第九節(jié)　急性胰腺炎患者的護理

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指胰腺分泌的消化酶在胰腺內被激活而發(fā)生胰腺自身消化、水腫、出血甚至壞死的化學性炎癥。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血和尿胰酶增高為特點，分為輕癥急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）和重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），重癥者伴休克、腹膜炎等各種并發(fā)癥，病死率高。本病是常見的消化系統(tǒng)急癥，多見于青壯年。

一、病因和發(fā)病機制

1．病因　①膽道疾病：最常見的病因，其中90%為膽石癥，中老年肥胖女性多見，其次為膽道蛔蟲病和膽道感染。膽道疾病引起壺腹部狹窄或（和）Oddi括約肌痙攣，使膽汁排出不暢，當膽管內壓力超過胰管內壓力時，膽汁可通過“共同通道”逆流入胰管，或反射性地引起Oddi括約肌松弛，使十二指腸液反流入胰管；或膽道炎癥時，細菌毒素通過膽胰間淋巴交通支擴散到胰腺，從而激活胰酶，引起急性胰腺炎。②胰管阻塞：胰管結石、胰管狹窄、腫瘤等使胰液排出受阻及胰管內壓增高，導致胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液和消化酶滲入間質，引起急性胰腺炎。③酗酒和暴飲暴食：乙醇和暴飲暴食均可引起胰液大量分泌及十二指腸乳頭水腫或Oddi括約肌痙攣，使胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。④十二指腸及周圍疾病：如鄰近十二指腸乳頭的憩室炎、十二指腸袢綜合征等，伴有十二指腸壓力增高和Oddi括約肌障礙，使十二指液反流入胰管激活胰酶，引起急性胰腺炎。⑤其他：如腹部手術與創(chuàng)傷、內分泌與代謝疾病、某些急性傳染病、應用噻嗪類利尿劑或糖皮質激素、高鈣血癥、高脂血癥以及免疫因素等。

2．發(fā)病機制　正常胰腺能分泌多種酶，其中胰淀粉酶、胰蛋白酶、胰脂肪酶是主要的消化酶。胰腺分泌的消化酶有兩種形式：一種是有活性的酶，如淀粉酶、脂肪酶等；另一種是以酶原形式存在的無活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、彈性蛋白酶原、磷脂酶A、激肽酶原等。在各種病因的作用下，上述酶原被激活成具有活性的酶，使胰腺自身消化，發(fā)生組織水腫、壞死與溶血，甚至引起休克；進而累及如腹膜、胃腸道、胸膜等；激活的胰酶并可通過血行與淋巴途徑到達全身，引起多臟器（如肺、腎、腦、心、肝等）損害和胰腺出血壞死。近年研究提示，胰腺組織損傷過程中一系列炎性介質（如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯、補體、腫瘤壞死因子等）起著重要的介導作用，促進急性胰腺炎的發(fā)生和發(fā)展。

3．病理　急性胰腺炎分為兩種病理類型。①水腫型：占90%以上；以胰腺腫大、分葉模糊，間質充血、水腫，少量脂肪壞死和炎性細胞浸潤為主。②出血壞死型：胰腺腫大變硬呈紅褐色或灰褐色，分葉消失，有新鮮出血區(qū)，較大范圍的脂肪壞死灶，鏡下見細胞結構消失，壞死灶的周圍有炎性細胞浸潤包繞；胰液外溢和血管損害，可引起化學性腹水、胸水和心包積液，并易繼發(fā)感染。

二、護理評估

（一）健康史

評估有無膽道疾病如膽道結石、感染、蛔蟲等和胰、十二指腸病史，有無腹部手術與創(chuàng)傷、內分泌與代謝疾病、急性傳染病等；詢問有無應用噻嗪類利尿劑、糖皮質激素、高鈣血癥、高脂血癥等病情；了解發(fā)病前有無酗酒、暴飲暴食等誘發(fā)因素。

（二）臨床表現

起病急驟，臨床表現取決于病因、病理類型及治療是否及時，輕癥急性胰腺炎癥狀相對較輕，預后較好；重癥急性胰腺炎病情嚴重，變化迅速，常發(fā)生休克，預后差，并發(fā)癥多，嚴重者可于數小時內猝死。

1．腹痛　本病最主要的表現和最常見的首發(fā)癥狀，常在暴飲暴食或酗酒后突然發(fā)生；疼痛性質不一，可呈鈍痛、鉆痛、絞痛或刀割樣疼痛，為持續(xù)性腹痛陣發(fā)性加劇；腹痛常位于中上腹，向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕，進食后加劇，且不易被一般胃腸解痙藥緩解。輕癥急性胰腺炎，腹痛一般在3～5d后緩解；重癥急性胰腺炎，腹痛劇烈、持續(xù)時間較長，發(fā)生腹膜炎時疼痛波及全腹。

2．腹部體征?、佥p癥急性胰腺炎：上腹部輕度壓痛，無或有局限性輕度腹肌緊張和反跳痛，有腹脹和腸鳴音減少，無腹水征。②重癥急性胰腺炎：上腹部壓痛顯著，出現腹膜炎時壓痛遍及全腹，有肌緊張及反跳痛，可出現腹水征；并發(fā)腸麻痹時腸鳴音減弱或消失；胰液滲入腹腔或經腹膜后間隙進入胸腔時，可出現血性腹水、胸水；胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，可使兩側脅腹部皮膚出現暗灰藍色（Grey－Turner征）、臍周圍皮膚呈青紫色（Cullen征）等。

3．惡心、嘔吐　多數起病后即有惡心、嘔吐，嘔吐較頻繁，嘔吐物為食物和膽汁，嘔吐后腹痛并不減輕，常同時有腹脹。重癥急性胰腺炎伴麻痹性腸梗阻時腹脹尤為顯著。

4．發(fā)熱　多數為中度發(fā)熱，重癥急性胰腺炎體溫較高，一般持續(xù)3～5d；如持續(xù)發(fā)熱1周不退或逐日升高伴白細胞升高者，應考慮繼發(fā)胰腺膿腫或膽道感染等。

5．低血壓或休克　常見于重癥急性胰腺炎，在起病數小時內發(fā)生，表現為煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏加快、血壓下降等，休克大多為逐漸發(fā)生，極少數突然出現，甚者可猝死。主要原因為有效血容量不足、緩激肽類物質引起外周血管擴張、并發(fā)消化道出血等。

6．水、電解質及酸堿平衡紊亂　輕癥急性胰腺炎表現為輕重不等的脫水、低血鉀，嘔吐頻繁者有代謝性堿中毒；重癥急性胰腺炎有明顯脫水和代謝性酸中毒，并可出現明顯低鈣血癥所致的手足搐搦，偶爾可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲性昏迷。

7．并發(fā)癥　主要見于重癥急性胰腺炎，局部并發(fā)癥有胰腺膿腫和假性囊腫，全身并發(fā)癥有不同程度的多器官功能衰竭，如急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰竭、心力衰竭、心律失常、消化道出血、胰性腦病、敗血癥及真菌感染及暫時性高血糖、慢性胰腺炎等。

8．心理狀態(tài)　因起病急、進展快、自覺癥狀明顯，患者常出現焦慮、恐懼情緒。

（三）輔助檢查

1．血常規(guī)檢查　白細胞計數增高可達（10～20）×10⁹／L，重癥急性胰腺炎常超過20×10⁹／L，并伴有中性粒細胞核左移。

2．淀粉酶測定　①血清淀粉酶：診斷急性胰腺炎最常用的檢查項目。起病后6～12h開始升高，48h后開始下降，持續(xù)3～5d。血清淀粉酶超過正常值3倍（Somogyi法500U）可確診本病，但其升高的程度不一定反映病情的輕重，輕癥急性胰腺炎可以明顯升高，而重癥急性胰腺炎有時可正?；蚪档?。②尿淀粉酶：尿淀粉酶升高比血清淀粉酶稍遲，常在發(fā)病后12～24h開始升高，3～4d達高峰，下降較慢，可持續(xù)1～2周，尿淀粉酶（Winslow法）超過256U／L有診斷意義，適用于就診較遲的病例。

3．血清脂肪酶　常在病后24～72h開始升高，持續(xù)7～10d，超過1．5U／L（Cherry－Crandall法）時有意義，適用于就診較遲的病例，也有較強的特異性。

4．血清正鐵白蛋白　重癥急性胰腺炎起病72h內常為陽性。

5．生化檢查?、傺}：重癥急性胰腺炎血鈣可暫時性下降，低血鈣的程度與臨床嚴重程度平行，若血鈣明顯下降（血鈣小于1．5mmol／L）且持續(xù)數天，提示預后不良。②血糖：暫時性升高常見，如空腹血糖持續(xù)高于10mmol／L，反映胰腺組織壞死，提示預后不良。③其他：重癥患者白蛋白降低、血尿素氮升高，提示預后不良；此外，三酰甘油、膽紅素、門冬氨酸氨基轉移酶、乳酸脫氫酶等均可增高。

6．影像學檢查?、俑共緽超檢查：首選的影像學診斷方法，用作常規(guī)初篩檢查，可查及胰腺增大、胰內及胰周回聲異常和胰管擴張，并可發(fā)現膽管結石、膽總管擴張，以及診斷有無腹水、胰腺膿腫和假性囊腫。②CT腹部掃描：對胰腺炎的診斷、鑒別診斷和判斷胰腺炎的嚴重程度具有重要意義。

（四）治療要點

治療目標：抑制胰液分泌、減輕疼痛、抑制胰酶活性和防治并發(fā)癥。

1．減少胰腺外分泌?、俳?、胃腸減壓：減少胰液分泌的重要的基本治療方法，通過減少食物及胃液刺激胰腺分泌的作用，可減輕疼痛、嘔吐及腹脹。重癥急性胰腺炎需絕對禁食數周，禁食期間采用全胃腸外營養(yǎng)（TPN），以減少胰液分泌、減輕胃腸負擔和補充代謝需要。②藥物治療：H2受體拮抗劑（西咪替丁、雷尼替?。┗蛸|子泵抑制劑（奧美拉唑），可通過抑制胃酸而間接抑制胰腺分泌；應用生長抑素及類似物，可抑制胰液分泌、抑制胰酶的合成和分泌。

2．減輕疼痛　及時緩解劇烈腹痛十分重要，可避免加重休克和發(fā)生胰－心反射而導致猝死。常用哌替啶加阿托品肌內注射、山莨菪堿（654－2）等；不用嗎啡，以免引起Oddi括約肌痙攣而加重病情；最有效的止痛措施是應用自控鎮(zhèn)痛泵（PCA）進行疼痛自控治療。

3．抑制胰酶活性　常用抑肽酶、加貝酯等，適用于重癥急性胰腺炎早期。

4．營養(yǎng)支持　胃腸蠕動恢復、腹脹消失后，如無腸梗阻，應盡早進行空腸插管，實施腸內營養(yǎng)（EN），以維持腸道黏膜功能，防止腸道內細菌移位引起胰腺壞死合并感染。營養(yǎng)底物的搭配為：脂肪乳占總熱量供應的60%、氨基酸占供熱量的10%、葡萄糖占供熱量的30%。

5．抗休克及糾正水、電解質平衡紊亂　積極補充液體和電解質，每24h補液量應達到2500～3500mL，補液速度和量應根據中心靜脈壓與治療反應進行調整，同時給予氯化鉀3．0g／d、10%葡萄糖酸鈣10～30mL／d，酌情補充5%碳酸氫鈉溶液以糾正代謝性酸中毒；必要時給予白蛋白、血漿代用品和輸注鮮血。休克者，在擴容的基礎上應用血管活性藥物糾正休克。

6．抗感染　感染是重癥急性胰腺炎患者的死亡原因，預防和控制感染是降低死亡率的關鍵。應針對革蘭陰性菌和厭氧菌感染，早期常規(guī)使用抗生素以預防胰腺壞死合并感染，宜選用氧氟沙星、環(huán)丙沙星、克林霉素及頭孢菌素類，并聯合應用甲硝唑或替硝唑。

7．中醫(yī)中藥：單味中藥生大黃，復方制劑清胰湯、大承氣湯等，均對急性重癥胰腺炎有一定的療效。

8．內鏡下Oddi括約肌切開術　適用于膽源性胰腺炎合并膽道梗阻或膽道感染者，可緊急進行膽道減壓、引流和去除膽石梗阻，這是治療和預防胰腺炎發(fā)展的重要非手術療法。

9．外科治療　適用于內科治療無效并出現下述病情者，包括胰腺壞死合并感染、胰腺膿腫、胰腺假性囊腫、膽道梗阻或感染，診斷未明確且疑有腹腔臟器穿孔或腸壞死。

10．并發(fā)癥治療　急性呼吸窘迫綜合征，氣管切開和使用呼吸機；高血糖或糖尿病，給予胰島素等相應治療；急性腎衰竭，采用透析治療。

三、主要護理問題

1．疼痛（腹痛）　與胰腺及其周圍組織炎癥、水腫，壞死有關。

2．體溫過高　與胰腺炎癥、壞死和繼發(fā)感染有關。

3．有體液不足的危險　與惡心、嘔吐、禁食、胃腸減壓有關。

4．潛在并發(fā)癥　電解質紊亂、急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰竭、心功能不全、敗血癥、彌散性血管內凝血（DIC）等。

四、護理措施

1．一般護理?、傩菹⒑腕w位：保持環(huán)境安靜，絕對臥床休息，以降低代謝率，增加臟器血流量，促進組織修復和體力恢復；協助患者采取舒適的體位，如彎腰、屈膝側臥，以減輕腹痛；對劇痛導致患者輾轉不寧時，要防止墜床，保證安全。②飲食護理：急性期嚴格禁食、禁飲1～3d，以減少胃酸和食物刺激引起的胰液分泌，并可減輕嘔吐和腹脹。禁食期間應補液2000～3000mL／d，胃腸減壓時補液量需適當增加，注意維持水、電解質平衡。腹痛和嘔吐基本消失后，可恢復進食，從少量流質、半流質、漸進為普通飲食，先給予對胰腺刺激小的糖類，慢慢增加蛋白質及少量脂肪（不超過50g／d），切忌暴飲暴食及酗酒。禁食期間一般不能飲水，口渴可含漱或用水濕潤口唇，對胃腸減壓患者，每天進行口腔護理，以減輕胃腸減壓管造成的口腔不適和干燥。

2．心理護理　多與患者溝通，關心、安慰、體貼患者，介紹本病有關知識，及時解答患者提出的問題，以減輕患者的緊張、恐懼心理。

3．對癥護理?、俑雇矗褐笇Щ颊咄ㄟ^變換體位，或談話、聽音樂等方法分散注意力，以減輕病痛；應用阿托品時應注意有口干、心率加快、加重青光眼和排尿困難等不良反應；腹痛嚴重者，遵醫(yī)囑給予地西泮、哌替啶以緩解疼痛。②發(fā)熱：隨時觀察患者體溫的變化，出現高熱時給予頭部冰敷、乙醇拭浴等物理降溫方法，并觀察降溫效果，做好口腔、皮膚護理。

4．用藥護理?、凫o脈應用西咪替丁時，給藥時速度不宜過快，同時密切觀察患者反應，注意有無血壓降低等異常反應和不適主訴。②使用抑制胰酶活性藥時要注意：抑肽酶可產生抗體，有過敏可能；加貝酯靜脈滴注速度不宜過快，勿將藥液注入血管外，多次使用時需更換注射部位，藥液應現配現用，有藥物過敏史者、妊娠婦女和兒童禁用。③準確、及時地遵醫(yī)囑使用抗生素，并注意觀察藥效和副作用。

5．搶救配合　①低血容量休克：安置患者取休克位或平臥位，注意保暖，保持呼吸道通暢并給氧；迅速建立兩條靜脈通道，快速靜脈輸液，必要時輸血或血漿以糾正低血容量，如血壓仍不回升，按醫(yī)囑給予血管活性藥，根據血壓和中心靜脈壓隨時調整輸液的量和速度，必要時輸血或血漿以糾正低血容量。②急性呼吸窘迫綜合征：一旦發(fā)生時，立即高濃度給氧，并配合做好氣管切開、機械通氣的護理。

6．病情觀察?、賴烂苡^察生命體征、神志及尿量變化，體溫持續(xù)超過39℃，提示重癥胰腺炎胰腺組織繼續(xù)壞死；心率達到或超過100次／分、收縮壓不足90mmHg、脈壓不足20mmHg時，提示血容量不足或休克；呼吸達到或超過30次／分時，應警惕急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)生。②觀察嘔吐物或（和）胃腸減壓時引流物的性質和量，觀察皮膚彈性，判斷脫水程度，準確記錄24h液體出入量。③觀察腹痛程度及性質有無改變，注意有無腹肌緊張、壓痛、反跳痛、腹水等。④定時留取血、尿標本，觀察血、尿淀粉酶及血清電解質的變化。

五、健康教育

1．向患者及家屬解釋本病主要的發(fā)病原因、誘發(fā)因素及疾病過程，教育患者積極治療與急性胰腺炎發(fā)生有關的疾病，如膽道疾病、十二指腸疾病等。

2．宣傳急性胰腺炎的預防方法，強調飲食衛(wèi)生，有規(guī)律地進食，攝取低脂肪、低蛋白質、高糖類食物，避免暴飲暴食和辛辣刺激食物，強調戒除煙酒的重要性，以預防復發(fā)。

3．指導患者按醫(yī)囑堅持用藥，定期門診復查；出現劇烈腹痛時，應及時就醫(yī)。