最適用，但藥液堿性強(qiáng)，滴入小靜脈可致靜脈炎或血栓形成；漏出血管外可致組織壞死。大量快速滴注，可因PCO2突然下降而抑制呼吸，使用時(shí)常需人工呼吸和輸氧。故臨床應(yīng)用不普遍。

2．代謝性堿中毒　代謝性堿中毒多見于幽門梗阻、急性胃擴(kuò)張、高位腸梗阻、長期胃管減壓者，由于大量喪失含有鹽酸的胃液，使血H＋、Cl－減少，HCO3－代償性增多所致。因胃液中含有較多K＋、Cl－，丟失過多，加上代謝性堿中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)的H＋外移使K＋轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，故常伴有低鉀和低氯，而當(dāng)嚴(yán)重低血鉀時(shí)，由于腎小管內(nèi)為保K＋而排出H＋，同時(shí)H＋轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)以置換K＋來提高血清鉀濃度，又可加重堿中毒。此外，堿性物質(zhì)輸入過多，如短期內(nèi)大量應(yīng)用碳酸氫鈉或大量輸入庫存血等也可致代謝性堿中毒。

治療：控制原發(fā)病并去除代謝性堿中毒的維持因素。表現(xiàn)較輕者經(jīng)補(bǔ)生理鹽水和氯化鉀后，情況多可改善。病情較重者可用2%氯化銨或0．1mol／L濃度的鹽酸，靜脈滴注糾正。

3．呼吸性酸中毒　各種原因引起肺換氣功能降低，血中CO2蓄積，從而使H2CO3增多，pH下降，即可發(fā)生呼吸性酸中毒。臨床上多見于頸部血腫壓迫、麻醉過深、氣胸、急性肺水腫、支氣管痙攣、心搏驟停、呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)取?/p>

診斷：急性發(fā)作患者，病情發(fā)展迅速，可一開始就突發(fā)心室顫動(dòng)（與血清鉀驟增有關(guān)）；慢性發(fā)作患者，病人可發(fā)生胸悶、氣促、發(fā)紺，重者血壓下降、譫妄、昏迷。血?dú)夥治鼋Y(jié)合臨床癥狀和病史可確診。

治療：積極治療原發(fā)病。急性患者需盡快解除通氣障礙，及早進(jìn)行人工呼吸，逐步排出體內(nèi)過多的CO2，但要注意單純吸氧，使血氧濃度過高，下降過快造成抑制呼吸；或突然改善通氣，PCO2下降過快，造成呼吸性堿中毒，引起低鉀血癥，誘發(fā)心律失常；慢性者治療關(guān)鍵是控制原發(fā)病，同時(shí)盡量改善通氣和換氣功能。呼吸性酸中毒嚴(yán)重時(shí)，可輔以THEM液靜脈滴注，但需注意腎功能不全者忌用。

4．呼吸性堿中毒　呼吸性堿中毒主要因肺過度換氣、CO2排出過多和血中減少所造成。急性者，多見于呼吸加深加快的癔癥、高熱患者或麻醉時(shí)輔助呼吸太快，太深、太久及某些能引起過度換氣的顱腦損傷或病變；慢性者，常見于高山缺氧、妊娠等。

診斷：病人出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍、閉目不語，特征性臨床表現(xiàn)為呼吸深快，但發(fā)紺不明顯。可因繼發(fā)血清鈣降低而出現(xiàn)手足抽搐；PCO2降低，pH升高即可確診。

治療：積極治療原發(fā)病。對癥處理可指導(dǎo)病人屏氣，或用紙袋、紙筒罩住口鼻，增加呼吸死腔，減少CO2的排出。急性患者可用鎮(zhèn)靜藥或吸入含5%二氧化碳的氧氣；手足抽搐，可加用鈣劑控制。

二、水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)的液體治療

（一）水、電解質(zhì)代謝和酸酸平衡失調(diào)的防治原則

1．體液代謝和酸堿平衡失調(diào)常常是某一原發(fā)病的伴隨現(xiàn)象或結(jié)果，應(yīng)及時(shí)采取措施預(yù)防其發(fā)生。一般每天可靜脈輸注5%～10%葡萄糖溶液約1　500ml，5%葡萄糖氯化鈉溶液500ml，10%KCl溶液30～40ml，補(bǔ)充每天必需的水和葡萄糖，以限制蛋白質(zhì)的分解代謝，避免過量脂肪代謝易發(fā)生的酮癥酸中毒。對發(fā)熱患者，一般可按體溫每升高1℃，從皮膚喪失低滲體液3～5ml／kg的標(biāo)準(zhǔn)增加補(bǔ)給量。氣管切開患者，每天自主呼吸蒸發(fā)的水分比正常人多2～3倍，約1　000ml。

2．體液代謝和酸堿平衡失調(diào)的治療應(yīng)隨失調(diào)的類型而確定?？偟闹委熢瓌t是解除病因、補(bǔ)充血容量和電解質(zhì)量，以及糾正酸堿平衡失調(diào)等。應(yīng)補(bǔ)充當(dāng)日需要量、前一日的額外喪失量和既往的喪失量。但是，既往的喪失量不宜過快補(bǔ)充，可于2～3d甚至更長時(shí)間內(nèi)分次補(bǔ)充，以免過多的液體進(jìn)入體內(nèi)，加重心臟負(fù)擔(dān)，造成不良后果。

3．需要注意各種輸液、補(bǔ)充電解質(zhì)或調(diào)整酸堿的計(jì)算方法，只能作為臨床治療的參考，要根據(jù)具體情況及時(shí)調(diào)整。只要原發(fā)病能夠得到解決，體液的丟失得到控制且體液得到補(bǔ)充，機(jī)體血容量和體液的滲透壓有所恢復(fù)，機(jī)體自身具有的調(diào)節(jié)能力，體液代謝和酸堿平衡就能夠逐漸恢復(fù)。因此，在臨床實(shí)際治療過程中，要密切觀察患者病情變化，及時(shí)調(diào)整藥物、液體出入量，維持體液以及電解質(zhì)平衡。

4．一個(gè)原發(fā)疾病往往同時(shí)引起水、電解質(zhì)、酸堿平衡的多種失調(diào)，在治療過程中應(yīng)該遵循以下幾條原則。

（1）積極治療原發(fā)病，防止體液的繼續(xù)丟失。

（2）維持充足的血容量，保持循環(huán)系統(tǒng)的良好狀態(tài)，恢復(fù)腎、肺等器官的調(diào)節(jié)功能。

（3）積極糾正嚴(yán)重的酸堿平衡失調(diào)。

（4）補(bǔ)充電解質(zhì)。但應(yīng)注意，必須在補(bǔ)充血容量、部分糾正酸中毒及尿量增加的基礎(chǔ)上開始補(bǔ)充鉀。

（二）常見的急腹癥常通過以下方式引起體液紊亂和酸堿平衡失調(diào)

1．體液容量減少　主要原因有：消化液丟失；腹腔內(nèi)液體滲出；出血等。

2．電解質(zhì)丟失　伴隨消化液的丟失而發(fā)生丟失。

3．酸堿平衡失調(diào)　急腹癥發(fā)生時(shí)易發(fā)生代謝性酸中毒等。

4．感染性休克　急腹癥時(shí)常合并由革蘭陰性桿菌造成的感染性休克。

（三）液體療法的目的

通過積極地補(bǔ)充液體，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡，糾正已發(fā)生平衡失調(diào)，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。在制定液體療法前需注意：①已發(fā)生的水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂的類型和程度；②水、電解質(zhì)的正常需要量；③主要臟器的功能狀態(tài)。

（四）體液代謝失調(diào)的診斷

根據(jù)病史、?？撇轶w情況、每日液體攝入及排出量、結(jié)合檢驗(yàn)結(jié)果綜合分析患者是否存在以下情況：脫水及性質(zhì)，酸堿平衡失調(diào)，電解質(zhì)代謝失調(diào)等。

1．脫水　可造成血液濃縮，有效循環(huán)血量減少，嚴(yán)重者可導(dǎo)致循環(huán)衰竭。正常人體對輕度脫水有代償能力。一般情況下，成年人液體丟失超過體重的2%才會(huì)發(fā)生癥狀。水和電解質(zhì)丟失比例的不同會(huì)造成不同的病理表現(xiàn)。

按丟失體液占體重的比例，把脫水分為輕度、中度和重度脫水。成年人丟失體液約占體重的2%，兒童約占5%，屬輕度脫水，一般無臨床癥狀；成年人丟失體液約占體重的4%，兒童占5%～10%，屬中度脫水，臨床表現(xiàn)為口干舌燥、皮膚干燥彈性差、眼凹陷、小便少；成年人丟失體液占體重的6%～8%，兒童丟失占體重的10%～15%，屬重度脫水，臨床表現(xiàn)除上述脫水癥狀加重外，尚會(huì)出現(xiàn)循環(huán)衰竭，出現(xiàn)脈搏細(xì)弱而快、血壓下降、心音低鈍、面色蒼白、四肢冰冷或神志不清。

2．電解質(zhì)代謝失調(diào)

（1）缺鈉：臨床上單純性缺鈉較少發(fā)生，常與脫水同時(shí)發(fā)生。急腹癥中最常見的缺鈉是腸瘺、腸梗阻、腹膜炎時(shí)丟失較多鈉離子，而又補(bǔ)充不足。臨床表現(xiàn)為無口渴、舌干紅，有時(shí)有縱行裂紋。眼凹陷、皮膚彈性差；精神改變，多為淡漠不思食，周圍靜脈充盈不佳、伴有頭暈、頭痛。嚴(yán)重者甚至木僵、嘔吐、昏迷、血壓下降。尿量一般不減少，但尿內(nèi)含鈉低，尿比重亦低。嚴(yán)重者亦少尿。有時(shí)有肌肉抽搐，晚期出現(xiàn)肌肉軟弱無力。

（2）缺鉀：正常人的鉀大部分在細(xì)胞內(nèi)液，小部分在細(xì)胞外液。完全禁食情況下，正常成年人體內(nèi)儲(chǔ)備的鉀可以維持3d正常需要。急腹癥中缺鉀多見于在禁食下長期補(bǔ)液而又未補(bǔ)充鉀，數(shù)天后即可能出現(xiàn)缺鉀現(xiàn)象。另外，腸梗阻、幽門梗阻引起嚴(yán)重嘔吐或持續(xù)長期胃腸減壓或腸瘺、嚴(yán)重腹瀉等使鉀大量損失，而又未得充分補(bǔ)充；嚴(yán)重病例出現(xiàn)酸中毒或堿中毒都會(huì)導(dǎo)致鉀離子轉(zhuǎn)移加重缺鉀。缺鉀的臨床表現(xiàn)主要是骨骼肌無力、肌張力減低，腱反射減弱。所以患者會(huì)出現(xiàn)全身乏力軟困，嚴(yán)重者可出現(xiàn)肌肉麻痹、腸麻痹、心跳不規(guī)則等。亦可能出現(xiàn)精神改變，如精神淡漠或精神緊張、譫妄等。血鉀偏低，心電圖變化出現(xiàn)較早，T波變平以至倒置及出現(xiàn)u波、QT段延長。

（五）液體療法的調(diào)控步驟

一般應(yīng)先解決容量不足，在適當(dāng)糾正酸堿平衡失調(diào)后，再根據(jù)病情調(diào)整電解質(zhì)紊亂。

1．首先補(bǔ)充細(xì)胞外液量，使有效循環(huán)血容量恢復(fù)正常，以增加腎的血流量。

2．恢復(fù)和維持血漿的滲透壓，細(xì)胞外液量經(jīng)適當(dāng)補(bǔ)充后，就應(yīng)著手糾正血漿的高滲和低滲狀況，特別注意血漿膠體滲透壓的調(diào)整，以維持血容量。

3．可以適當(dāng)使用堿性藥物以調(diào)整酸堿平衡。

4．糾正電解質(zhì)失調(diào)，維持電解質(zhì)平衡。

（六）液體療法的制定

1．定量　每日的液體攝入量應(yīng)包括：正常生理需要量＋額外丟失量＋（部分）已丟失量。

（1）正常生理需要量：成年人每日生理需要的液體總量為：2　000～2　500ml，可給予等滲鹽水溶液500ml，其余液體給予5%的葡萄糖液。

（2）額外丟失量：需準(zhǔn)確記錄胃腸減壓、膽管引流、嘔吐、腹瀉、大量出汗等丟失量。主要有四種。一是胃腸道的額外喪失：如嘔吐、腹瀉、胃腸道引流。胃腸道不同部位的消化液，有不同的電解質(zhì)含量，因此需選用不同的液體來補(bǔ)充。二是高熱、大汗、氣管切開的額外喪失：體溫在38℃以上，每增高1℃應(yīng)增加5%～10%葡萄糖液200～250ml。汗液中氯化鈉含量為0．25%，出汗多時(shí)氯化鈉也高，一般出汗（濕透襯衣、襯褲）時(shí)，喪失體液500～700ml，大量出汗或氣管切開后，每天應(yīng)增加5%～10%葡萄糖液700～1　000ml。三是創(chuàng)面喪失體液：可按2份等滲鹽水、1份等滲堿液的液體補(bǔ)給，并適量補(bǔ)充血漿。四是第三間隙異常（又稱內(nèi)在性失液），表現(xiàn)為兩種形式：①第三間隙增大，如腸梗阻、急性彌漫性腹膜炎、胃擴(kuò)張等，胃腸液在膨脹部位積聚；②細(xì)胞外液死腔，如休克、深部燒傷的組織水腫、大面積挫傷、嚴(yán)重肢體擠壓傷、感染等造成局部水腫，液體淤積于微循環(huán)中或大量血漿從血管內(nèi)滲透至組織間隙，被暫時(shí)“禁固”或“隔離”起來，這部分液體以鹽、糖水各半補(bǔ)，實(shí)際上這部分量難以估計(jì)。目前以尿量做估計(jì)較方便，即補(bǔ)液時(shí)，保證尿量每天在1　000ml左右（即50ml／h），比重在1．015以上。

（3）已丟失量：發(fā)生原發(fā)病后機(jī)體已經(jīng)丟失的液體量，通過病史、臨床癥狀，再結(jié)合檢驗(yàn)結(jié)果判斷電解質(zhì)的缺失程度和性質(zhì)以及是否發(fā)生酸堿中毒。估算方法包括：①根據(jù)病人臨床癥狀體征推斷其脫水程度，即失水量、失鈉量、失鉀量，并根據(jù)病史粗略估計(jì)體液丟失的性質(zhì)，確定電解質(zhì)的補(bǔ)充成分；②有條件可根據(jù)檢驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行補(bǔ)給量的估算。計(jì)算其需要補(bǔ)充量后，對已經(jīng)喪失的液體量一般在當(dāng)日即可補(bǔ)充需要補(bǔ)充量的一半，剩余一半液體量可在2～3d補(bǔ)回。

2．定質(zhì)　首先必須補(bǔ)充水、鈉離子，根據(jù)具體病情選用等滲鹽水、平衡鹽、高滲鹽水或低滲鹽水等，必要時(shí)可補(bǔ)充適量膠體液，以恢復(fù)有效血容量，保持循環(huán)穩(wěn)定，使主要臟器得到充分灌注。臨床上，體液代謝和酸堿失調(diào)常混合存在，在治療上應(yīng)有一個(gè)大體的先后順序，才能取得預(yù)期的效果。其順序是首先恢復(fù)血容量，依次糾正滲透壓，調(diào)整酸堿平衡，糾正鉀、鈣、鎂等離子代謝紊亂。如果有危及病人生命的情況，如高鉀血癥引起的心臟損害，或低鈣所致手足抽搐等，則應(yīng)優(yōu)先緊急處理。

補(bǔ)充血容量應(yīng)根據(jù)不同病情區(qū)別對待。如體液喪失伴有低血容量性休克，應(yīng)先考慮給膠體溶液，所失的血不一定全部都要用輸血來補(bǔ)償，部分也可用血漿代用品或平衡鹽溶液來補(bǔ)給，這樣不但能節(jié)約用血，而且能減少輸血的并發(fā)癥。對搶救危重病人，在未配好血以前，可先輸入血漿代用品或平衡鹽溶液。

糾正酸堿平衡失調(diào)，輕度的代謝性酸中毒，在補(bǔ)充血容量的輸液中可以得到糾正，但嚴(yán)重的酸中毒或堿中毒，則需根據(jù)血?dú)夥治龅慕Y(jié)果給予針對性措施。

在糾正血容量和酸堿平衡失調(diào)時(shí)，多能補(bǔ)充缺水、缺鈉、缺氯的情況，如果實(shí)驗(yàn)室報(bào)告鈉、鉀、氯、鎂等離子有缺乏，再予補(bǔ)充。

3．定速　輸液速度要根據(jù)患者年齡、一般狀況、具體病情特別是心腎功能和急腹癥的原發(fā)病而確定。原則上應(yīng)先快后慢。每日前8h的液體攝入量應(yīng)為全天液體攝入量的一半左右，后16h繼續(xù)補(bǔ)充剩余一半液體量，使得血容量不足能夠在3～4h得到有效改善。但年老體弱者、嬰幼兒、心肺功能較差者需適當(dāng)減慢滴速。一般而言，急腹癥患者補(bǔ)液速度最好控制在60滴／分左右?；颊唧w液缺乏程度嚴(yán)重，如休克、大面積燒傷早期，補(bǔ)液速度可加快，每小時(shí)達(dá)1　000～2　000ml。但應(yīng)注意以下情況。

（1）一是有明顯心、肺、腎功能障礙者，可減慢輸液，否則易引起肺水腫或心力衰竭。

（2）小兒一般控制在15滴／分（50ml／h），有嚴(yán)重缺鈉者可加快輸液速度，小兒肺炎時(shí)可8～10滴／分（30～40ml／h）。

（3）鉀的輸液速度限制在80滴／分為妥（0．3%氯化鉀的濃度），5%葡萄糖液輸注速度控制在12滴／分（500ml／h），過快可形成血糖性利尿而導(dǎo)致浪費(fèi)，因?yàn)槊壳Э梭w重每小時(shí)約能利用0．5g葡萄糖，而不致出現(xiàn)尿糖明顯升高。

（4）當(dāng)大量輸液時(shí)，若掌握輸液量和速度有困難，有條件時(shí)可測中心靜脈壓（CVP），其大小決定右心室收縮能力和血容量等因素。

（5）還可以利用以下較簡便的辦法觀察。①頸靜脈充盈程度：頸靜脈壓力接近于中心靜脈壓，這一靜脈是判斷中心靜脈壓的一個(gè)體內(nèi)測壓計(jì)，無心力衰竭時(shí)，頸靜脈充盈的變化反映了細(xì)胞補(bǔ)液量的變化，亦反映了血漿量的變化。平臥時(shí)頸靜脈塌陷，提示血容量不足，可安全輸液；頸靜脈膨脹或怒張，提示輸液量過多或心功能不全，應(yīng)減慢或停輸。②尿量：若腎功能好，一般維持尿量（40～50ml／h）即可。③觀察肺部：因輸液所致的啰音，說明血容量急性增加量已達(dá)1　500ml，也可能伴有心力衰竭或二者皆有。④觀察皮下水腫：皮下水腫是反映細(xì)胞外液量及體內(nèi)總鈉量很敏感的指標(biāo)，單純水潴留不會(huì)產(chǎn)生水腫，剛剛能察覺下肢出現(xiàn)水腫，表示體內(nèi)總鈉量至少增加了400mmol／L（相當(dāng)于生理鹽水2　500ml）。

4．定序　應(yīng)先晶體后膠體，先濃后淡，先輸入鹽水再輸入葡萄糖溶液。

（1）晶體溶液：常用的0．9%氯化鈉溶液、復(fù)方氯化鈉溶液（林格液）、鉀溶液、乳酸鈉溶液、碳酸氫鈉溶液等。晶體溶液共同特點(diǎn)是分子小，輸入血管后很容易透過血管壁進(jìn)入組織間隙，在血管內(nèi)停留時(shí)間短暫，故不能較長時(shí)間維持有效血循環(huán)容量，對提高血壓作用不明顯。但它卻是補(bǔ)充水、電解質(zhì)的重要液體，其中乳酸鈉和碳酸氫鈉溶液主要用于恢復(fù)酸堿平衡。

（2）膠體溶液：膠體溶液包括全血、血漿和血漿代用品。膠體溶液分子較大，注入血管后不易透過血管壁，持續(xù)在血管內(nèi)作用，同時(shí)增加血管內(nèi)滲透壓使組織間液體進(jìn)入血管床，從而增加及維持有效血循環(huán)容量。當(dāng)血容量不足時(shí)，血壓低、發(fā)生休克情況下最適合應(yīng)用。全血及血漿還能給機(jī)體補(bǔ)充蛋白質(zhì)及抗體。當(dāng)急性內(nèi)出血或病重體衰嚴(yán)重貧血的急腹癥患者應(yīng)輸予全血。

液體輸入治療過程中需密切觀察病情變化，根據(jù)病情及時(shí)調(diào)整液體入量，維持體液以及電解質(zhì)平衡。

（七）補(bǔ)液的途徑和方法

1．進(jìn)食　是防治體液紊亂和補(bǔ)充營養(yǎng)的最佳方法，既簡便、經(jīng)濟(jì)又安全，為機(jī)體提供的電解質(zhì)、營養(yǎng)物質(zhì)是最合適的。因此，除病情需要禁食外，力求患者自行進(jìn)食，特別是術(shù)后恢復(fù)期患者要盡力增加患者食欲，促進(jìn)患者胃腸功能恢復(fù)，促使患者早日恢復(fù)。

2．管飼　適于消化道功能基本恢復(fù)而又不能經(jīng)口進(jìn)食患者。管飼包括鼻飼、空腸營養(yǎng)管、胃造口、空腸造口等。一般應(yīng)用流質(zhì)飲食注入，如牛奶、肉湯、米湯、果汁、豆?jié){等。每隔4h注入一次或持續(xù)滴入，每次量根據(jù)患者病情制定。若為胃管鼻飼，灌注前必須確定鼻胃管位于胃內(nèi)而不是誤入呼吸道。注入前要保證胃管通常，注入食物溫度應(yīng)在37～38℃，注入速度要緩慢。注入完畢用溫開水沖管，以免導(dǎo)管堵塞或發(fā)酵。

3．靜脈注射　靜脈輸血、補(bǔ)液臨床應(yīng)用最廣。一般在成年選擇暴露較顯著、于皮下較固定、容易穿刺的靜脈，如上肢的正中靜脈、頭靜脈和貴要靜脈，下肢的內(nèi)踝前大隱靜脈等。有時(shí)亦可選用手背、足背及其他部位淺靜脈。四肢靜脈穿刺困難時(shí)，可選用鎖骨下靜脈。嬰幼兒顯露的靜脈很少，且固定困難，多選用頭皮靜脈，在緊急情況下穿刺困難者可應(yīng)用矢狀竇穿刺輸血補(bǔ)液。

4．動(dòng)脈輸血　常用于搶救急性大量出血所導(dǎo)致嚴(yán)重休克的急腹癥患者，如外傷性肝脾破裂、輸卵管妊娠破裂、胃十二指腸潰瘍大出血等。突然大量失血造成有效血循環(huán)量不足、紅細(xì)胞嚴(yán)重減少，組織急性缺氧。動(dòng)脈輸血是一種極為有效的應(yīng)急措施。動(dòng)脈輸血通過動(dòng)脈的內(nèi)感受器興奮大腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下中樞；同時(shí)，動(dòng)脈內(nèi)灌注血液可以及時(shí)直接地補(bǔ)充冠狀動(dòng)脈內(nèi)血液，解除心肌缺氧狀態(tài)。動(dòng)脈輸血操作較復(fù)雜，可能會(huì)犧牲輸血?jiǎng)用}引起其供血區(qū)缺血甚至壞死。要嚴(yán)格掌握動(dòng)脈輸血的適應(yīng)證，不能輕易濫用。

動(dòng)脈輸血時(shí)，最常用是橈動(dòng)脈，亦可選用足背動(dòng)脈、肱動(dòng)脈和股動(dòng)脈等。方法是消毒后局麻下切開顯露動(dòng)脈，插入輸血大針頭，針向近心端。應(yīng)用動(dòng)脈輸血器最好，若無可用30ml或50ml注射器兩副連接一個(gè)三通管，將血液直接注入即可。推注血液時(shí)外加壓力必須大于當(dāng)時(shí)患者的收縮壓。動(dòng)脈輸血過程中要觀察病人血壓，若血壓回升近正常，動(dòng)脈輸血即應(yīng)停止。停止輸血拔出針頭后，壓迫片刻即可止血，否則需用針線縫合，盡量不要結(jié)扎血管。

（八）補(bǔ)液治療中需引起注意的幾個(gè)問題

1．一旦患者情況許可，盡早恢復(fù)經(jīng)口進(jìn)水進(jìn)食。

2．嚴(yán)格執(zhí)行查對和無菌操作。

3．根據(jù)患者具體病情，合理安排輸液內(nèi)容和量，對于各種輸液計(jì)算方法應(yīng)靈活掌握，切勿生搬硬套，忽視人體的調(diào)節(jié)功能。

4．要維護(hù)良好的腎功能，沒有良好的腎功能就不易保持水、電解質(zhì)和酸堿平衡。對危重患者入院時(shí)就要密切關(guān)注患者腎功能，必要時(shí)留置導(dǎo)尿觀察每小時(shí)的尿量（應(yīng)多于30ml／h），甚至每分鐘滴數(shù)（應(yīng)多于30滴／分），必要時(shí)在恢復(fù)血容量前提下應(yīng)用多巴胺是可取的。

5．預(yù)防輸液的并發(fā)癥。

（1）常見有靜脈炎，致熱反應(yīng)，感染。

（2）輸鹽過多（鈉過多）：多見于嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)后、心力衰竭、急性腎衰竭少尿期、肝硬化腹水期時(shí)。輸鹽過多、血容量增加，尤以組織間隙液增加更明顯，臨床上可出現(xiàn)血壓偏高、脈壓增大、頸靜脈怒張、脛骨前凹陷性水腫等，一旦發(fā)現(xiàn)立即停止輸鹽，并用利尿酸25～50mg或呋塞米20～40mg等使鈉迅速排出。

（3）輸液過多（水中毒）：多見于嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)后、急性腎衰竭少尿期或慢性腎功能不全時(shí)；此外還見于低滲性脫水。僅單純補(bǔ)葡萄糖液可造成細(xì)胞內(nèi)水腫，臨床表現(xiàn)為神志不清、驚厥、昏迷等，一旦發(fā)生立即停止補(bǔ)液，行脫水治療（利尿酸或呋塞米，25%葡萄液，20%甘露醇，激素等），補(bǔ)高滲鹽水。

（4）輸液輸鹽過快：可導(dǎo)致肺水腫和心力衰竭，對老年、幼兒、體弱或心臟病人要控制補(bǔ)液量和速度。

（5）安全輸液的原則監(jiān)護(hù)指標(biāo)：對水、電解質(zhì)、酸堿失衡的糾正，要果斷及時(shí)，但切忌過急。一般原則為：對有效血容量的調(diào)整，應(yīng)在2～3d完成；酸堿失衡可在12～36d逐步糾正；細(xì)胞內(nèi)缺水和缺鉀，可在3～4d給予糾正。對于補(bǔ)鉀的實(shí)施方法可按兩個(gè)“三八”原則進(jìn)行，即補(bǔ)鉀溶液濃度不能＞0．3%，速度不能超過80滴／分，尿量不＜30ml／h，補(bǔ)鉀總量不超過8g／d。等滲鹽水輸入過多，易致腦水腫；對老年病人及心、肝、腎功能障礙者，液體不宜輸入過多、過快。

（6）監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）：正常值為6～12cmH2O。若CVP＜6cmH2O，說明血容量不足，輸液速度要快；CVP＞15cmH2O，表示心功能不全，要控制輸液量和速度。

（張洪偉　蔡　磊）