創(chuàng)傷后心功能不全（cardiac insufficiency）和心力衰竭（heart failure），是導(dǎo)致創(chuàng)傷傷員死亡的一個(gè)重要原因，也是創(chuàng)傷后多內(nèi)臟并發(fā)癥的組成部分。因此，做好創(chuàng)傷后心功能不全的防治是提高創(chuàng)傷救治率的重要環(huán)節(jié)。

【病因】

1.心臟的直接損傷 心臟創(chuàng)傷約占胸部外傷的3.5%，可分為：①穿入性損傷：往往為暴力直接導(dǎo)致心臟貫通傷，通常導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)或傳導(dǎo)束的損傷。②閉合性損傷：因暴力第一作用點(diǎn)不在心臟而易被忽視，但可發(fā)生心臟挫傷或胸膜腔內(nèi)壓急驟升高造成的壓力傳導(dǎo)性損傷，后者可撕裂心內(nèi)結(jié)構(gòu)。損傷多見于心房、心室和室間隔。

2.心肌收縮力下降 嚴(yán)重創(chuàng)傷后大量失血、失液致有效循環(huán)血容量銳減，特別是超過總血容量的30%～35%而得不到及時(shí)補(bǔ)充時(shí)，即發(fā)生失血性和創(chuàng)傷性休克。休克時(shí)，有效循環(huán)血量不足，冠狀動脈循環(huán)血量減少，心肌可遭受嚴(yán)重的缺氧性損害，使心肌收縮力下降。另外，創(chuàng)傷后機(jī)體產(chǎn)生釋放的心肌抑制因子可明顯抑制心肌收縮，并可收縮內(nèi)臟毛細(xì)血管。創(chuàng)傷后的酸中毒和水電解質(zhì)紊亂、一氧化碳中毒；細(xì)菌毒素、一些藥物及激肽類物質(zhì)等也可降低心肌收縮力。

3.急性機(jī)械性阻塞 創(chuàng)傷（特別是顱腦傷）或持續(xù)輸入血管收縮藥物時(shí)，外周血管收縮，外周循環(huán)阻力升高，增加左心室的后負(fù)荷，可導(dǎo)致左心室排血功能障礙；創(chuàng)傷并發(fā)肺功能不全時(shí)，肺循環(huán)阻力增高，增加右心室的后負(fù)荷，可導(dǎo)致右心室排血功能障礙。

4.心室舒張受限 心包積液、心臟壓塞或大量的縱隔及胸腔內(nèi)積血、積液及積氣等，均可增加心室外壓力，致心臟舒張受限，心排血量降低。

5.急性循環(huán)血量增加 短期內(nèi)過快地大量輸血、輸液，特別是創(chuàng)傷水腫回收期或伴有急性少尿型腎功能衰竭時(shí)，可導(dǎo)致循環(huán)血量驟增，使心臟前負(fù)荷迅速增加。

6.嚴(yán)重心律失常 一般而言，創(chuàng)傷后心律失常是各種原因引起的心功能不全的表現(xiàn)，但在某些嚴(yán)重創(chuàng)傷的患者，并發(fā)嚴(yán)重休克或感染時(shí)，可先出現(xiàn)某些性質(zhì)嚴(yán)重的心律失常，如室性自動節(jié)律和心房纖顫等，然后發(fā)生心功能不全。

7.細(xì)菌感染 嚴(yán)重創(chuàng)傷后期并發(fā)的心功能不全多與感染有關(guān)。心功能不全可并發(fā)于肺部感染或膿毒癥，可引起急性心肌炎、心包炎或心包積液等；在嚴(yán)重膿毒癥時(shí)，可發(fā)生心肌出血或灶性壞死，甚至發(fā)生心肌膿腫，從而導(dǎo)致心肌收縮力減弱。

8.全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 創(chuàng)傷導(dǎo)致過度而失控的炎癥反應(yīng)是SIRS乃至多器官功能障礙綜合征（MODS）的重要機(jī)制。炎癥細(xì)胞之間以及炎癥細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞之間相互作用，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)的級聯(lián)反應(yīng)；如果炎癥反應(yīng)進(jìn)一步放大，則可引起血管和組織損傷乃至遠(yuǎn)離部位器官功能不全。

【臨床表現(xiàn)】 創(chuàng)傷后心功能不全的常見表現(xiàn)是輸出障礙，休克、感染等原因糾正后，心臟的輸出障礙也大多能糾正，而不遺留嚴(yán)重?fù)p害；但是若病因持續(xù)存在將發(fā)展成為嚴(yán)重的心力衰竭。典型的心力衰竭的癥狀與非創(chuàng)傷者并無不同，如心慌、氣急、陣發(fā)性哮喘、咳粉紅色泡沫痰、心率增快、心律失常、舒張期奔馬律、肺動脈瓣第2音增強(qiáng)和亢進(jìn)、急性肺水腫、頸靜脈怒張、心室肥大等。但由于創(chuàng)傷病情復(fù)雜，特別是胸部創(chuàng)傷影響胸部檢查的準(zhǔn)確性，其癥狀常與創(chuàng)傷本身休克、感染的表現(xiàn)混同，因而臨床診斷，特別是早期診斷，困難較多。有的患者只有在死后才確診。

【診斷】

1.心慌、氣急 是值得注意的癥狀。

2.心率增快 是創(chuàng)傷后常見癥狀，大多非心功能不全的表現(xiàn)，但若持續(xù)心率過快，則要注意。若出現(xiàn)舒張期奔馬律或“胎兒樣”心音，則系心功能減退的征象。同時(shí)可出現(xiàn)心尖搏動彌散、減弱。

3.心電圖 顯示QRS波低電壓、ST段抬高和降低等心肌缺氧、勞損圖形和心室肥大圖形等。

4.胸部X線攝片 如發(fā)現(xiàn)心臟擴(kuò)大，有助于診斷，但患者宜斜臥（頭高腳低），球管距離應(yīng)較遠(yuǎn)，以免橫膈抬高及攝片距離太近，影響對心臟大小的判斷。

5.功能指標(biāo) 心功能衰竭血流動力學(xué)改變的共同特點(diǎn)是：心排血量減少、心臟指數(shù)下降、射血分?jǐn)?shù)降低、外周血管阻力增高、心室舒張末壓升高，不同類型的心功能衰竭各有其特殊性。

（1）左心收縮功能衰竭：①左室每搏量下降，射血分?jǐn)?shù)降低，心排血量減少，心臟指數(shù)降低，動脈血壓下降；②體循環(huán)血管阻力增高；③左室舒張末壓力升高，左房壓升高。肺動脈壓及肺毛細(xì)血管楔壓也升高，肺循環(huán)阻力增大。左室舒張末容量增大；④中心靜脈壓和右房壓可以正常，繼發(fā)右心功能受累時(shí)則增高；⑤由于肺淤血、肺水腫、外周組織灌注不良，使肺血氧合障礙而外周組織攝氧增加，故混合靜脈血氧飽和度降低。

（2）左心舒張功能衰竭：①左室舒張末容量正常而舒張末壓力明顯增高，左房壓、肺動脈壓、肺毛細(xì)血管楔壓增高；②肺循環(huán)阻力增大；③右室功能受累時(shí)右房壓、中心靜脈壓也增高；④左室射血分?jǐn)?shù)正常。

（3）右心功能衰竭：①中心靜脈壓、右房壓升高；②右室舒張末壓升高；③肺毛細(xì)血管楔壓、左室舒張末壓降低；④心排血量降低，動脈血壓下降。

6.心肌損傷指標(biāo) 創(chuàng)傷后心肌損害的診斷，以往主要靠臨床癥狀、心電圖、血清酶學(xué)檢查如肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）等，因缺乏敏感和特異的指標(biāo)，所以診斷標(biāo)準(zhǔn)不盡相同。近年來，人們不斷尋找能特異性反映心肌損害的指標(biāo)，發(fā)現(xiàn)CK-MB、CK-MM亞型在早期診斷心肌損害時(shí)具有很高的特異性；肌鈣蛋白T（Tn T）和肌鈣蛋白I（TnI）因其在心臟和骨骼肌之間氨基酸順序同源性非常低，故有明顯的器官特異性，能更特異地診斷創(chuàng)傷后心肌損害程度。

【防治措施】

1.去除病因 創(chuàng)傷后如能及時(shí)除去或控制引起心功能不全的病因，多能防止或減少心功能不全的發(fā)生，如及時(shí)給予輸血、輸液，迅速糾正休克，改善組織灌流，防止心肌長時(shí)間缺血和缺氧損傷。在輸血、輸液過程中，應(yīng)注意觀察并隨時(shí)根據(jù)血容量補(bǔ)充情況調(diào)整輸液速度，防止過多、過快輸液。及時(shí)解除心臟壓迫和治療胸部外傷。慎用或少用血管收縮藥物。防治感染、心律失常等。

2.一般治療 休息是減輕心臟負(fù)荷的重要方法，應(yīng)盡可能保證患者休息，以降低組織需氧量。有缺氧表現(xiàn)者，應(yīng)給予吸氧，如果一般吸氧仍不能改善缺氧，氧分壓低于8.0kPa（60mm Hg），特別是有肺部病變，出現(xiàn)明顯呼吸困難、二氧化碳潴留者，可使用呼吸機(jī)輔助或控制呼吸，以消除缺氧，減少機(jī)體耗氧量，減輕心臟負(fù)擔(dān)。使用呼吸機(jī)時(shí)，須注意消除抗拒呼吸機(jī)情況，以免引起氣道和胸膜腔內(nèi)壓急劇上升，影響心臟功能和增加呼吸工作量。貧血時(shí)，心臟代償性的做功增加，以滿足機(jī)體的需氧量。因此，糾正貧血，使血紅蛋白維持在100g/L以上，也是減輕心臟負(fù)擔(dān)的必要措施。體溫過高者，應(yīng)予以降溫，以降低機(jī)體代謝，減少氧耗。還應(yīng)及時(shí)糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。有心源性哮喘時(shí)，給予氨茶堿（0.25g，稀釋后緩慢靜滴）或靜脈注射地塞米松，以解除支氣管痙攣，減輕呼吸困難。

3.減輕心臟前負(fù)荷 主要因前負(fù)荷過重引起的心功能不全，如嚴(yán)重創(chuàng)傷經(jīng)過快速大量補(bǔ)液后雖糾正了休克，但循環(huán)血量常超過正常水平，特別在體液開始回吸收時(shí)心臟前負(fù)荷增加，引起心功能不全?；颊呖沙霈F(xiàn)頸靜脈怒張、血壓升高，心率快而有力、肺充血、PAWP及中心靜脈壓升高等表現(xiàn)，心排血量開始并不降低，但如果不及時(shí)采取有效措施，則可導(dǎo)致心功能不全，造成心排血量降低。治療上首先應(yīng)根據(jù)傷情，立即減慢輸液速度、減少輸液總量，同時(shí)應(yīng)用利尿藥，降低心室充盈壓力，可靜注呋塞米（速尿）40～80mg或依他尼酸（利尿酸鈉）50mg，15～20min后通過排出大量尿液可使心臟前負(fù)荷減輕。

在某些創(chuàng)傷患者，經(jīng)大量補(bǔ)液糾正休克后，回收開始或并發(fā)感染時(shí)，可出現(xiàn)高動力性心功能不全心排血量超過正常，心率增快，血壓輕度增高，脈壓增大。但與前負(fù)荷增加不同的是，一般少有頸靜脈怒張和肺充血，中心靜脈壓和PAWP大多正?；蚱?。心率過快時(shí)，可給予小劑量β受體阻滯劑如普萘洛爾（5mg，緩慢靜滴）、美托洛爾（美多心安）、阿替洛爾（氨酰心安）等，即可使心率下降，心排血量及血壓降至正常范圍。

4.減輕心臟后負(fù)荷 主要因后負(fù)荷過重引起的心功能不全，治療重點(diǎn)是盡快減輕心臟的后負(fù)荷。如果后負(fù)荷增加系使用血管收縮藥物所致，應(yīng)立即停用血管收縮劑，并適量應(yīng)用血管擴(kuò)張藥物，如硝普鈉，其主要成分為亞硝基，可直接作用于血管平滑肌，使動脈和靜脈擴(kuò)張，可減輕心臟前、后負(fù)荷，增加心排血量；可減慢心力衰竭患者的心率，降低心肌耗氧，增加腎血流量，產(chǎn)生利尿作用。應(yīng)用時(shí)，將硝普鈉50mg加入5%葡萄糖液500ml中，緩慢靜滴，應(yīng)從小劑量開始，一般為15μg/min，無效時(shí)每5～10min增加1次，每次增加5～10μg/min，直至達(dá)到所需效果。若已達(dá)到80μg/min的滴速仍無效，則按每5min增加20μg/min，維持量25～250μg/min，最高劑量300μg/min。大劑量應(yīng)用本藥，可發(fā)生氰化物中毒。如患者有明顯肺水腫，中心靜脈壓和PAWP增高，特別是伴有周圍血管強(qiáng)烈收縮時(shí)，也可使用速效的α受體阻滯劑，如芐胺唑啉5～10mg，加入5%葡萄糖液250ml中，緩慢靜滴，使周圍血管擴(kuò)張，外周阻力降低，減輕心臟負(fù)擔(dān)，緩解肺水腫。應(yīng)用血管擴(kuò)張劑時(shí)，需嚴(yán)密觀察血壓變化，防止因過量使用而引起的嚴(yán)重低血壓，此類患者還多伴有創(chuàng)傷后肺功能不全，故應(yīng)積極扶持肺功能。

5.扶持心肌收縮力 各種原因所致的心功能不全，最終均可造成心肌結(jié)構(gòu)改變，影響心肌收縮力。心肌收縮力減退時(shí)，常表現(xiàn)為心動過速、心跳乏力、心音弱，心電圖顯示QRS低電壓、心肌缺血和勞損等，嚴(yán)重者出現(xiàn)心力衰竭。及時(shí)給予必要的心力扶持，是防治心力衰竭的有效措施。對心率較快者，可應(yīng)用洋地黃類藥物，一般可立即緩慢靜注毛花苷C（西地蘭）0.4mg（加入10%葡萄糖液20ml中），必要時(shí)4～6h后可重復(fù)用0.2～0.4mg，當(dāng)日總量可達(dá)1.6mg；亦可用毒毛花苷K 0.125～0.25mg（加入10%葡萄糖液20ml中，緩慢靜注）。洋地黃類藥物能直接增強(qiáng)心肌收縮力，提高心排血量。使用洋地黃類藥物時(shí)，需掌握適應(yīng)證，同時(shí)要防止用藥過量引起洋地黃中毒。

扶持心肌收縮力也可應(yīng)用非洋地黃類藥物。近10年來出現(xiàn)了許多非洋地黃類正性肌力藥物，總的來看都有相當(dāng)療效，這確實(shí)為治療心力衰竭開辟了新的途徑，展現(xiàn)了新的前景。

（1）β受體興奮劑

①多巴胺是去甲腎上腺素的前體，能興奮腎上腺素α、β受體，其治療作用特點(diǎn)隨劑量大小有所不同：a.小劑量[2～5μg/（kg·min）]興奮腎、腸系膜及冠狀血管等多種臟器的多巴胺受體，引起血管擴(kuò)張，腎血流量增加；b.中劑量[6～10μg/（kg·min）]直接興奮心肌的βl受體，增強(qiáng)心肌收縮力，擴(kuò)張冠狀動脈，從而改善心功能；c.大劑量[＞10μg/（kg·min）]興奮α受體，使所有動脈及靜脈收縮。常用劑量為0.75～1.0mg/（kg·d）。

②多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，對各受體作用的強(qiáng)弱順序?yàn)棣?span title="pagenumber_ebook=814,pagenumber_book=791" class="subscript">1、β2、α具有強(qiáng)烈的選擇性β1受體作用，可使心肌收縮力增強(qiáng)，心排血量增加，其強(qiáng)心作用優(yōu)于多巴胺。因其半減期僅2～3min，故一般以5～10μg/（kg·min）靜滴為宜，可先從2～5μg/（kg·min）開始，漸增至有效量。

（2）磷酸二酯酶抑制劑：本類藥物能選擇性地抑制降解c AMP的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ，使心肌細(xì)胞內(nèi)c AMP含量增加，而c AMP又可使Ca2＋從肌漿網(wǎng)及鈣池中動員出來，細(xì)胞內(nèi)ca2＋濃度升高可因而增加心肌收縮力。而c AMP在血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)濃度增高時(shí)反可減少Ca2＋從肌漿網(wǎng)釋放，使肌漿內(nèi)c AMP減少，導(dǎo)致血管擴(kuò)張。

①氨力農(nóng)的直接正性肌力，降低左、右室充盈壓和周圍血管擴(kuò)張作用隨劑量增大而加強(qiáng)。對血流動力學(xué)的影響類似多巴酚丁胺與硝普鈉的聯(lián)合應(yīng)用。它與洋地黃制劑有相加作用，與β受體興奮劑有協(xié)同作用。可先靜注（0.75mg/kg），而后靜滴[5～10μg/（kg·min）]做短期治療。

②米力農(nóng)，是氨力農(nóng)的衍生物。在同等劑量時(shí)，其效價(jià)為氨力農(nóng)的20倍。給藥劑量為50μg/kg，靜注，而后0.25～0.5μg/（kg·min），靜滴維持。

6.解除心臟壓迫 對心室外壓力增高引起的心功能不全，應(yīng)盡快解除對心室及大靜脈的機(jī)械壓迫，如有心包填塞者，應(yīng)給予心包穿刺，嚴(yán)重者開胸止血；縱隔及胸腔積血、積液或積氣者，給予胸腔引流減壓，一般多能奏效。

7.避免過多輸液 心功能不全時(shí)，應(yīng)避免過多、過快輸液，以免加重心臟負(fù)擔(dān)或誘發(fā)心力衰竭。輸液最好在中心靜脈壓嚴(yán)密監(jiān)測下進(jìn)行，有條件者最好放置血流導(dǎo)向氣囊導(dǎo)管（Swan-Ganz導(dǎo)管），連續(xù)測定肺動脈壓、心排血量和PAWP。PAWP低于1.3k Pa（10mm Hg）時(shí)，補(bǔ)液較為安全；當(dāng)超過2.4k Pa（18mm Hg）時(shí)，應(yīng)慎重補(bǔ)液，注意控制好補(bǔ)液總量與速度。

8.改善心肌缺血及心肌能量代謝 創(chuàng)傷后心肌缺血、缺氧及感染等，常引起心肌能量代謝障礙，故應(yīng)常規(guī)給予改善心肌缺血、增加心肌血液灌流、改善心肌能量和代謝的藥物，如給予極化液（葡萄糖、胰島素、10%氯化鉀混合液）、ATP和氯化鎂、輔酶A、肌苷、細(xì)胞色素C等，補(bǔ)充心肌能量供給。改善心肌缺血可給予鈣通道阻滯劑，如氨氯地平（絡(luò)活喜）（5mg，口服，每日1次），可增加心肌供氧量，減少心肌需氧和耗氧量。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可以拮抗心肌內(nèi)在的腎素-血管緊張素系統(tǒng)，改善心肌血液供給，保護(hù)心肌間質(zhì)網(wǎng)架結(jié)構(gòu)，故也可酌情選用?？ㄍ衅绽ǔＳ昧繛?5mg，每日3次，有人主張開始劑量為6.25mg或12.5mg，每日3次，以后逐漸增加劑量，最大劑量為每日150～400mg。此外，還可應(yīng)用復(fù)方丹參等。

9.糾正心律失常 嚴(yán)重創(chuàng)傷，特別是并發(fā)嚴(yán)重休克、感染或電解質(zhì)紊亂者，可出現(xiàn)心律失常。創(chuàng)傷后心律失常最常見的為竇性心動過速，可因應(yīng)激、情緒激動、發(fā)熱、代謝率增高、血容量不足時(shí)心臟代償?shù)纫蛩匾?，如果心率?20次/min左右，一般不需特殊治療，若達(dá)140次/min左右，應(yīng)針對病因進(jìn)行相應(yīng)治療，必要時(shí)可給予毛花苷C或β受體阻滯劑。陣發(fā)性室上性心動過速亦較為常見，尤其是小兒，心率可達(dá)180次/min以上，多與血容量不足、過度刺激、激動、感染等因素有關(guān)，部分病例可因洋地黃中毒或心肌病變引起。由于心率過快，心室充盈時(shí)間縮短，可影響心排血量和心肌血供，如果持續(xù)時(shí)間較長，特別在心肌已有損害的情況下可引起嚴(yán)重的循環(huán)障礙。應(yīng)盡快控制其發(fā)作，可皮下注射嗎啡10mg。伴有血壓低、有休克表現(xiàn)者，可用鹽酸甲氧明（美速克新命）10～20mg或去氧腎上腺素（新福林）5mg肌注，必要時(shí)可稀釋后緩慢靜注，通過血壓突然上升，反射性興奮迷走神經(jīng)，使心率減慢。也可選用維拉帕米（異搏停）5～l0mg，靜注。伴有心功能衰竭而非洋地黃中毒所致者，首選毛花苷C 0.4mg，靜注。心房顫動和室性心律失常多系創(chuàng)傷后心功能不全的表現(xiàn)，但在嚴(yán)重休克或感染時(shí)，由于心肌嚴(yán)重受損，也可先出現(xiàn)心房顫動和室性心律失常（常見為室性期前收縮），繼而引起心功能不全。對心房顫動伴心室率顯著增快者，可先給予毛花苷C，使房室傳導(dǎo)減少，控制心室率，減輕心室負(fù)荷，有時(shí)心房顫動亦可消失。對過頻的室性期前收縮，即使癥狀不明顯，也應(yīng)設(shè)法控制，以防出現(xiàn)室性心動過速與心室顫動，可靜注利多卡因等。

10.控制感染 感染是創(chuàng)傷患者常見的并發(fā)癥，也是引起創(chuàng)傷后心功能不全的重要原因之一。創(chuàng)傷感染有需氧菌感染、厭氧菌感染和真菌感染。需氧菌感染又稱化膿性感染或一般感染，主要致病菌為金黃色葡萄球菌、鏈球菌、大腸桿菌、銅綠假單胞菌、變形桿菌、沙雷菌、克雷伯桿菌、腸感菌和擬桿菌等化膿性致病菌；厭氧菌感染又稱特異性感染，主要致病菌為破傷風(fēng)桿菌和產(chǎn)氣莢膜桿菌；此外還可發(fā)生真菌感染。防治創(chuàng)傷感染的原則是消除感染病因和毒性物質(zhì)（膿液、壞死組織等），增強(qiáng)人體的抗感染和修復(fù)能力。及時(shí)徹底清創(chuàng)，對于污染較重的傷口，要切除壞死及無活力的組織，清除異物，切開死腔，敞開傷口，充分引流，并用3%過氧化氫溶液沖洗；已有局部感染或膿腫形成時(shí)，要及時(shí)、徹底地清除感染壞死組織，切開膿腫引流，局部和（或）全身應(yīng)用抗生素。已發(fā)生嚴(yán)重感染者，除加強(qiáng)局部治療外，全身應(yīng)使用大劑量的有效廣譜抗生素，并做分泌物和血培養(yǎng)，根據(jù)藥物敏感試驗(yàn)，隨時(shí)調(diào)整抗生素的應(yīng)用。同時(shí)，進(jìn)行必要的支持治療及對癥治療，如給予高熱量、高蛋白質(zhì)、高維生素飲食或靜脈制劑。進(jìn)食困難者，可給予胃腸道喂養(yǎng)。有貧血、低蛋白血癥和水、電解質(zhì)紊亂者，應(yīng)及時(shí)糾正。深部肌肉組織廣泛壞死者，要選用對厭氧菌敏感的抗生素。嚴(yán)重真菌感染，可靜脈應(yīng)用氟康唑等有效抗真菌藥物，同時(shí)注意調(diào)整抗生素的劑量。

11.其他治療 急性左心室功能不全并發(fā)急性肺水腫時(shí)，可加壓呼吸配合氧療，對改善通氣、緩解肺水腫更為有效，主要有間歇加壓呼吸配合氧療和呼氣末加壓呼吸配合氧療兩種方法?？伸o注氨茶堿0.25g，以減輕支氣管痙攣，增加心肌收縮力和尿液排出；靜注呋塞米20～40mg或依他尼酸25mg；靜脈應(yīng)用地塞米松或氫化可的松。為減輕介質(zhì)和毒素對心臟的作用，可應(yīng)用血液透析和血漿置換治療等。

（蔣東波）