（三）低碳酸血癥

麻醉過程中每分鐘通氣量在2.5~10L間，PaCO₂在 22~65 mmHg（2.93~8.67kPa）均能耐受而不危害機體，以往多認(rèn)為麻醉過程中過度通氣較為安全，寧使呼吸性堿中毒，而不愿因通氣不足引起缺氧及高CO₂血癥。逐漸發(fā)現(xiàn)過度通氣可能引起心律失常，且對一般治療包括直流電轉(zhuǎn)復(fù)無反應(yīng)，主要因嚴(yán)重呼吸性堿中毒并發(fā)低血鉀癥所致。人們研究發(fā)現(xiàn)，麻醉中低CO₂血癥也存在一定的潛在危害。

1.產(chǎn)生低碳酸血癥的機制與產(chǎn)生高碳酸血癥的機制相反。因此，在其他因素相同的情況下，過度通氣（自主呼吸或控制通氣）、V_D通氣減少（從面罩通氣到氣管內(nèi)插管通氣、降低PEEP、增加Ppa、減少重復(fù)吸入）或CO₂生成減少（低體溫、深麻醉、低血壓）均會引發(fā)低碳酸血癥。低碳酸血癥最常見的機制是機械通氣時的被動過度換氣。

2.低碳酸血癥常由被動過度通氣造成（由麻醉醫(yī)生或呼吸機引起）。低碳酸血癥導(dǎo)致肺血灌注量（Q_T）降低有3個獨立的機制。第一，胸內(nèi)壓（存在時）升高導(dǎo)致心排出量降低；第二，低碳酸血癥降低交感神經(jīng)活性和心臟的收縮力；第三，低碳酸血癥升高pH，導(dǎo)致鈣離子濃度降低，進而引起心肌收縮力降低。低碳酸血癥伴隨堿中毒還使氧離曲線左移，這樣增強了氧和Hb的親和力，影響了氧在組織中的釋放。外周血流減少及向組織中釋放氧能力降低，伴隨pH介導(dǎo)的氧化磷酸化解偶聯(lián)增加造成全身氧耗增加。PaCO₂ 20mmHg時使組織的氧耗量增加30%。結(jié)果，低碳酸血癥在提高組織需氧的同時降低組織氧供。因此，當(dāng)不能維持氧供時，為了向組織運送等量的氧，必須在同一時間提高Q_T或組織灌注量。低碳酸血癥對腦的影響與腦酸中毒和缺氧的狀態(tài)有關(guān)，因為低碳酸血癥可以引起腦血流量選擇性的減少和氧離曲線的左移。低碳酸血癥通過抑制HPV或引起支氣管收縮和降低C_L，引起V_A/Q比值異常。最后，被動的低碳酸血癥可以導(dǎo)致呼吸暫停。

3.低CO₂血癥使腦血管收縮，血流量減少。當(dāng)PaCO₂降至10~15 mmHg（1.33~2.0kPa）時，腦血流量降至最小，僅為正常的40%。臨床可見到視網(wǎng)膜血管收縮，由于低CO₂血癥還使氧解離曲線左移，更使腦皮質(zhì)細(xì)胞缺氧，導(dǎo)致頸動脈與頸內(nèi)靜脈間氧含量差增大，即降低了皮質(zhì)的氧分壓。因而使疼痛感覺遲鈍，以往曾借此以增強麻醉效果。近年來用過度通氣以求降低顱內(nèi)壓者，偶爾對廣泛顱腦病變病人卻得到相反結(jié)果。臨床麻醉也用低CO₂血癥緩和氟烷麻醉引起的顱內(nèi)腫瘤病人的顱內(nèi)壓增高。

4.低CO₂血癥本身很少影響心、血管系統(tǒng)變化。對呼吸系統(tǒng)可以抑制或減弱呼吸神經(jīng)元活動，引起通氣不足。如僅吸入空氣，有發(fā)生缺氧的危險，尤其在麻醉藥影響下，提高CO₂興奮呼吸閾值時更易導(dǎo)致缺氧。如麻醉狀態(tài)下PaCO₂下降至閾值下，還可能引起不呼吸。所以，當(dāng)術(shù)中過度通氣，術(shù)后為了恢復(fù)自主呼吸往往需要等待PaCO₂升至閾值以上。

5.對血清鉀與酸堿值的影響 PaCO₂下降引起鉀離子下降。一般過度通氣1h血清鉀平均下降0.35mmol/L，或PaCO₂每下降10mmHg（1.33kPa），血清鉀平均下降0.5mmol/L，但PaCO₂降到20mmHg（2.67kPa）時，血清鉀不繼續(xù)下降。停止過度通氣后多能使血清鉀恢復(fù)，但等待時間比過度通氣時間為長，如過度通氣降低PaCO₂引起血清鉀下降需4h，停止通氣后，血清鉀恢復(fù)至術(shù)前水平需5~6h以上，而PaCO₂僅15~20min即可升至術(shù)前水平。

過度通氣可降低血中碳酸氫根而升高血pH值，最高可達7.8。呼吸性堿中毒增強血清鉀的下降，而低血鉀癥可降低心傳導(dǎo)及增強心室起搏細(xì)胞的自主性，出現(xiàn)室性期前收縮等心律失常，健康人尚能耐受。如病人患有心臟病，尤其是用過強心苷，則可引起嚴(yán)重后果。如并有其他增強浦氏纖維自律性的因素存在，像缺氧、酸中毒、兒茶酚胺釋放及高血壓時更可導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常。洋地黃化病人因過度通氣出現(xiàn)心律失常，用抗心律失常藥無效時，有時改用氟烷麻醉?？蓪?。

以往認(rèn)為低CO₂血癥可減少總解離鈣導(dǎo)致抽搐，實際上解離鈣改變太少，不致引起抽搐，所以抽搐可能發(fā)自本體感受器纖維（proprioceptive fibers）的活動導(dǎo)致反射性肌肉收縮。此外，過度通氣造成的低CO₂血癥，也使腎血流量降低，停止過度通氣即可恢復(fù)腎血流量。

6.二氧化碳排出綜合征 高CO₂血癥病人急速排出二氧化碳可導(dǎo)致低CO₂血癥表現(xiàn)，一系列體征往往較一般低CO₂血癥嚴(yán)重。因為二氧化碳蓄積興奮呼吸及循環(huán)中樞，出現(xiàn)脈搏增快、血壓升高及呼吸加深加快等現(xiàn)象，隨著PaCO₂持續(xù)升高使呼吸和循環(huán)中樞的興奮閾值也逐漸提高。一旦二氧化碳迅速排出，呼吸及循環(huán)中樞突然喪失較高的二氧化碳分壓的刺激，即可導(dǎo)致相反的反應(yīng)，出現(xiàn)周圍血管張力消失及擴張，心排血量銳減，腦血管和冠狀血管收縮，臨床上表現(xiàn)為血壓劇降、脈搏減弱及呼吸抑制等綜合征象，稱為二氧化碳排出綜合征。嚴(yán)重時還可發(fā)生心律失常、心跳及呼吸停止。臨床麻醉遇有高CO₂血癥快速排出二氧化碳，多出現(xiàn)低血壓，很少出現(xiàn)心律失?；蚱谇笆湛s?？赡苈樽碇羞^度通氣多用純氧通氣，不致發(fā)生缺氧改變。如果用空氣過度通氣，則快速排出CO₂必然引起大腦皮質(zhì)缺氧，可能導(dǎo)致腦病而出現(xiàn)抽搐。開胸手術(shù)的麻醉，輔助呼吸不當(dāng)容易引起CO₂蓄積。術(shù)終為了膨脹肺葉施行過度通氣，常發(fā)生血壓下降，即為此因。臨床上遇有急性喉阻塞進行氣管造口時，往往氣管切開一剎那間，迅速出現(xiàn)呼吸抑制，血壓下降，個別病人出現(xiàn)心跳呼吸驟停意外，也為二氧化碳排出綜合征。所以遇有高CO₂血癥病人，應(yīng)逐漸降低CO₂分壓，使呼吸及循環(huán)中樞有一段適應(yīng)的過程，切忌迅速過度通氣。

（馬建英 李芙杰）