(一)鉀正常代謝

正常成年人(體重60kg)體內(nèi)鉀總量大約120g,其中98%存在于細(xì)胞內(nèi)液,僅2%分布于細(xì)胞外液,因此血清K+濃度較低,僅為3.5~5.5mmol/L,細(xì)胞內(nèi)液K+濃度約為150mmol/L。

正常成年人每日需鉀2~3g,主要來源于蔬菜、水果、谷類、瘦肉、豆類及薯類等食物。食物中的鉀90%在消化道以K+形式吸收,主要通過腎隨尿排出,約占每日排出量的80%,其余隨糞便及汗液排出。一般情況下,鉀的排出與攝入量保持一致,但腎保鉀能力不如保鈉能力強(qiáng),在無鉀攝入(如禁食)時(shí),鉀排出相應(yīng)減少,但每天仍有5~10mmol的K+從尿中排出,即“多吃多排,少吃少排,不吃也排”。食物鉀含量豐富,正常進(jìn)食者很少出現(xiàn)鉀缺乏。長(zhǎng)期鉀攝入不足或禁食者,應(yīng)特別注意鉀的補(bǔ)充。雖然每天通過糞便排出的鉀僅占總排出量的10%,但由于每日消化液的分泌量很大,遇嘔吐、腹瀉、胃腸減壓時(shí),隨著消化液的不斷喪失常常伴有K+的大量丟失,如不能及時(shí)補(bǔ)充,會(huì)導(dǎo)致機(jī)體缺鉀,出現(xiàn)低血鉀。

(二)鉀代謝紊亂

人體內(nèi)鉀絕大部分存在于細(xì)胞內(nèi)液,細(xì)胞外液含量極少,其含量的穩(wěn)定尤其是血鉀的穩(wěn)定極為重要。血鉀濃度直接影響組織細(xì)胞的功能活動(dòng)。任何一種導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外K+含量與分布異常的因素,都會(huì)引起血鉀的變化,出現(xiàn)低鉀血癥或高鉀血癥,甚至出現(xiàn)嚴(yán)重后果。

1.鉀分布異常 一些因素對(duì)鉀在細(xì)胞內(nèi)外的分布有明顯的影響,常見的因素如下。

(1)胰島素對(duì)K+分布的影響:胰島素對(duì)K+含量及分布有明顯的調(diào)節(jié)作用,它可以通過“鈉鉀泵”將K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi),能有效防止飯后因大量K+的攝入引起高血鉀。臨床上常靜脈補(bǔ)充胰島素和葡萄糖,以促進(jìn)血K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),糾正高血鉀。而胰島素分泌不足者,由于K+較難進(jìn)入細(xì)胞,使患者對(duì)于鉀負(fù)荷的耐受性降低,容易出現(xiàn)高血鉀。

(2)物質(zhì)代謝對(duì)K+分布的影響:細(xì)胞合成糖原、蛋白質(zhì)時(shí),需伴有K+進(jìn)入細(xì)胞,每合成1g糖原和蛋白質(zhì),分別約需0.15mmol和0.45mmol K+進(jìn)入細(xì)胞;反之,分解1g糖原或蛋白質(zhì)會(huì)有相應(yīng)量的K+釋放到細(xì)胞外。當(dāng)大量補(bǔ)充葡萄糖時(shí),因細(xì)胞合成糖原作用增強(qiáng),K+從細(xì)胞外轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi),引起血鉀濃度下降。在組織生長(zhǎng)或創(chuàng)傷修復(fù)期,蛋白質(zhì)合成代謝增強(qiáng),K+進(jìn)入細(xì)胞增多,也可引起血鉀濃度下降;而嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、缺氧及溶血等,蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng),細(xì)胞內(nèi)K+釋放到細(xì)胞外,可引起血鉀升高。

(3)體液p H對(duì)K+分布的影響:酸中毒時(shí)細(xì)胞外液H+濃度增高,H+通過細(xì)胞膜H+-K+交換機(jī)制進(jìn)入細(xì)胞,K+從細(xì)胞內(nèi)移出,引起細(xì)胞外液K+濃度增高。同時(shí),腎小管上皮細(xì)胞泌H+作用加強(qiáng),泌K+作用減弱,尿排酸增多,排K+減少。因此,酸中毒可引起高血鉀;堿中毒可引起低血鉀。

2.鉀含量變化 長(zhǎng)期鉀的攝入不足或排出過多可致低血鉀;鉀輸入過多或排出減少可出現(xiàn)高血鉀。