I

考慮維護液床所使用的手段并在關(guān)鍵時刻盡其可能地使之有用，我打算首先把注意力集中在血液這個問題上，其次再來講淋巴。為了使血液始終作為一種循環(huán)的媒介物，保持其運輸養(yǎng)料和廢料的各種功能，并為有生命的成分提供適宜的環(huán)境，因此，每當發(fā)生出血的危險時，必須有止血的設備。對于易出血者(Bleeder)來說，由于這種人的血液不會凝固，或者凝固緩慢，因而即使是像拔牙那樣的小手術(shù)，就會引起嚴重的出血，這是一個明顯的例證。對于機體來說，在傷口上形成凝血塊并將傷口封住雖然具有十分重要的價值，但我不擬在此敘述導致血液凝固的種種復雜的變化過程。我也不準備強調(diào)受損傷的血管具有局部的收縮作用，雖然這種作用能減少嚴重出血的可能性，使封口上的血液凝塊比較易于固定起來。這些眾所周知的局部條件并沒有包括我們所要涉及的更為重要的生理反應。在出血時發(fā)生的調(diào)節(jié)方面，與穩(wěn)態(tài)(體內(nèi)平衡)過程相關(guān)而有興趣的問題是在出血過程中血液凝固速度的增加。

人們早就察覺到，當機體大量失血時出現(xiàn)凝血塊形成加速的現(xiàn)象。在18世紀后期，海生(Hewson)注意到，動物從出血直到死亡，其最后流出的血液的凝固速度要比最先流出的血液快得多；一個世紀以后，康海姆(Cohnheim)報告，用連續(xù)分段放血的方法把動物殺死，其最后抽出的血液幾乎立刻凝固。根據(jù)哈瓦德(Harvard)生理實驗室格萊(Gray)和龍?zhí)?Lunt)的觀察，進一步證實了這種情況，并作了詳細的描述。如圖2所示，在典型的實驗中，用一種自動裝置^[1]來測定出血前的凝血時間，平均約為7分

圖2：出血后凝血時間縮短情況的記錄 第一次出血在10：59，失血13％。 

第二次出血在11：59，失血10％。                        

圖2、圖3中的虛線表示在該虛線所包含的一段時間內(nèi)，凝血時間的平均值。圖2、圖3中的虛線表示在該虛線所包含的一段時間內(nèi)，凝血時間的平均值。

鐘。然后，把占估計血液總體積的13％抽出來(當然，動物處于麻醉狀態(tài))。此時，其凝血時間縮短到2-分鐘。再抽出10％的血液，其凝血時間縮短到1分鐘。以后，直到開始逐漸恢復到起初的凝血時間以前的很長一段時間內(nèi)其凝血時間一直保持在2-分鐘。

圖3：記錄表明，如果把血循環(huán)限制在橫膈的前部，則出血之后不出現(xiàn)凝血加快的現(xiàn)象。從10：40到10：53在橫膈以上部分對主動脈和下腔靜脈進行結(jié)扎手術(shù)。11：58抽出5％的血液。12：58再次抽出5％的血液。每一次抽血都引起呼吸困難。

進一步的觀察表明，如把血液循環(huán)限制在動物的前半身，則并不因為出血而出現(xiàn)凝血加快的現(xiàn)象。在圖3中，長線表示在胸腔下部結(jié)扎主動脈和下腔動脈所花費的時間。緊接著放出估計血液總量的5％的血液，凝血并不加快——實際上，凝血時間稍有延長。這個結(jié)果與比利時生理學家諾爾夫(Nolf)把肝臟和血液循環(huán)隔絕后的凝血時間并不加快的情況相符。

      圖4：在摘除左側(cè)腎上腺后，于4：25到4：28刺激左側(cè)內(nèi)臟神經(jīng)的結(jié)果以及在保留右側(cè)腎上腺的情況下，于4：49到51和5：23到5：25兩次分別刺激右側(cè)內(nèi)臟神經(jīng)的結(jié)果。

日本、中國、比利時、英國以及美國的許多學者都曾發(fā)現(xiàn)當注射小劑量的腎上腺素(位于腎臟上方的腎上腺的髓質(zhì)產(chǎn)生的一種活性物質(zhì))時，凝血時間明顯縮短。1914年孟德哈爾(Mendenhall)和我用刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)的內(nèi)臟神經(jīng)的方法使腎上腺將腎上腺素(adrenin)^[2]分泌到血流中去(見圖35)，則出現(xiàn)凝血加速的現(xiàn)象。圖4表明，反復刺激內(nèi)臟神經(jīng)，血液就凝固得更快一些。假使事先將一側(cè)的腎上腺摘除，再刺激同側(cè)的內(nèi)臟神經(jīng)，則不再出現(xiàn)凝血加快的現(xiàn)象。此外，如果循環(huán)血液不進入腹部，即使注射腎上腺素，也不會發(fā)生加速凝血的效應。所以，看來促進凝血過程的生理學方法不僅需要使腎上腺素分泌到血液中去，并且還要求腎上腺素作用于某一個腹部臟器，可能就是肝臟。

當發(fā)生出血以及動脈壓下降時，交感神經(jīng)系統(tǒng)就發(fā)生作用。托納(Tournade)和查波羅(Chabrol)曾經(jīng)證實，在這些情況下，腎上腺髓質(zhì)受到刺激，從而分泌腎上腺素。換句話說，由于出血所帶來的許多條件正是那些在十分自然的情況下最有效地引起較快的實際上是接著發(fā)生的凝血條件。根據(jù)克雷和龍?zhí)氐膶嶒?，即使在摘除腎上腺之后，在出血時仍然會出現(xiàn)凝血加快的現(xiàn)象，而這種現(xiàn)象可能是由于對肝細胞供血不足的直接作用所引起的，因為事實證明肝細胞對缺氧是十分敏感的。雖然腎上腺摘去，出血仍能引起凝血過程加速，但并不能因為這一事實而貶低交感—腎上腺系統(tǒng)在正常條件下對凝血過程的重要作用。在機體種種過程的結(jié)構(gòu)中，我們將會遇見許多代償性裝置的例子。按照事件的通常進程，出血對交感—腎上腺系統(tǒng)的刺激就會自動地促進外流血液的凝固。這也就是說，出血本身就會更加有效地使血液自動凝固——一種天然的保護作用——出血愈多，凝血就愈快。機體要保護其重要的成分之一即流動著的血液的丟失，因為機體各部分的活細胞都依靠它來繼續(xù)維持其生存。

II

但是，只要細胞繼續(xù)維持其生命，血液就不僅必須防止流失，而且必須有足夠的流速，才能把獲取到外界的全部供應物質(zhì)中最為急需的和不可中斷的供應物質(zhì)即氧氣傳送到機體的各個部分。當細胞得氧不足時，由于細胞活動(如肌纖維的收縮)而直接產(chǎn)生的某種非揮發(fā)性酸類(如乳酸)就不能氧化成為揮發(fā)性的碳酸。碳酸可以經(jīng)由血液運到肺部，而后呼出。假使乳酸在細胞中積聚起來，那它就會立即擴散到細胞周圍的液體中去。在血液中，乳酸能與碳酸氫鈉這種堿相結(jié)合，變成乳酸鈉和碳酸，后者再以通常的方式排出。有關(guān)這種變化的詳細情況，我們以后還要論及(見第十一章)?，F(xiàn)在，我只想提出一點：由于碳酸氫鈉(血液中的堿儲)變成了乳酸鈉，堿儲減少，而堿儲的減少常能表明供應組織的氧氣不足，以致不能把組織中不斷產(chǎn)生的非揮發(fā)性酸類充分氧化。

                            圖5：當血壓下降到80毫米汞柱以下時，堿儲(以血漿內(nèi)CO₂容積來推算)大量下降，例如，血壓經(jīng)一小時后下降到60毫米汞柱，而CO₂的容積則從31％下降到18．5％。

第一次世界大戰(zhàn)期間，卡特爾(McKeen Cattell)和我在迪莊(Dijon)完成的實驗證明：動脈壓下降時有一個臨界線，它表示給定時間內(nèi)循環(huán)血量不足。血漿中的CO₂有標準濃度，而堿儲可以用血漿中CO₂的含量來判定。如圖5所示，動脈壓從120毫米汞柱左右降到80毫米汞柱，維持一個小時，對堿儲沒有影響。如果動脈壓減少到70，60，或者50毫米汞柱，經(jīng)過一個小時，就會使血漿中碳酸氫鈉明顯減少。根據(jù)上面描出的紀錄，動脈壓下降的臨界線接近80毫米汞柱。如果血壓低于臨界水平，它就不能維持住一個容量流(volume-flow)，對于必須連續(xù)地工作的器官來說，只有這種容量流才足以保證器官正常的氧化過程。

男性傷員的病案記錄與剛才描述的實驗結(jié)果是一樣的。圖6中記錄了弗拉塞(Fraser)、霍潑(Hooper)和我1917年在貝頓納(Béthune)對43名這種傷員的觀察結(jié)果。這些結(jié)果是以收縮期動脈壓為基礎的。如圖所示，對男性來說，即使其收縮期血壓低于80毫米汞柱，而其堿儲低于正常者為數(shù)不多(其CO₂容積約為50％)。此外，它和在迪莊所完成的實驗相符，血壓在臨界線以下者如果距離該線愈遠，則其堿儲的減少也愈多。

圖6：31例創(chuàng)傷性出血并有休克的男性傷員血漿內(nèi)CO₂容積與收縮期血壓的關(guān)系。

低于臨界水平的血壓實際上不能供應足夠的血液以滿足工作著的器官的需要，這個觀點是根據(jù)各種觀察確定下來的。馬克瓦特(Markwalder)和施塔林(Starling)發(fā)現(xiàn)，假使血壓在一定的時間內(nèi)低于80—90毫米汞柱，則從軀體分離出來的心臟的收縮力立即減弱。英國、美國的許多學者曾經(jīng)指出，長時間的低血壓會在小動脈中導致調(diào)節(jié)肌肉的那部分交感神經(jīng)系統(tǒng)(血管運動神經(jīng))的損傷，也會使保持反射效應的能力全部喪失。圖7是1918年在迪莊所完成的實驗的原始記錄。借助于在心臟附近調(diào)節(jié)好的血壓，我們可以(在麻醉動物身上)把血壓控制在任何一個水平。先把血壓維持在60毫米汞柱一個小時，然后解除控制，則動脈血壓迅速地回升到接近原來的水平。但是，當血壓始終被控制在較低的狀況并不斷持續(xù)下去時，血管運動系統(tǒng)就喪失了它的恢復力。在第3小時末，它就不可能有任何恢復能力了?？紤]到神經(jīng)細胞對于即使是局部的貧血也具有特殊的敏感性時，我們就會懂得，血容量流的減少是多么容易導致?lián)p傷性的后果。

         圖7：血壓回升能力逐漸喪失的情況。方法是把血壓控制在60毫米汞柱水平，持續(xù)一小時，然后解除血壓控制5分鐘。

我的同事J．奧勃(Joseph Aub)的一些觀察對如下見解作了肯定：如果血壓不持續(xù)在臨界線以上，則工作著的器官就會缺氧。他研究過實驗性低血壓休克病人的基礎代謝(亦即機體在標準條件下的全部氧化過程)。他發(fā)現(xiàn)8例中等度休克(收縮期血壓約為70毫米汞柱)，他們的基礎代謝平均減少18．5％，另8例嚴重休克(血壓在60毫米汞柱左右)，他們的基礎代謝平均減少33％。奧勃指出，人為地將血壓控制在60毫米汞柱左右，其基礎代謝約減少30％；換句話說，低水平的基礎代謝是由于血流量減少引起的，而不是造成休克的方法本身所致。

III

循環(huán)血液所執(zhí)行的最為重要的作用就是作為公共運輸者的作用，它輸送足夠的氧氣以供應身體的最低限度的需要。為了強調(diào)那些為了機體不發(fā)生循環(huán)衰竭以及因此而產(chǎn)生的不良后果所設置的裝置，我在前幾章中列舉了一些循環(huán)衰竭的詳細例子。

發(fā)生出血時，首先是交感神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生作用。1914年皮耳策(Pilcher)和索爾曼(Sollmann)在觀察用來作專門試驗的一個器官的血管對出血發(fā)生反應而發(fā)生收縮時——這種收縮是通過血管運動神經(jīng)引起的——就指出了交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用。以后，貝利斯(Bayliss)和拜因勃里吉(Bainbridge)二人肯定了這個證據(jù)。在休克發(fā)展的過程中，當血壓下降時也發(fā)生同樣的現(xiàn)象。圖8描記了我的一位同事卡特爾完成的6個實驗的平均值。為了檢驗血管的收縮情況，他記錄了灌注時間(perfusion                time)，即在標準的壓力下，標準數(shù)量的生理鹽水(0．9％NaCI溶液)通過腿部的小動脈所需的時間。如果血管處于收縮狀態(tài)，對灌注液通過的阻力就增大，灌注時間就延長。圖8表明，由于血壓下降，灌注時間確實是逐漸延長。在血壓開始下降后第3個小時末，灌注時間的增加已超過60％。在這段期間，血壓的降低是由于腦內(nèi)血管運動中樞的作用，該作用導致四周小動脈收縮。

圖9表明四周血管收縮的結(jié)果。這是第一次世界大戰(zhàn)期間在迪莊所做的兩個實驗的記錄。在2點30分把一只動物的估計血量的20％抽出。如紀錄所示，動脈血壓迅速下降。然而，在15分鐘內(nèi)，血壓就恢復到原來的水平。隨后，又抽出10％的血液。

            圖8：此圖記錄了肌肉損傷(箭頭表示受傷時間)所引起的休克。它是6個實驗平均得到的灌注速率與血壓的關(guān)系。當血壓下降時，灌注速率變慢，這表明小動脈張力有所增加。

經(jīng)過6分鐘左右血壓又回升到原來高度。對血液的檢驗證明，這種恢復并非由于組織間隙的淋巴的匯入使得血容量增加的結(jié)果——血色素(血紅蛋白)并沒有被稀釋。因為出血和血壓的連續(xù)下降伴發(fā)周圍血管環(huán)行肌的收縮，所以圖9所示的血壓回升一定是，或者主要是由于血管系統(tǒng)體積減少到一定程度從而使之能與減少了的血容量相適應的緣故。這種解釋是與繼續(xù)出血所引起的反應相符；當再抽出10％的血液時，(在2點59分，見圖9)就超過了在低血容量情況下調(diào)節(jié)血管系統(tǒng)體積的能力的限度，從而血壓不再回升。

出血后還可以看到交感神經(jīng)系統(tǒng)作用的另一個效應，即脾臟的收縮。英國生理學家巴克洛夫特(Barcroft)和他的同事的研究揭示，脾臟是一個血庫，在脾內(nèi)的紅細胞處于密集狀態(tài)。當發(fā)生嚴         圖9：記錄表明出血后血壓迅速恢復的情況。這種血壓的回升是由于血管的收縮使其容積與血管內(nèi)容物相適應。在放掉30%的血液之后，再次抽出10％的血液，即到達了調(diào)節(jié)能力的極限(摘自坎農(nóng)《外傷性休克》)

重出血時，失去的血液首先是通過脾臟的收縮連續(xù)不斷地作出補償。在出血前和出血后脾臟的表面投影表明脾臟的收縮能力何等巨大(見圖10，摘自巴克洛夫特的一篇論文)。但是，讀者在理解其圖形時，應當想到，脾臟既有厚度，也有長度和寬度。濃縮了的血液，參加到循環(huán)中去，就能保護機體應付出血早期所引起的障礙，如果出血被控制住了，它是可以令人滿意地補償失去的血液的。

現(xiàn)在，當液床內(nèi)的公共運輸者和可迅速改變的成分——血液，從其行程中外溢，以致失去在其固有腔隙內(nèi)流動的有效壓力高度時，所有這些適應和調(diào)節(jié)的意義究竟何在呢?為了了解這些變化

圖10：貓脾的表面投影A以烏拉坦麻醉的動物，B失血10毫升以后，C失血47毫升之后，D失血108毫升之后，動物死亡。

的意義，我們必須對身體的某些結(jié)構(gòu)諸如腦及其對于呼吸和吞咽的控制、心臟以及膈等機體繼續(xù)生存的要素有所理解。已經(jīng)證明，對于非常敏感的腦和不斷地工作的心肌來說，有一股血液容量流通過它們的血管，該容量流直接取決于全身的動脈壓。假使血壓降到臨界線以下，正如我們已經(jīng)看到的，這些器官就會遭受不可恢復的損害。如果動脈壓保持在較高的水平，則在其他部位發(fā)生的控制容量流的血管收縮就不在這些器官內(nèi)出現(xiàn)。根據(jù)羅斯(Rous)和基爾丁(Gilding)的觀察，即使在大出血的情況下，周圍血管的收縮——特別是皮膚、脂肪組織、骨骼肌的血管——再加上脾臟的收縮保證了對這些重要的生命器官以足夠的血液供應。盡管有一些自動調(diào)節(jié)裝置，但只有當這些校正裝置的負擔超過了適應限度以及全身的動脈壓降到臨界線以下時，才開始發(fā)生毀壞性的損傷。

隨著嚴重出血情況所引起的血管收縮而發(fā)生的結(jié)果是周圍血管內(nèi)血液容量流的減少。這種容量流的減少和由于失血而引起的凝血加快協(xié)同作用著，以防止這種最寶貴的液體大量而迅速地流失。

看來，在腦的附近即頸上部血管內(nèi)的一些感覺神經(jīng)末梢是機靈的哨兵，一旦出現(xiàn)危險的出血時，它們就激起交感神經(jīng)腎上腺系統(tǒng)的作用。位于氣管兩側(cè)的兩條大動脈(頸總動脈)在頸部形成分支即頸內(nèi)動脈，它們是通達腦血管的。在頸總動脈分叉的部位呈球狀膨大的部分，稱為頸動脈竇，專門有神經(jīng)分布于該處。1910年法國生理學家埃東(Hédon)指出，當頭部動脈內(nèi)的血壓下降時，身體其他部分的血管普遍收縮。這些觀察與卜特(Porter)和潑拉特(Pratt)二人早先的觀察相一致。他們曾觀察到足部血管內(nèi)的壓力與頸總動脈內(nèi)的壓力呈相反的關(guān)系。托納、查波羅、馬羌(Marchand)、安來浦(Anrep)、施塔林等進一步予以證實。比利時生理學家海曼斯(C．Heymans)推敲了這個證據(jù)，他證實頭部的低血壓狀況是對頸動脈竇內(nèi)的神經(jīng)末梢的一個“刺激”。由此而引起的反射表現(xiàn)為交感神經(jīng)系統(tǒng)的活動。從而引起廣泛的血管收縮、脾臟收縮以及從腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素。所有曾經(jīng)被我們看做為適應、校正以及借維持機體液床的有效用途來保護機體利益等現(xiàn)象都可以解釋為對于因失血而引起的低血壓的自動變化的結(jié)果。

IV

雖然在出血時可以通過普遍的血管收縮作出補償，但我們應當記住，這至多是權(quán)宜之計。誠然，腦和心臟得到血液供應是頭等重要的事。但是，屬于血管收縮部位的四周器官就不能獲得正常的血液供應了。為了滿足這種正常的血液供應，唯一有效的手段就是增加其血量，直到它能完全地補足血管系統(tǒng)的通常容量為止。借助于水和鹽類從組織間隙中的淋巴透過毛細血管壁進入血流可以在一定范圍內(nèi)增加循環(huán)的血量。當失血而使毛細血管內(nèi)的壓力變小時，這個過程被解釋為是由于濾過壓(將水分壓過毛細血管壁進入淋巴的壓力)的減低而引起的，同時又因為血液中的水分比淋巴中的少，因而這個過程也可以被解釋為是由于淋巴中的水分擴散到血液中的趨勢所造成的(換言之，血漿內(nèi)的膠體物質(zhì)多于淋巴；所以，血液的滲透壓高于淋巴的滲透壓；因而水分和鹽類從淋巴進入了血漿)。正如剛才指出的，由于毛細血管的壓力下降，這種作用變得有效了。這樣，血液——液床的迅速循環(huán)部分得到液床的緩慢流動部分——淋巴的支援，隨著逐漸地吸取更多的液體到體內(nèi)，血容量便得到恢復。至于紅細胞正常數(shù)量的恢復，則是一個更為緩慢的過程。

從淋巴周圍除去水分和鹽類，或者，對這些需水部位供水不足，便會引起許多有趣的反應，渴感就是其中的現(xiàn)象之一。凡在一次戰(zhàn)斗之后，受了重傷并有出血或休克的傷員，其最普遍的就是要求喝水。不幸的是，他們不能保住所飲之物。當?shù)玫剿惋嬎畷r，水的需求量大到驚人的地步。羅伯遜(Robertson)和博克(Bock)指出，為恢復減少了的血容量，從消化道進入體內(nèi)的水分比從靜脈或皮下注入的生理鹽水有效得多。所以，在正常情況下，口渴感不僅是身體需要水分的一個準確而敏感的指示器，而且也是對機體供水的最好方式。

V

我們已經(jīng)觀察過這樣的事實：不論在外界或者在我們自身的結(jié)構(gòu)中出現(xiàn)嚴重的干擾情況時，我們生存的自由和獨立性要取決于我們生命成分居住于中的液床的存在和穩(wěn)定。我們已經(jīng)看到：我們體內(nèi)有一些備用裝置，一旦遇到丟失液床的危險時，它們能夠迅速地發(fā)生作用來減少這種危險。當血液從體內(nèi)不斷地流出時，凝血就越來越快。周圍血管發(fā)生收縮，從而不僅使最容易發(fā)生出血的部位的血流量減少，同時還保證了血液繼續(xù)對重要的和敏感的諸如腦和心臟等器官的供應。所有這些調(diào)節(jié)都是依靠低血壓所激發(fā)的交感神經(jīng)系統(tǒng)的活動自動進行的。伴隨著機體內(nèi)的這種應付事變的調(diào)節(jié)措施產(chǎn)生了來自組織間隙內(nèi)的水和鹽的供應以及渴感的功能來恢復血容量。在下一章中，我們將會知道口渴本身就像饑餓一樣可以解釋成為保證內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)所必需的供應手段。

參考文獻

Anrep and Starling.Proc.Roy.Sot., 1925, xcvii, 436.

Aub. Am. Journ. Physiol., 1920, liv, 388.

Barcroft. The Lancet, 1925, i, 319.

Bayliss. The Vasomotor System. London, 1923.

Cannon and Cattell. Arch. of Surgery, 1922, iv, 300.

Cannon, Fraser and Hooper. Journ. Am. Med. Ass'n., 1918, lxx, 607.

Cannon and Mendenhall. Am. Journ. Physiol., 1914, xxxiv, 243.

Cohnheim. Allgemeine Pathologie, 1877; or Cohnheim's “General Pathology,”London, 1889.

Gray and Lunt. Am. Journ. Physiol., 1914, xxxiv, 332.

Hédon. Arch. internat, de Physiol., 1910, x, 122.

Hewson. An Experimental Inquiry into the Properties of the Blood,London, 1772.

Heymans. Le Sinus Carotidien. Louvain and Paris, 1929.

Markwalder and Starling.Journ. Physiol., 1913, xlvii, 279.

Nolf. Arch. internat, de Physiol., 1914, xxxv, 59.

Porter and Pratt.Am. Journ. Physiol., 1908, xxi, p. xvi.

Robertson and Bock.Rep.of Shock Com., British Med. Research Com.,1918, No. 25, 135.

Rous and Gilding. Proc. Soc. Exper. Biol. and Med., 1929, xxvi, 497.

Tournade and Chabrol.C.r. Soc. de Biol., 1925, xciii, 934.

Tournade, Chabrol and Marchand. C.r. Soc. de Biol. 1921, lxxxiv,610.

[1] 這種方法記載在“Bodily Changes in Pain，Hunger，F(xiàn)ear and Rage”(《疼痛、饑餓、恐懼和激怒時機體的變化》)1929，第135頁。

[2] “Adrenin”是腎上腺髓質(zhì)的天然分泌物；“Adrenalin”則是腎上腺抽出液的商品名稱。