與非糖尿病患者相比，糖尿病伴心肌梗死的病情嚴(yán)重而復(fù)雜，由于糖尿病患者同時伴有周圍神經(jīng)功能障礙，掩蓋了疼痛的癥狀，所以往往癥狀較輕。有作者分析了285例糖尿病心肌梗死的病例，有33%無典型心絞痛癥狀，40%在發(fā)作后1個月內(nèi)死亡。

（一）臨床表現(xiàn)

1.心肌梗死

（1）先兆癥狀：胸悶、氣短、心絞痛或者心前區(qū)不適感。

（2）胸痛：胸痛為心肌梗死的主要癥狀，多發(fā)生于情緒激動、精神緊張或勞累之后。有時發(fā)生在熟睡中。疼痛的性質(zhì)、部位酷似心絞痛，但是更劇烈，持續(xù)時間更長，通常在0.5～24h。有的表現(xiàn)為不典型疼痛如上腹痛、下頜部痛、肩胛痛、牙痛等。有個別患者（尤其是老年人），無任何疼痛，稱為無痛性心肌梗死。不典型癥狀或無疼痛者極易被漏診誤診，應(yīng)格外注意。

（3）消化道癥狀：心肌梗死發(fā)病后，約1/3患者出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉?？赡芘c自主神經(jīng)功能障礙或者缺血累及腸系膜動脈有關(guān)。

（4）體征：急性病容，焦慮不安，面色灰白，多汗、呼吸緊迫。發(fā)病12h后，可有發(fā)熱，心率快（超過100/min），血壓下降，收縮壓在70～100mmHg（9～13kPa），心音微弱，常有第二心音分裂，有時出現(xiàn)奔馬律，心尖部收縮期雜音，提示乳頭肌功能受損。少數(shù)病人可有心包摩擦音，約20%在梗死發(fā)生后幾天并發(fā)心包炎。

（5）心電圖：心電圖檢查對確診心肌梗死有重要意義。急性心肌梗死的心電圖形是缺血型、損害型和壞死型先后出現(xiàn)。①病理性Q波：為壞死型改變，特點：面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)顯示出病理性Q波，寬度＜0.04s，呈QR型或QS型，深度＜1/4R波。病理性Q波持續(xù)時間最長，常持續(xù)數(shù)年甚至終身不消失。當(dāng)結(jié)締組織在病灶收縮時，其面積逐漸縮小，加之良好的側(cè)支循環(huán)，Q波逐漸變小，在某些導(dǎo)聯(lián)完全消失，出現(xiàn)γ波。②S-T段抬高：為損傷型改變，特點：面向損傷部的導(dǎo)聯(lián)，S-T段異常升高，可高達2～15mm，呈凸形，弓背向上，呈單向曲線。S-T段的升高是心肌梗死早期出現(xiàn)的波型，可持續(xù)十幾小時或幾天。③缺血型T波：又稱倒置T波，提示心外膜下缺血。當(dāng)心電圖S-T段呈單向曲線時，出現(xiàn)S-T段與T波融合，不易分清，待數(shù)天后，S-T段恢復(fù)至等壓線時，T波倒置則顯露出來而且愈變愈深。經(jīng)過很長時間，T波才逐漸由變淺而直立。心電圖面向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)上述三種典型圖形，背向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則R波增高，S-T段下降與T波高尖，稱之為鏡影圖形。④心內(nèi)膜下心肌梗死圖形：有些心內(nèi)膜下心肌梗死僅梗死心內(nèi)膜下一薄層，壞死程度未及心外膜下的1/3厚度，心電圖不出現(xiàn)Q波，而是在相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)上有明顯的S-T段下降（3～5mm），伴T波倒置，常有R波變低。

2.心源性休克

3.充血性心力衰竭 心力衰竭是急性心肌梗死的嚴(yán)重并發(fā)癥。北京地區(qū)1971—1975年對急性心肌梗死的分析，心力衰竭的發(fā)生率為16.1%～23.8%。急性心肌梗死并發(fā)心力衰竭主要為左心衰竭，病情持續(xù)發(fā)展，會導(dǎo)致全心衰竭。

4.心律失常 心律失常是心肌梗死常見的并發(fā)癥，發(fā)生率為80%左右。80%～100%的心律失常為室性期前收縮。隨著監(jiān)護系統(tǒng)的廣泛應(yīng)用，能夠及時發(fā)現(xiàn)心律失常，及時處理，大大降低了心肌梗死并發(fā)心律失常的病死率。

5.心臟破裂和乳頭肌功能失調(diào) 心臟破裂是急性心肌梗死的最危急的合并癥。根據(jù)其破裂情況分成兩種：其一為心室壁破裂，穿通于心包腔，引起心臟壓塞，心臟猝死；其二是心肌內(nèi)結(jié)構(gòu)斷裂，乳頭肌斷裂和室間隔穿孔，常常突然發(fā)生心力衰竭或休克。

6.心室壁瘤 由于心肌壞死后，病變部位被結(jié)締組織取代形成瘢痕所致。

7.梗死后綜合征 在急性心肌梗死的恢復(fù)期（心肌梗死后第2～11周），出現(xiàn)發(fā)熱、胸悶、乏力、咳嗽等癥狀，稱為梗死后綜合征。常伴發(fā)三聯(lián)征即心包炎、胸膜炎、肺炎。發(fā)生率為1%～4%，目前認(rèn)為是自身免疫所致。

（二）實驗室檢查

1.平板運動負(fù)荷試驗（treadmillexercisestresstesting） 病程較長的老年糖尿病患者，有潛在冠心病和心功能不全，進行平板運動試驗應(yīng)謹(jǐn)慎。有慢性腎功能減退、蛋白尿、增殖性視網(wǎng)膜病變，尤其視網(wǎng)膜玻璃體出血者不宜進行這項檢查。

2.動態(tài)心電圖

3.鉈心肌顯像 顯示心肌有無缺血性改變。

4.電子束計算機斷層掃描（EBCT） 計算冠脈壁上鈣化斑點數(shù)量（calciumscore），鈣化計分高則示有動脈粥樣硬化斑塊增多。

5.頸動脈超聲 顯示內(nèi)膜中層厚度（intima-medialthicke ning，IMT）或斑塊形成，作為冠脈粥樣硬化的替代依據(jù)。

6.超聲心動圖 長期心肌缺血或梗死，心肌結(jié)構(gòu)改變，心肌收縮和舒張功能減退，左心室舒張期血流充盈減少，左心室射血分?jǐn)?shù)降低。

對于老年患者，適于選擇作非創(chuàng)傷性檢查（動態(tài)心電圖、超聲心動圖、鉈心肌顯像等），在非創(chuàng)傷性檢查提示陽性結(jié)果后，為明確冠狀動脈病變的部位和程度，有必要做冠狀動脈血管造影，并為安置支架（包括藥物洗脫性支架）做好充分準(zhǔn)備。

（三）治療

包括兩個方面：血糖的控制，冠狀動脈粥樣硬化的防治。

1.改變生活方式 合理控制飲食，對于超重、肥胖者，應(yīng)限制總熱量的攝入。低脂肪飲食，飽和脂肪酸小于總熱量的7%，以多不飽和及單不飽和脂肪酸為主。低鹽、低蛋白質(zhì)飲食，以優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)為主。多吃綠葉蔬菜和新鮮水果，忌煙限酒。適當(dāng)運動，根據(jù)心、肺、腎功能和下肢骨骼關(guān)節(jié)活動等因素制定合理的運動方案，應(yīng)量力而行，適可而止，持之以恒。

2.抗糖尿病藥物治療

（1）磺脲類。

（2）二甲雙胍：在超重肥胖者應(yīng)用二甲雙胍治療，使心肌梗死危險性降低39%，糖尿病相關(guān)死亡降低42%，所有原因病死率降低36%，均達到統(tǒng)計學(xué)顯著意義。要掌握二甲雙胍的禁忌證。

（3）胰島素增敏劑：可以降低血糖和HbA1c，但作用達峰時間需要4～6周。單獨應(yīng)用或與其他抗糖尿病藥聯(lián)合應(yīng)用，由于噻唑烷二酮可促使水鈉潴留，增加細(xì)胞外容量，增加心臟前負(fù)荷，忌用于心力衰竭Ⅲ、Ⅳ期患者。

（4）α葡萄糖苷酶抑制劑。

（5）胰島素：具有明確的降糖效果，在防治動脈粥樣硬化中能起積極抗炎癥和抗血栓形成的作用。AMI后心肌代謝異常，游離脂肪酸利用增加，影響了葡萄糖酵解，游離脂肪酸及其中間代謝產(chǎn)物加重心肌的損害，胰島素治療促使脂肪酸代謝轉(zhuǎn)向葡萄糖代謝，有利于心肌細(xì)胞的恢復(fù)。胰島素可刺激PAI-1合成并在血管壁內(nèi)沉積，抑制PTCA后血管壁重塑和蛋白質(zhì)分解，減少血管平滑肌細(xì)胞遷移和增殖。臨床研究證明，急性心肌梗死的糖尿病患者用胰島素積極控制血糖，可明顯減少近期病死率和遠(yuǎn)期病死率。

3.降脂治療 降脂藥物主要有他汀類和貝特類。

（1）他汀類：抑制膽固醇合成，降低血清總膽固醇、LDL-C、TG，升高HDL-C。常見不良反應(yīng)：橫紋肌溶解、急性腎衰竭、磷酸肌酸激酶（CK）增高。

（2）貝特類：降低血清TG、VLDL、LDL，升高HDL-C。常見不良反應(yīng)：轉(zhuǎn)氨酶升高。

（3）煙酸：具有調(diào)脂降脂的作用，但是具有增加胰島素抵抗，升高血糖的作用，一般不用于糖尿病患者。

降脂目標(biāo)：TG＜1.7mmol/L；LDL-C＜2.6mmol/L。

HDL-C（男）＜1.2mmol/L，HDL-C（女）＜1.4mmol/L。

4.降壓治療 循證醫(yī)學(xué)證明降低血壓可減少心血管事件和病死率。UKPDS證明降低收縮壓10mmHg，舒張壓5mmHg，可使糖尿病相關(guān)病死率減少32%，腦卒中減低44%，心力衰竭減少56%。

2型糖尿病患者高血壓達標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)：收縮壓＜130mmHg，舒張壓＜80mmHg。對于有蛋白尿、腎功能減退者，收縮壓＜125mmHg，舒張壓＜75mmHg。

降壓藥物：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥、血管緊張素受體阻滯藥、利尿藥、鈣離子拮抗藥、β腎上腺素能受體阻滯藥、α受體阻滯藥等。建議不同機制的降壓藥物的聯(lián)合使用。

5.抗血小板聚集

（1）阿司匹林：75～150mg/d，作為心血管疾病的一級和二級預(yù)防的措施之一。

（2）噻氯匹啶和氯吡格雷

作用：抑制血小板聚集。

適用于：冠心病支架置入術(shù)后，不穩(wěn)定心絞痛。

不良反應(yīng)：粒細(xì)胞缺乏和血栓性血小板減少性紫癜。

（3）GpⅡb/Ⅲa受體的抑制藥：血栓形成需要纖維蛋白原結(jié)合到血小板糖蛋白GpⅡb/Ⅲa受體，GpⅡb/Ⅲa受體的抑制藥可以抑制血小板聚集，防止血栓形成，目前的GpⅡb/Ⅲa受體的抑制藥有abaxiroab，依替巴肽（eptifibatide），替羅非班（tirofiban）。

適用于：冠狀動脈成形術(shù)后預(yù)防堵塞。開始劑量為250μg/kg體重，隨后靜脈滴注劑量為每分鐘10μg，根據(jù)血小板和出血時間確定藥物劑量。

主要不良反應(yīng)：出血傾向。

6.抗心肌缺血藥物

（1）硝酸甘油片

作用：硝酸甘油直接作用于血管平滑肌細(xì)胞，使冠狀動脈舒張，增加冠狀動脈血流量，緩解心絞痛。

用法：0.25～0.50mg/次，舌下含服，不可吞服。每5min重復(fù)一次，直至心絞痛緩解?；顒忧?～10min舌下含可預(yù)防心絞痛發(fā)生。

禁忌證：青光眼、顱內(nèi)高壓、使用西地那非者。

注意事項：預(yù)防直立性低血壓。加重肥厚性心肌病引起的心絞痛。

（2）硝酸異山梨酯片

適用于：心絞痛的預(yù)防和長期治療；心肌梗死后持續(xù)心絞痛；與洋地黃和（或）利尿藥合用治療慢性心力衰竭。

用法：普通片5～10mg/次，2～3/d，舌下給藥5mg/次。緩釋片20～40mg/次，2/d，可根據(jù)個體反應(yīng)，調(diào)整劑量。

不良反應(yīng)：面頰潮紅，頭痛眩暈，直立性低血壓，心動過速（過緩）。

禁忌證：休克、虛脫、肥厚梗阻型心肌病、青光眼、顱內(nèi)高壓。

注意事項：與其他血管擴張藥、鈣拮抗藥、β受體阻滯藥、降壓藥等合用，可增強其降壓效果。

（3）單硝酸異山梨酯片

作用：同硝酸異山梨酯。

用法：普通片10～20mg/次，2～3/d；緩釋片50～100mg/d。

不良反應(yīng)和禁忌證同硝酸異山梨酯。

7.血管重建治療

（1）血管重建的方法：血管成形術(shù)、支架安置和血管搭橋。根據(jù)病變性質(zhì)、部位、范圍、數(shù)量及技術(shù)、材料等擬定血管重建方案。

（2）冠狀動脈搭橋手術(shù)：糖尿病患者冠狀動脈病變范圍較廣（大血管和小血管病變），多支病變，近端、遠(yuǎn)端冠狀動脈均有病變，宜在開胸條件下進行多支冠狀動脈搭橋手術(shù)（coronaryartery bypassgraftsurgery，簡稱CABG，搭橋），通過移植的血管將來自心臟的血液輸注到病變遠(yuǎn)處的心肌，保證心肌代謝和工作的需要。搭橋手術(shù)在糖尿病患者是比較適用的，但總體評估糖尿病患者的遠(yuǎn)期效果和生存時間不如非糖尿病患者好，預(yù)后與糖尿病基本狀態(tài)，尤其有無腦卒中、高血壓、心力衰竭、蛋白尿、腎功能減退、冠狀動脈病變自然進展速度等有關(guān)。

經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)：對于病變范圍不大，不涉及遠(yuǎn)端小血管，可考慮做經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)（percutaneoustransluminal coronaryangioplasty，PTCA），用球囊在狹窄處進行擴張。放置支架防止再狹窄，在支架上涂上一層緩慢釋放的藥物，防止局部再狹窄。隨著技術(shù)的日趨成熟，支架質(zhì)量的改進以及對再狹窄機制的認(rèn)識，PTCA和支架置入在糖尿病多支冠狀動脈病變得到廣泛應(yīng)用。糖尿病患者對PTCA的忍受較好，支架安置有一定效果，安全性高，病死率為0.47%～1%，心肌梗死風(fēng)險率為3%～5%。對于存在多支冠狀動脈病變、心力衰竭、蛋白尿者，風(fēng)險較大，PTCA后再狹窄概率增加，PTCA失敗后可考慮做CABG。

（四）急性心肌梗死（AMI）的治療

斑塊不穩(wěn)定是造成急性冠狀動脈堵塞和心肌梗死的原因。

1.心導(dǎo)管介入技術(shù)

2.溶栓治療 在6h內(nèi)，愈早愈好。用纖溶藥物如組織纖溶酶原活化物（tPA）/鏈激酶（SK）可改善糖尿病患者的生存率。

3.其他輔助藥物

（1）β腎上腺素能阻滯藥：減輕胸痛，減輕心肌梗死的損傷程度，改善預(yù)后，降低病死率。禁用于心動過緩、低血壓、房室傳導(dǎo)阻滯、中重度心力衰竭、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺病。

（2）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥：抑制血管緊張素Ⅱ的產(chǎn)生，促進緩激肽的作用，降低心臟后負(fù)荷，減低心肌梗死后心肌重塑，減輕心力衰竭。

4.并發(fā)癥的治療 心力衰竭、心源性休克、梗死后心絞痛、心律失常、心臟傳導(dǎo)阻滯、反復(fù)發(fā)作性心肌梗死。

（五）預(yù)后

急性心肌梗死在糖尿病患者發(fā)展迅猛，預(yù)后差，早期病死率可達10%。近年來采用阿司匹林、β受體阻滯藥、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥、降脂調(diào)脂藥及冠狀動脈血管重建等積極治療措施后，顯著改善了糖尿病心肌梗死的生存率，特別是早期病死率有所減少。糖尿病患者AMI后病死率增加主要與充血性心力衰竭發(fā)生率增加有關(guān)，顯然也與再梗死、梗死面積擴大、反復(fù)發(fā)生缺血、心肌壞死相關(guān)。