患者男性,61歲,患高脂血癥、高血壓病多年,服降壓藥血壓可降至正常。15d前右側(cè)肢體發(fā)麻,活動(dòng)無(wú)力,某三級(jí)甲等醫(yī)院診斷為橋腦梗死,1周前發(fā)現(xiàn)血尿素氮10.8mmol/L,血肌酐148μmol/L,該醫(yī)院腎內(nèi)科診斷為腎衰竭,給予多種中西藥治療。現(xiàn)要求超聲會(huì)診。20年前,其父曾患腎衰竭,不治。筆者超聲顯像檢查,患者雙腎形態(tài)大小正常,腎被膜光滑,腎皮質(zhì)、髓質(zhì)分界清楚,回聲正常。腎盂、腎盞不擴(kuò)張。腎不大,排除急性腎衰竭;腎不小,亦排除了腎小球腎炎等慢性腎衰竭。雙腎未見腫瘤、結(jié)石、腎囊腫等外科病。腹主動(dòng)脈和雙腎動(dòng)脈走行正常,未見異?；芈?。至此,腎功能化驗(yàn)異常,可以確定不是腎本身病變引起。唯多普勒彩超,腎無(wú)血流顯示,令人費(fèi)解。多年來(lái)所遇各急、慢性腎衰竭甚多,從未見過腎無(wú)血流顯示。詢問病人是否尿量少,患者稱是(白天、夜晚均少),并有頭暈、乏力現(xiàn)象。筆者考慮為服降壓藥致血壓降低,測(cè)血壓為98/58mm Hg(以往血壓為140/85mm Hg)。病人訴說(shuō)近2周(腦梗死后)降壓藥加量。當(dāng)即判定患者處于低血壓狀態(tài),腎小球有效濾過壓降低,腎小球毛細(xì)血管血壓亦隨之下降,尿量減少,體內(nèi)代謝產(chǎn)物有蓄積,但不是真正的腎衰竭。某三級(jí)甲等醫(yī)院腎內(nèi)科屬于誤診誤判,追其根源在于醫(yī)師基本功及鑒別診斷能力不足,而且工作態(tài)度欠佳,不查體,不測(cè)血壓,問診不詳。

【討論】

1.本例病情分析 腎是人體重要的生命器官,其生理功能為①排泄功能:排出體內(nèi)代謝產(chǎn)物,藥物及毒物;②調(diào)節(jié)功能:調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡,以及維持血壓;③內(nèi)分泌功能:產(chǎn)生腎素、促紅細(xì)胞生成素,并能滅活甲狀旁腺素及胃泌素等。當(dāng)腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)會(huì)出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物、毒物在體內(nèi)蓄積,水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,及腎內(nèi)分泌功能障礙等,這一病理過程稱為腎功能不全。腎功能不全的病因分為兩類。腎疾病(原發(fā)性):如急、慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎結(jié)核、腎毒物引起的急性腎小管變性、壞死。腎外疾病(繼發(fā)性):如全身循環(huán)障礙(休克、心力衰竭及動(dòng)脈硬化等)、全身代謝障礙(如糖尿病、痛風(fēng)等)、免疫性疾病(紅斑狼瘡、過敏性紫癜等)、理化因素(藥物過敏,某些藥物、毒物及重金屬中度等)及其他(溶血性尿毒癥綜合征、妊娠腎病等)。

本例腎功能異常病理為腎血流量減少,正常成年人兩腎約重300g,血流量占心排血量的25%,其中95%流經(jīng)腎皮質(zhì),5%流經(jīng)腎髓質(zhì)。短粗的腎動(dòng)脈與腹主動(dòng)脈相連,故全身血壓對(duì)腎灌注壓影響很大,動(dòng)脈血壓在80～160mm Hg經(jīng)腎的自身調(diào)節(jié)保持腎血流量不變,當(dāng)動(dòng)脈血壓下降時(shí)腎血流量顯著減少。腎小球有效濾過率＝腎小球毛細(xì)血管血壓－(血漿膠體滲透壓＋囊內(nèi)壓)。腎小球毛細(xì)血管壓大約等于全身血壓的60%,正常時(shí)腎小球毛細(xì)血管血壓約為60mm Hg,囊內(nèi)壓為10mm Hg。腎小球有效濾過壓約為25mm Hg。當(dāng)血壓降低時(shí),腎小球毛細(xì)血管血壓隨之下降,造成腎小球有效濾過壓下降,尿量減少,這樣就導(dǎo)致各種代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積,反應(yīng)在尿素氮和血肌酐升高。本例為一過性的、暫時(shí)的尿素氮、血肌酐升高(低血壓引起),而不是真正的腎衰竭。

2.慢性腎衰竭 參閱第125例相關(guān)論述。

超聲顯像圖像見第174例附圖1。

第174例附圖1 腎形態(tài)大小正常,腎被膜光滑,腎皮質(zhì)、髓質(zhì)分界清楚,回聲正常,腎盂、腎盞不擴(kuò)張。唯腎血流未能顯示(腎本身無(wú)病變,無(wú)血流由低血壓引起,外院誤診為腎衰竭)

(富京山)