第八章　社區(qū)心血管疾病

第一節(jié)　高血壓病

在現(xiàn)今的快節(jié)奏生活中，高血壓已成為一種很常見的心血管疾病，在一些家族里許多親屬都患有高血壓，無論是三四十歲的人，還是年長的家人。因此，高血壓病是社區(qū)醫(yī)生最常面臨的病種。隨著社會發(fā)展和生活水平的提高，以及越來越激烈的競爭，罹患高血壓的人數(shù)呈明顯的上升趨勢，它給個人會造成軀體及心理傷害，也給家庭和社會帶來一系列問題。而對于高血壓患者的有效管理，并不在于醫(yī)院一時一段的治療，重要的是家庭醫(yī)生要從附近的居民、家庭入手，幫助和指導(dǎo)病人進行血壓的自我監(jiān)測、治療及預(yù)防保健的長期管理。

家庭醫(yī)生應(yīng)該與高血壓患者建立持續(xù)的醫(yī)患關(guān)系，定期隨訪指導(dǎo)，使血壓控制在滿意的水平上，減少高血壓對患者臟器的損害，避免出現(xiàn)并發(fā)癥（如腦出血）等，使患者保持較為健康的狀態(tài)，提高生命質(zhì)量。

例8-1

我認識張××老師已有6年了。在1999年3月的一天他來到門診，經(jīng)過與他交談得知，他43歲，1979年畢業(yè)于師范學(xué)院并留校任教，1991年調(diào)往另一學(xué)校，因工作環(huán)境和人際問題長期困擾，他1996年萌發(fā)了報考研究生的念頭。由于長期在基層工作，且年近40歲，他對能否如愿考上沒有把握，因而情緒更加緊張，夜間常失眠多夢。

張老師從1997年起頭暈、頭痛時有發(fā)生，且頭痛表現(xiàn)為與脈搏一致的跳痛，尤其在工作緊張、勞累時明顯，自認為是因工作太累且睡眠差引起，故未就醫(yī)，自服一些鎮(zhèn)靜藥后癥狀消失，從未測量過血壓。1998年考研成功，入校體檢時血壓160/100 mmHg，被要求第二天復(fù)查。經(jīng)過很好的休息，復(fù)查血壓為130/86 mmHg，入學(xué)通過。但此后仍時常出現(xiàn)頭暈頭痛癥狀，血壓波動在160～130/100～80 mm Hg，校醫(yī)診斷為高血壓病，給予口服復(fù)方降壓片治療，頭痛頭暈的癥狀明顯減少，情緒也隨之好轉(zhuǎn)，食欲睡眠改善，血壓維持在120～130/80～90 mm Hg。在無勞累、寒冷、生氣等情況時，血壓控制得比較滿意。

近日，患者又感頭痛，故來門診復(fù)診。我問了一些相關(guān)問題，患者自訴從未有面部浮腫及小便異常癥狀，無腎病史，半年前發(fā)現(xiàn)血脂高，平時喜歡食肉，吸煙10年，10～20支/天，節(jié)假日飲白酒，身體明顯比以前發(fā)胖，其父、兄均患高血壓病，母親及其家族無高血壓病史。4個月前的化驗顯示：膽固醇7．8 mmol/L，LDL-C　4．0 mmol/L，HDL-C　2．0 mmol/L，甘油三脂1．8 mmol/L，空腹血糖6．2 mmol/L。

我對患者進行了體檢：血壓154/96 mm Hg，身高174 cm，體重88 kg，雙眼視力良好，甲狀腺不大，頸部無異常搏動及雜音；肺部正常，心界無擴大及雜音，心率76次/分、律齊；腹部正常，四肢脈搏對稱有力；神經(jīng)系統(tǒng)無異常。

檢查結(jié)束后患者告訴我，由于他的家族有高血壓遺傳史，因此十分擔(dān)心出現(xiàn)中風(fēng)、半身不遂，也想了解一些有關(guān)高血壓的基本知識和自我預(yù)防保健的方法。隨后，他向我提出了下述問題：

·血壓達到多少才稱為高血壓？高血壓是如何引起的？

·高血壓的癥狀是什么？如何才能知道血壓升高？

·除了腦出血外，高血壓還有什么危害？

·對于高血壓，如何治療、自我保健預(yù)防？

通過對患者的檢查和了解，我深知他的健康具有潛在的危機，健康應(yīng)由他自己做起。

社區(qū)執(zhí)業(yè)的醫(yī)生對患者所提的“疑慮”應(yīng)盡力解答，讓他們心知肚明。做好自我保健有時比醫(yī)生的治療更管用。

一、高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)及相關(guān)因素

1．診斷標(biāo)準(zhǔn)

目前，我國采用國際統(tǒng)一的血壓分類和標(biāo)準(zhǔn)，即高血壓定義為：收縮壓≥140 mm Hg和/或舒張壓≥90 mm Hg；根據(jù)血壓升高的水平，又分為3級（見表8-1）。由于人群的血壓為連續(xù)性正態(tài)分布，故正常血壓與高血壓并無嚴格分界線。

高血壓大致分為兩類，即繼發(fā)性高血壓與原發(fā)性高血壓。繼發(fā)性高血壓，指由某些疾病引起的血壓升高，即高血壓為這些疾病的癥狀之一（如慢性腎炎）。原發(fā)性高血壓，指病因不明而以血壓升高為主要表現(xiàn)的綜合征，也就是一般所說的高血壓。它可以損害靶器官（心、腦、腎及眼底）結(jié)構(gòu)和功能，亦為多種非特異性炎癥綜合作用的結(jié)果，因此，應(yīng)該引起高度重視。在社區(qū)范圍，最多見的是原發(fā)性高血壓，

表8-1　高血壓的定義與分類　　　mm Hg＊

也稱為高血壓病。

2．相關(guān)因素

就某高血壓患者而言，其發(fā)生很難用單一而明確的病因來解釋，而是由多種因素共同造成的。這些因素包括遺傳因素、環(huán)境因素和社會因素等（見圖8-1）。

（1）遺傳因素　不僅高血壓有明顯的家族聚集性，而且血壓升高程度及并發(fā)癥的發(fā)生也有遺傳現(xiàn)象。

（2）環(huán)境因素　同一人群在不同環(huán)境下，表現(xiàn)出血壓不同程度升高，例如長期處于高度緊張的工作環(huán)境中，或者從一個國家到另一個國家生活等；另外，人的生理過程也可導(dǎo)致血壓改變，例如血壓水平隨著年齡而升高；而性別對血壓影響是：青春期男高于女，更年期后女高于男。盡管不同種族的血壓水平不同，但同一種族的人群生活在不同環(huán)境中，患本病的危險性也有明顯差異。

（3）社會因素　隨著社會的發(fā)展，競爭日趨激烈，生活的節(jié)奏加快，人的心理壓力逐漸增大，情緒改變?nèi)菀滓鹧獕翰▌?；另一方面，隨著生活水平提高，人們的生活方式發(fā)生了變化，例如坐車多、運動少，酗酒、高鹽、高糖和高脂飲食、肥胖等都與血壓升高有關(guān)。尤其是肥胖者，高血壓發(fā)生率及心腦血管疾病危險性明顯增高。

圖8-1　高血壓與我們?nèi)粘Ｉ畹南嚓P(guān)

二、高血壓的表現(xiàn)

盡管高血壓有其特殊表現(xiàn)，且醫(yī)療檢測水平也不斷提高，但是，由于高血壓初期癥狀輕微或被其他癥狀掩蓋，因此常被人們忽視，甚至出現(xiàn)了并發(fā)癥后才發(fā)現(xiàn)自己患了高血壓。以下為高血壓的常見表現(xiàn)。

1．無明顯癥狀

這部分高血壓病人常常容易被忽略，直至某一天偶然測量血壓，或者出現(xiàn)并發(fā)癥（如腦血栓、腎臟損害）時才發(fā)現(xiàn)本病。

2．頭跳痛

一部分病人在血壓升高時感頭痛，并呈現(xiàn)與脈搏搏動一致的跳痛，可以伴有頭暈、面部發(fā)熱、發(fā)紅。

3．鼻衄

某些患者以鼻衄（流鼻血）為突出表現(xiàn)而到五官科就診，在診治鼻衄過程中，發(fā)現(xiàn)了高血壓。

4．以并發(fā)癥首發(fā)

某些病人平時并不知道自己的血壓情況，但逐漸出現(xiàn)了腎臟功能損害或眼底出血等癥狀后，以并發(fā)癥或臟器損害為首發(fā)癥狀，才得知自己患有高血壓。

部分高血壓患者還兼有其他表現(xiàn)，即肥胖、血脂高、糖代謝異常、血黏度增高、血液中高尿酸、微蛋白尿等，這種高血壓稱為“X綜合征”或“代謝性高血壓”。X綜合征患者極易罹患動脈粥樣硬化。

三、高血壓的診斷

如何才能知道自己的血壓情況？一般可以采取以下措施：

1．定期體檢、測量血壓、了解血壓情況

具有高血壓易患因素的人尤其應(yīng)該注意，需要指出的是血壓在一天中是有波動的，白天比夜間高；運動時比休息時高；情緒改變時升高；老年人比青年人高。因此，應(yīng)該要求被檢者休息5～10分鐘后測量血壓。

2．警惕高血壓的癥狀

盡管人群中的血壓呈現(xiàn)連續(xù)性變化，正常與異常血壓之間并無嚴格分界線，但是當(dāng)某人在出現(xiàn)高血壓癥狀的同時，血壓升高超過診斷標(biāo)準(zhǔn)或自身的血壓明顯升高，應(yīng)該考慮罹患了高血壓。

3．常測血壓

當(dāng)偶然給某人測量血壓，并發(fā)現(xiàn)血壓高于正常時，能否診斷高血壓？答案是：不能。診斷高血壓的要求是：在安靜、清醒、未服藥的條件下，至少3次、非同日血壓達到診斷標(biāo)準(zhǔn)（收縮壓≥140 mm Hg和/或舒張壓≥90 mm Hg）。

4．應(yīng)認識和了解“白大衣高血壓（單純性診所高血壓）”

所謂“白大衣高血壓”是指患者平時血壓基本正常，但來到診所或見到醫(yī)務(wù)人員時就心情緊張、血壓升高。確診該類型高血壓，最好使用動態(tài)血壓檢測。

5．動態(tài)血壓監(jiān)測

動態(tài)血壓監(jiān)測是高血壓診治中的進展之一，除了危重患者床旁有監(jiān)護血壓之外，臨床上常用的是袖帶式動態(tài)血壓監(jiān)測儀，它按照設(shè)定的時間間隔記錄24小時的血壓值，其優(yōu)點是小巧、便攜，不影響日常工作和生活，記錄24小時的血壓變化情況，并且可繪制出血壓曲線。動態(tài)血壓正常上限的參考標(biāo)準(zhǔn)為：24小時平均血壓＜130/80 mm Hg；白天平均血壓＜135/85 mm Hg；夜間平均血壓＜125/75 mm Hg。上午8～10點和下午4～6點為血壓高峰，夜間血壓比白天下降＞10%，血壓曲線呈杓型（圖8　2）。

圖8-2　動態(tài)血壓曲線

6．實驗室檢查

除上述措施外，還可以做實驗室檢查和特殊檢查，如尿常規(guī)、血脂、血糖、腎功能、尿酸、動脈彈性功能測定，以了解危險因素、靶器官損害，也可以與繼發(fā)性高血壓鑒別。

四、高血壓的危害性

高血壓的危害有兩方面：第一，高血壓引起的直接損害；第二，高血壓引起的間接損害。

1．高血壓對機體的直接損害

血壓長期持續(xù)處于高水平會直接引起全身小動脈病變以及靶器官（心、腎、腦）結(jié)構(gòu)和功能損害（見圖8-3），最終導(dǎo)致靶器官功能衰竭。例如高血壓直接引起心肌肥厚和心臟擴大，發(fā)展成高血壓心臟病，導(dǎo)致心力衰竭。長期高血壓將損害腎臟功能，導(dǎo)致腎功能衰竭。高血壓使腦血管缺血與變性，形成微動脈瘤，在血壓波動時容易發(fā)生腦出血。另外，也可以引起眼底視網(wǎng)膜小動脈的出血、滲出。

2．高血壓對機體的間接損害

高血壓的危害不僅與血壓水平有關(guān)，而且與伴隨的危險因素有關(guān)，這些危險因素包括年齡、性別、吸煙、高血脂、肥胖、糖尿病，以及早發(fā)心血管病家族史。它們共同作用形成動脈粥樣硬化，由此引起“間接損害”，并且加重“直接損害”。例如，伴隨危險因素的高血壓患者容易罹患冠狀動脈粥樣硬化，由此可以引起心絞痛、心肌梗死，并加重心肌缺血和心臟擴大，加速心力衰竭的發(fā)展；腦動脈粥樣硬化可引起腦血栓及腔隙性腦梗塞（由腦小動脈閉塞所致）；另外，還可以導(dǎo)致腎動脈硬化及視網(wǎng)膜動脈硬化，加劇腎功能不全及視力下降。因此，從指導(dǎo)治療和判斷預(yù)后的角度，主張對社區(qū)高血壓患者管理做心腦血管危險分層，即分為：低危、中危、高危和極高危四層。分別表示10年內(nèi)將發(fā)生心腦血管病事件的概率為：＜15%、15%～20%、20%～30%和＞30%。

圖8-3　高血壓對機體的直接危害

五、高血壓的治療、預(yù)防與保健

原發(fā)性高血壓至今尚無根治方法（繼發(fā)性高血壓除外），因此，降壓治療成為主要手段之一，最終目的是減少高血壓患者心腦血管病的發(fā)生率和死亡率。研究發(fā)現(xiàn)，血壓的降低可以使心腦血管病事件、冠心病事件以及心力衰竭的發(fā)生明顯減少，因此，目前認為降壓治療不再是單純的對癥治療。

原發(fā)性高血壓的治療分為兩個步驟：①改善生活行為；②降壓藥物治療。

1．改善生活行為

改善生活行為是家庭醫(yī)生在醫(yī)療保健中的前期職責(zé)，預(yù)防于先、從源頭阻止高血壓的發(fā)生。以下方法適用于所有的高血壓患者。

·降低體重，將體重指數(shù)BMI減小至25以下［BMI＝體重（kg）/身高（m）2］。BMI正常范圍：18．5～24．9，≥25為超重。

·減少鹽的攝入，以每人6克/日為宜。

·適量補充鈣和鉀鹽。

·限制飲酒，減少脂肪攝入。

·增加運動，運動有利于降低體重，提高心血管適應(yīng)能力，穩(wěn)定血壓。研究證明，步行40分鐘可以消除不安緊張感，一般可以采用中低強度運動（慢跑、散步），每次30～60分鐘。

經(jīng)過上述行為的改變，某些輕度高血壓者可以自行恢復(fù)正常。

2．降壓藥物治療

目前臨床上治療高血壓的藥物有多種多樣，說明降壓藥物的可選范圍較大。但是，要選擇既能夠很好地降低血壓，又無副作用的藥物就并非易事了。降壓藥物可分為單一成分制劑與復(fù)方制劑，目前常用的單一成分制劑降壓藥有五大類：利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑（CCB）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）。

（1）利尿劑　主要通過排出體內(nèi)的鈉、水起到降壓作用。它起效平穩(wěn)、緩慢，作用持久，并且可以增強其他降壓藥物的療效，適用于輕、中度高血壓患者。但要注意，利尿劑可致血鉀過低的不良反應(yīng)，會影響血脂、血糖和血尿酸代謝。常用的利尿劑有氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）、吲噠帕胺。

（2）β受體阻滯劑　此類藥降壓起效快、效力強，用于不同程度的高血壓，尤其對心率比較快或合并心絞痛者效果好。其主要的不良反應(yīng)是心動過緩，并且對體內(nèi)胰島素的作用有不良影響，可以掩蓋和延長降糖治療中的低血糖癥。大劑量使用者不能突然停藥，以免引起撤藥綜合征。另外，支氣管哮喘、急性心力衰竭、房室傳導(dǎo)阻滯患者禁用。常用的有普萘洛爾、美托洛爾、倍他洛爾、卡維洛爾等。

（3）鈣通道阻滯劑（CCB）　也稱鈣離子拮抗劑，根據(jù)藥物作用時間的長短分為短效和長效制劑。常用的短效制劑為硝苯地平（心痛定）；長效制劑包括硝苯地平控釋劑、尼群地平、氨氯地平、非洛地平等。本類藥物的降壓效果和幅度較強，并且有量效關(guān)系，可與其他降壓藥物聯(lián)合使用。除心力衰竭和心臟傳導(dǎo)異常外無禁忌癥，另外也可用于高血壓合并糖尿病、冠心病患者。長期使用有抗動脈粥樣硬化作用，不良反應(yīng)有頭痛、臉紅、下肢水腫等。

（4）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）　這類藥降壓起效慢，作用逐漸增強，低鹽或使用利尿劑可使降壓作用加強，對于有腎臟功能損害、糖代謝異常、心肌梗死、心力衰竭的患者療效好。主要不良反應(yīng)是干咳、血管性水腫，雙側(cè)腎動脈狹窄者禁用。常用藥物有卡托普利、依那普利、貝那普利、福辛普利等。

（5）血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）　此類藥起效慢，但作用平穩(wěn)而持久，在低鈉狀態(tài)下作用增強，多數(shù)有量效關(guān)系。其功效同ACEI，無干咳等不良反應(yīng)。常用藥物有氯沙坦、纈沙坦、伊貝沙坦等。

除以上5類降壓藥物外，還有利血平、可樂定、哌唑嗪等，也有良好的降壓效果，這些藥因不良反應(yīng)多而很少單獨使用，但在復(fù)方制劑中仍有使用。

復(fù)方制劑是由二種或幾種不同的藥物各以較小的劑量組合而成，充分發(fā)揮了各個成分的降壓作用，使整體降壓效果加強，同時減小或抵消了各自的不良反應(yīng)。目前常用的有：復(fù)方降壓片（膠囊）、北京降壓0號、海捷亞、復(fù)方羅布麻片等。

治療高血壓病是一種綜合措施，為切合臨床，這里給一具體操作方案。

一個患者的治療方案：

①改善生活行為：增加運動，降低體重；多食蔬菜、水果，少吃肉類食品。

②降壓藥物的使用有下述幾種方案：

·繼續(xù)使用復(fù)方降壓片；

·單獨使用其他復(fù)方制劑，如海捷亞等；

·單獨使用鈣離子拮抗劑，如選擇硝苯地平控釋劑或尼群地平片；

·ACEI與利尿劑合用，如依那普利＋雙氫氯噻嗪；

·ARB與利尿劑合用，如氯沙坦＋雙氫氯噻嗪。

③控制血脂：首先通過調(diào)節(jié)飲食結(jié)構(gòu)，即以素食為主，運動、減肥。若仍然控制不佳，可以使用調(diào)脂藥物。

哪些患者需要用降壓藥物治療？血壓降至多少為好？

目前認為血壓≥160/100 mm Hg；或者已有心、腦、腎損害者；或高血壓持續(xù)6個月以上，且通過改善行為治療無效者；危險分層達到高危或極高危者，必須用藥物治療；

原則上應(yīng)將血壓降至最大耐受水平，一般主張控制血壓的目標(biāo)值為＜140/90 mm Hg。

對高血壓患者的長期管理，以及根據(jù)藥物的性能合理調(diào)換應(yīng)用，直接影響病人的癥狀與轉(zhuǎn)歸，它是家庭醫(yī)生的一種能力。

3．高血壓病的預(yù)防

高血壓病的預(yù)防，包括高血壓的Ⅰ級預(yù)防和Ⅱ級預(yù)防。高血壓的Ⅰ級預(yù)防是指：針對已經(jīng)有高血壓的危險因素存在，但尚未發(fā)生高血壓的患者，控制危險因素、防止發(fā)生高血壓所采取的預(yù)防措施。預(yù)防措施包括，適當(dāng)運動、減肥、低鹽飲食、戒除煙酒、防止情緒激動、定期健康檢查。高血壓的Ⅱ級預(yù)防是指：對于已經(jīng)患了高血壓的病人應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，及時將血壓控制在理想水平，同時控制高血壓的危險因素，防止病情進一步加重，預(yù)防心、腦、腎等重要臟器并發(fā)癥的發(fā)生。高血壓預(yù)防，可以采取以下措施。

（1）身心預(yù)防　教導(dǎo)患者保持心情愉快，樹立樂觀主義精神。適當(dāng)參加體育鍛煉和生產(chǎn)勞動，勞逸結(jié)合。練習(xí)氣功進行自我精神調(diào)節(jié)，達到預(yù)防高血壓的目的。

（2）改善生活習(xí)慣　指導(dǎo)患者低鈉飲食，參與適量運動，減輕體重，飲酒適度，少食葷，多食水果、蔬菜等，對預(yù)防血壓升高有積極作用。

（3）定期進行健康檢查　對有高血壓危險因素者，以及曾有過血壓升高記錄者，家庭醫(yī)生應(yīng)定期篩查、重點隨訪，以便早期預(yù)防。

（4）常測血壓　將血壓測定列為在診病時的一項常規(guī)檢查，這將有助于發(fā)現(xiàn)無癥狀的高血壓病人，并提供早期治療的機會。

4．高血壓病患者的自我保健

高血壓患者除了采取以上預(yù)防措施外，還可以采取以下措施進行自我保健：

（1）動靜結(jié)合　例如練氣功、打太極拳、晨練、做工間操等。

（2）進食預(yù)防性食品　經(jīng)常進食一些具有預(yù)防高血壓作用的食品，包括菠菜、西紅柿、薺菜、芹菜、海菜、木耳、西瓜、桃子、蘋果等。某些飲料也有降壓功效，如茶、菊茶飲、枸杞飲等。

第二節(jié)　冠心病

冠心病一詞對于我們并不陌生，在我們的周圍常常聽到或看到平日熟悉的人因冠心病住院，或因心肌梗死而去世。這種突發(fā)事件，一方面給患者家屬、朋友造成痛苦悲傷，另一方面周圍的人尤其是中老年人也會問“與逝者年齡相差不多的我是否也患有冠心??？”部分人因此而出現(xiàn)心理精神上的緊張，時常自問“今天胸部不舒服是不是得了冠心??？”這類由心理因素導(dǎo)致的軀體癥狀，暫且稱為“心病”。但也有另一部分人，盡管具有冠心病的危險因素（如糖尿病、高血壓等），可是對此毫無警惕，甚至不愿就醫(yī)，常常導(dǎo)致意想不到的事件發(fā)生。這就給家庭醫(yī)生和社區(qū)居民提出了一個嚴竣的問題：對于冠心病家庭醫(yī)生應(yīng)該如何早發(fā)現(xiàn)、早防治，并加以指導(dǎo)呢？冠心病究竟是怎么回事？為什么患病者如此多見？為什么會突然發(fā)病、突然致死？以下就對冠心病作一闡述。

冠心病，全稱冠狀動脈性心臟病，包括了兩部分，即冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄、阻塞；或/和冠狀動脈功能性改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病，也稱缺血性心臟病。其中前者，即冠狀動脈粥樣硬化性心臟病占了絕大部分，因此，冠心病成了冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的代名詞。此病是嚴重危害人群健康的常見病之一，好發(fā)于40歲以上，男多于女。此病在歐美國家屬于常見病，每年因其死亡者占死亡人口數(shù)的1/3～1/2，占心臟病死亡人數(shù)的1/2～2/3。在我國隨著經(jīng)濟發(fā)展，人民生活水平提高，生活方式及飲食結(jié)構(gòu)的改變，本病的患病率和病死率不斷增加，成為心血管疾病中最常見的疾病，也是動脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變最多見的類型。

1979年WHO將冠心病分為五型，即隱匿型、心絞痛型、心肌梗死型、缺血性心肌病型和猝死型。在社區(qū)最常見的是前三種，尤其是心絞痛型最多見。既然冠心病是以冠狀動脈粥樣硬化為發(fā)病基礎(chǔ)，那么首先要了解動脈粥樣硬化。

例8-2

我于4年前（1996年）在一個社區(qū)衛(wèi)生所遇到了一位姓徐的患者，他自述5年來經(jīng)常到衛(wèi)生所開藥打針，近3～4天癥狀有所加重又來就診，為此，我詳細詢問了疾病的發(fā)展情況以及近期病情變化，以下是病人提供的資料。

徐師傅60歲，男性，退休不久。退休前為高級工程師，一向身體好。自1995年11月起，經(jīng)常感到左側(cè)胸部不適，呈一種悶痛感，能夠忍受。這種狀態(tài)經(jīng)常在上樓、運動時明顯，有時在生氣時也有感覺。每次出現(xiàn)感覺時，立即停止活動、原地休息，這種感覺很快消失。因家住5層，故每次回家上樓的中途需休息1次才能保證該感覺不出現(xiàn)。半年后因上述癥狀反復(fù)出現(xiàn)而到診所就診，醫(yī)生診斷為“冠心病、心絞痛”。1996年4月，患者曾經(jīng)去大醫(yī)院看病，經(jīng)檢查明確診斷為“冠心病、勞累型心絞痛”。此后，病人及其家屬十分注意其體力活動的控制，并且經(jīng)常來診所開藥、打針，近4年來病情沒有太大變化。但近1月來，由于患者的兒子不幸車禍死亡，引起病人情緒的極大波動，因此胸部悶痛次數(shù)逐漸增加，上5層樓需要休息2～3次，停止活動后5～10分鐘疼痛消失，或含服硝酸甘油5～8分鐘疼痛消失。近兩天在看電視或看報紙時也出現(xiàn)胸痛，故再次來希望打針治療。

徐師傅一向身體健康，沒有高血壓、糖尿病，1996年發(fā)現(xiàn)血脂高。他性格開朗，喜歡打牌，平時不飲白酒，但喜歡喝啤酒，1～2瓶/次，也喜歡飲咖啡，有21年的吸煙歷史，20～30支/天。結(jié)婚39年，妻子體健，有兩個孩子，一兒一女，女兒34歲，體健，兒子30歲，因車禍死亡。

詢問完畢后，立即對徐師傅進行體檢。結(jié)果顯示：心率78次/分，呼吸16次/分，血壓126/84 mm Hg；身高170 mm，體重78 kg，偏肥胖體型，頭部檢查正常，頸部未聞及血管雜音。肺部檢查正常，心臟不大，心率78次/分，節(jié)律整齊，S1稍低，無附加心音及雜音。腹部、四肢和神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常。隨后又做了心電圖，心電圖顯示V1～V5的ST段水平壓低0．1 m V，其他導(dǎo)聯(lián)無異常。

綜合以上資料，立即判斷出患者目前病情處于一種危險而且不穩(wěn)定的狀態(tài)中，即冠心病、不穩(wěn)定型心絞痛，需要立即送往大醫(yī)院行專科治療，但患者之妻及女兒還想再多了解一些本病情況，我們則勸她們先讓患者住院治療，另找時間再談，以免引起病人的情緒緊張和延誤病情。

通過對患者的詢問和檢查，我感覺到患者已經(jīng)面臨危險，如不及時處理，后果難以想象，患者的生命會受到極大威脅。

第二天上午，患者妻子來到診所談起病情，她說他丈夫已經(jīng)住院，大醫(yī)院醫(yī)生的診斷與我們的診斷一樣，是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，不穩(wěn)定型心絞痛。還說，醫(yī)院的醫(yī)生說幸好送醫(yī)院比較及時，如果來晚了或不注意，就很有可能演變?yōu)樾募」Ｋ?。聽了醫(yī)生對患者病情的簡要介紹她很緊張，所以上午來診所想問幾個問題，請我們給她仔細講一講：

①動脈粥樣硬化是怎么一回事？

②什么叫心絞痛？

③心絞痛為什么會痛？還有其他表現(xiàn)嗎？

④有胸疼就是心絞痛嗎？

⑤什么叫穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型心絞痛，為什么不穩(wěn)定型心絞痛容易發(fā)展成心肌梗死？

⑥怎么治療？

以下是家庭醫(yī)生對患者妻子提出的一系列問題的詳細回答。

一、動脈粥樣硬化

在了解冠心病之前，應(yīng)首先了解動脈粥樣硬化是怎么回事，及其對機體的影響。這樣才有利于家庭醫(yī)生開展以家庭為單位的心腦血管病的Ⅰ級、Ⅱ級預(yù)防，指導(dǎo)健康人群及具有危險因素的人群進行預(yù)防保健。

動脈粥樣硬化是由綜合因素引起的，以動脈硬化性損害為主的一組病變，是動脈疾病中最常見的一種，其共同特點是動脈壁增厚、變硬、失去彈性及管腔縮小。其發(fā)病特征是病變從動脈內(nèi)膜開始，繼之動脈中層退變，多種病變先后出現(xiàn)并且混合存在，包括脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚、纖維組織增生、鈣質(zhì)沉著等。組織學(xué)技術(shù)顯示，病變內(nèi)有巨噬細胞游移，平滑肌增生，大量膠原纖維、彈力纖維增生，細胞內(nèi)外脂質(zhì)沉積。因脂質(zhì)外現(xiàn)呈黃色，病變處呈現(xiàn)黃色粥樣斑塊，故稱動脈粥樣硬化（見圖8-4）。斑塊內(nèi)可以產(chǎn)生繼發(fā)性病變，如斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂、血栓形成。動脈粥樣硬化的危害在于引起動脈管腔狹窄甚至閉塞，導(dǎo)致遠端組織缺血、缺氧甚至壞死。

圖8-4　動脈粥樣硬化

此外，還有兩種類型的動脈硬化，即小動脈硬化及動脈中層硬化。前者主要發(fā)生于高血壓患者，其小動脈為動脈彌漫性增生性病變。后者累及中型動脈，管壁中有廣泛的鈣質(zhì)沉積，一般不產(chǎn)生局部狹窄，多無臨床癥狀。

（一）危險因素

動脈粥樣硬化的病因尚不能確定，但是為多因素引起的疾病，這些因素稱為危險因素，包括下述兩類。

1．主要危險因素

·年齡、性別：多見于40歲以上者，男＞女，但更年期后女性發(fā)病增加；

·血脂異常：血脂異常是動脈粥樣硬化最危險的因素，其中TC、TG、LDL、ApoB及LP（a）的升高及HDL和Apo A的降低容易引起動脈粥樣硬化；

·高血壓；

·吸煙：吸煙與不吸煙者比較，發(fā)病率及死亡率相差數(shù)倍，且被動吸煙也是危險因素；

·糖尿病和糖耐量異常。

2．次要危險因素

·肥胖；

·體力活動少；

·不良的飲食方式；

·遺傳因素；

·易急燥的性格；

·高同型半胱氨酸血癥；

·纖維蛋白原增高；

·病毒、衣原體感染。

經(jīng)以上諸因素的綜合作用，首先引起動脈功能紊亂和解剖形態(tài)結(jié)構(gòu)損傷，尤其是膽固醇和氧化的低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）對動脈內(nèi)膜損傷，造成表面特性改變，經(jīng)過多個環(huán)節(jié)最終形成粥樣斑塊。臨床上最多見的為纖維粥樣斑塊，它突入動脈管腔內(nèi)引起管腔狹窄（圖8-5），最嚴重者為復(fù)合病變，即纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍和附壁血栓形成。

動脈粥樣硬化常累及主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈、四肢動脈、腸系膜動脈等，臨床表現(xiàn)主要是這些動脈狹窄導(dǎo)致器官受累后缺血的表現(xiàn)。例如，腦動脈粥樣硬化可引起缺血性腦卒中；冠狀動脈粥樣硬化引起心絞痛、心肌梗死；腎動脈粥樣硬化，引起頑固性高血壓及腎動脈血栓形成等。

圖8-5　血管腔狹窄（示意圖）

（二）診斷依據(jù)

本病沒有敏感而特異的診斷方法，主要診斷依據(jù)為：

（1）血脂異常　如TC（膽固醇）、TG（甘油三酯）、LDL（低密度脂蛋白）、ApoB（載脂蛋白B）、LP（a）（脂蛋白（a））升高，HDL（高密度脂蛋白）、Apo A降低；

（2）動脈造影術(shù)　這是診斷動脈粥樣硬化的直接方法，可顯示相關(guān)動脈狹窄、阻塞的部位，以及范圍和程度；

（3）其他方法　多普勒超聲、血管內(nèi)超聲及血管鏡等。

（三）治療

1．一般治療

一旦懷疑或證實罹患本病，一般可以采取以下措施。

1）說服患者長期治療、主動配合，保持一定的工作和生活能力。

2）改變生活習(xí)慣，安排合理的飲食結(jié)構(gòu)：①控制體重，使BMI保持在20～24之間，超重者應(yīng)堅持低脂、低膽固醇飲食，控制總熱量，多為清淡食物及水果、蔬菜；②低脂、低膽固醇飲食，以食用雞肉、魚肉、豆制品、蛋白為好，而少食動物內(nèi)臟、豬油、蛋黃、奶油制品等，同時要避免暴飲暴食。

3）適當(dāng)進行體育鍛煉，以輕、中度運動為宜，30分鐘～1小時/日，合理安排日常工作。

4）戒除煙、酒。

5）防治動脈粥樣硬化的各種危險因素，如控制高血壓，治療糖尿病、高脂血癥、肥胖等。另外，兒童也應(yīng)注意避免營養(yǎng)過度而肥胖。

2．藥物治療

（1）應(yīng)用對象：血脂異常者，經(jīng)飲食調(diào)節(jié)及體力活動3個月后仍未達標(biāo)者。

（2）藥物治療后血脂的達標(biāo)水平：見表8-2。

表8-2　血脂的達標(biāo)水平　　　mmol/L（mg/d L）

（3）常用調(diào)脂藥物

1）主要降低膽固醇的調(diào)脂藥：目前常用且最有效的調(diào)脂藥為3-羥-3-甲基戊二酸單酰輔酶A（HMG-Co A）還原酶抑制劑，可與HMG-Co A競爭膽固醇合成中的限速酶的活性部位，從而抑制膽固醇合成，同時降低LDL、升高HDL及降低TG。目前研究認為：本類藥物除了調(diào)脂作用外，還能夠穩(wěn)定粥樣斑塊，防止斑塊破裂、出血和血栓形成。其不良反應(yīng)有肌病、胃腸道癥狀、皮疹及肝腎功能的改變。代表藥物為他汀類，包括阿托伐他汀、氟伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀等。

2）主要降低甘油三酯的藥物：本類藥物主要降甘油三酯（TG），也降低膽固醇（TC），升高高密度脂蛋白（HDL），降低血小板的黏附作用及纖維蛋白原濃度，可增加抗凝作用。不良反應(yīng)為胃腸道反應(yīng)、皮膚癢、蕁麻疹、轉(zhuǎn)氨酶升高及腎功能改變，應(yīng)用后要定期復(fù)查肝功、腎功。代表藥物為貝特類，包括非諾貝特、吉非貝齊、苯扎貝特、環(huán)丙貝特等。

3）其他類型的調(diào)脂藥物：如煙酸類、陰離子交換樹脂、不飽和脂肪酸類等，都經(jīng)過不同途徑降低TC、TG。

4）抗血小板藥物：主要用于防止血小板黏附于斑塊上，形成血栓而引起阻塞性病變。常見藥物有：阿司匹林、噻氫匹定（抵克力得）、氯吡格雷（波力維）以及血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體阻滯劑（阿昔單抗）。

如果有血栓形成或溶栓治療后，可以使用抗凝劑。

二、心絞痛

心絞痛，指在冠狀動脈狹窄和/或痙攣基礎(chǔ)上，因心臟負荷增加引起暫時的心肌缺血、缺氧，表現(xiàn)為陣發(fā)性前胸部壓榨性疼痛，持續(xù)數(shù)分鐘至十幾分鐘，休息或含服硝酸甘油后緩解。本病多發(fā)于40歲以上，勞累、寒冷、飽餐、激動等都可以誘發(fā)心絞痛。根據(jù)心絞痛發(fā)作特點及機制，又分為穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型心絞痛。

（一）心絞痛的癥狀有何特征？為什么會引起疼痛？

心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要表現(xiàn)，其疼痛特點為：

（1）部位　在胸骨中段、上段之后方，或心前區(qū)，范圍有手掌大??；常向左肩、左臂內(nèi)側(cè)及小指放射，也可以向頸部、咽部放射，稱為牽涉痛（放射痛）。

（2）痛疼性質(zhì)　常為壓迫性、緊縮性、燒灼性，停止活動或用藥后癥狀緩解。

（3）誘發(fā)因素　心絞痛常由體力勞動、激動、飽餐、寒冷、吸煙等引起，在活動的同時發(fā)生。

（4）持續(xù)時間　典型心絞痛持續(xù)3～5分鐘后緩解，也可以持續(xù)十多分鐘，且可反復(fù)發(fā)作。

（5）緩解方式　停止活動后即可以緩解，或含服硝酸甘油后幾分鐘內(nèi)緩解。

心絞痛在非發(fā)作期沒有異常體征，發(fā)作時可見血壓升高、心率增快、出汗，可以有第三、第四心音等。

當(dāng)冠狀動脈血供與心肌需要發(fā)生矛盾時，心肌會發(fā)生暫時性、急劇的缺血缺氧，此時心肌代謝出現(xiàn)紊亂，代謝產(chǎn)物堆積（包括乳酸、丙酮酸等酸性物質(zhì)及多肽類物質(zhì)），并且刺激心臟自主神經(jīng)的末梢，神經(jīng)沖動經(jīng)過胸1～5交感神經(jīng)節(jié)及相應(yīng)脊髓段上傳到大腦皮層，產(chǎn)生疼痛感覺。同時由于與胸1～5脊髓段分布一致的軀體感覺神經(jīng)以相同路徑一起傳入大腦，故產(chǎn)生相應(yīng)區(qū)域如左肩、背部疼痛，即牽涉痛。

（二）心絞痛的診斷與鑒別診斷

有胸痛就是心絞痛嗎？不是。心絞痛有自己的特點，而且能夠引起胸痛的原因有多種多樣，都需要與心絞痛進行鑒別診斷。

1．心絞痛的診斷

（1）典型心絞痛的診斷條件有：

·發(fā)作時的典型癥狀和體征；

·存在冠狀動脈粥樣硬化的危險因素；

·排除其他疾病引起的心絞痛（如主動脈瓣狹窄、肥厚型心肌病等）；

·發(fā)作時心電圖顯示以R波為主的導(dǎo)聯(lián)中，ST段壓低≥0．1 m V，T波平坦、倒置，疼痛緩解后恢復(fù)。也可表現(xiàn)為“假正?；?，即平時T波倒置，發(fā)作時T波直立。

（2）發(fā)作不典型或處于非發(fā)作期，需要做下述檢查確診。

1）心電圖（靜息）　半數(shù)以上的患者為正常心電圖，或合并其他異常，與發(fā)作時心電圖比較，ST-T有明顯改變，發(fā)作后恢復(fù)。

2）運動心電圖（即運動負荷試驗）　其原理是用運動的方式增加心臟負荷，誘發(fā)心肌缺血，運動試驗包括踏車和活動平板，其強度可以逐漸升級。國內(nèi)常用亞極量（次極量）運動試驗，即運動中使心率達到85%～90%的最大心率（次極量運動試驗的心率＝190-年齡）。運動終止后即刻及每2分鐘記錄心電圖，直至恢復(fù)到運動前的心率，并同步測定血壓。運動試驗陽性標(biāo)準(zhǔn)為：運動中出現(xiàn)心絞痛，或ST段水平型或下斜型壓低≥0．1 m V，并持續(xù)2分鐘。

3）心電圖連續(xù)監(jiān)測（動態(tài)心電圖）　原理是讓患者佩帶心電記錄裝置，連續(xù)記錄并自動分析24小時心電圖。從圖形分析中可以發(fā)現(xiàn)在某一時間所對應(yīng)的心電圖呈現(xiàn)缺血型ST-T改變，并對照患者的活動狀態(tài)與癥狀，作出心絞痛診斷。

4）放射性心肌灌注顯像　常用201　Tl或者99m Tc-MIBI，該物質(zhì)隨冠狀血流至心肌，很快被正常心肌細胞攝取，根據(jù)不同的攝取程度，顯示心肌灌注缺損（充盈缺損）。靜息態(tài)灌注缺損，見于心肌壞死后瘢痕（如心肌梗死、心肌病、心肌炎）；運動時缺損見于冠狀動脈供血不足。另外，放射性核素還可以進行心腔內(nèi)血池顯影，測定左室射血分數(shù)及顯示室壁局部運動障礙。

5）冠狀動脈造影　用專門的心臟導(dǎo)管，經(jīng)過股動脈或肱動脈等送到主動脈根部，分別插入左、右冠狀動脈口，注射造影劑，使左、右冠狀動脈及其分支顯影，并且快速、連續(xù)記錄（包括光盤記錄、錄像、攝片）。造影可以發(fā)現(xiàn)冠狀動脈狹窄的部位、數(shù)量，估計其嚴重程度（見圖8-6）。以下三種情況適合做冠狀動脈造影：①藥物治療效果欠佳，考慮做介入治療或旁路移植手術(shù)者；②懷疑為心絞痛而不能確診者；③中老年患者有心臟擴大、心力衰竭、心律失常而不能確診者。

圖8-6　冠狀動脈狹窄

2．心絞痛的鑒別診斷

引起胸痛的原因很多，容易與心絞痛相混淆，因此需要進行鑒別診斷，以排除其他原因?qū)е碌男赝?，心絞痛一般需要與以下疾病鑒別。

（1）急性心肌梗死　本病與心絞痛比較有以下特點：①疼痛部位相似，但程度更劇烈、時間長（＞30分鐘），硝酸甘油難以緩解；②可伴有休克、心衰、心律失常；③心電圖有特征性改變及演變；④心肌壞死標(biāo)記物（肌紅蛋白、肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T、CK-MB等）增高。

（2）繼發(fā)性心絞痛　即由其他疾病引起的心絞痛，這些疾病包括重度主動脈瓣狹窄和關(guān)閉不全，肥厚型心肌病及X綜合征。其中X綜合征被認為系冠狀動脈的毛細血管功能不良所致，多見于女性病人，表現(xiàn)為有心絞痛癥狀，運動負荷試驗陽性，冠狀動脈造影陰性，無冠狀動脈痙攣，預(yù)后好。

（3）肋間神經(jīng)痛與肋軟骨炎　本病痛疼部位不局限在前胸，累及1～2肋間，呈持續(xù)性疼痛，活動、用力、咳嗽時加重，沿肋軟骨或神經(jīng)行走處有壓痛。

（4）膽絞痛　有的疼痛出現(xiàn)在左上肢或心窩部，易與心絞痛相混淆，但發(fā)作常與進食有關(guān)，發(fā)作時間較長，常持續(xù)2～4小時，且伴有惡心、嘔吐等癥狀。腹部B超可提供確診資料。

（5）心臟神經(jīng)癥　本癥是以心血管病的有關(guān)癥狀為主要臨床表現(xiàn)的功能性神經(jīng)癥的一種。其特點是：①多見于青中年女性，尤以更年期女性多見；②常訴胸痛，呈針刺樣或隱痛，短則幾秒鐘，長則數(shù)小時，部位多變；③喜長嘆氣，喜做輕度活動，勞累后癥狀明顯；④硝酸甘油10多分鐘后見效或無效；⑤無心血管病的客觀證據(jù)。

（6）消化系統(tǒng)疾病　反流性食管炎、消化性潰瘍等。

（三）穩(wěn)定型心絞痛與不穩(wěn)定型心絞痛

1．穩(wěn)定型心絞痛

·指在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，因心臟負荷增加而引起心肌急劇而暫時缺血的臨床綜合征；

·其特點是心絞痛常發(fā)生于體力負荷增加的當(dāng)時（不在以后），持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑可緩解；

·其基本機制是這類患者的粥樣斑塊為硬斑塊，纖維帽較厚，不產(chǎn)生繼發(fā)性病變，一旦心肌需氧量明顯增加，狹窄的冠狀動脈無法相應(yīng)增加供血供氧；

·當(dāng)心肌需氧量低于相應(yīng)的域值時，心絞痛可以不發(fā)作，反之，則發(fā)生心絞痛；

因此，這類心絞痛是穩(wěn)定的，并且可以自我預(yù)防。

2．不穩(wěn)定型心絞痛

既往我們把心絞痛分為三大類，共8種類型。即①勞累型心絞痛，包括穩(wěn)定勞累型心絞痛、初發(fā)勞累型心絞痛、惡化勞累型心絞痛；②自發(fā)性心絞痛，包括臥位型心絞痛、變異型心絞痛、中間綜合征、梗死后心絞痛；③混合型心絞痛。近年來由于對粥樣斑塊認識的深入，以及對心絞痛的不穩(wěn)定性和發(fā)生心肌梗死危險性的認識，故除了穩(wěn)定型心絞痛之外，其他名稱棄用，并統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛（但變異型心絞痛名稱留用）。

所謂不穩(wěn)定型心絞痛，指除了穩(wěn)定型心絞痛之外的所有心肌缺血性胸痛。它是介于穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死之間的一種狀態(tài)，可以轉(zhuǎn)為穩(wěn)定型心絞痛，也可以進展為急性心肌梗死，因此，要引起足夠重視，并且應(yīng)急處理。導(dǎo)致不穩(wěn)定型心絞痛的根源在于粥樣斑塊的不穩(wěn)定，即粥樣斑塊發(fā)生繼發(fā)性病變。經(jīng)過對不穩(wěn)定型心絞痛斑塊的深入研究發(fā)現(xiàn)，不穩(wěn)定型與穩(wěn)定型心絞痛不同，因而導(dǎo)致二者發(fā)病機制及危險性不同。前者的發(fā)病機制不在于斑塊造成狹窄，而在于不穩(wěn)定的粥樣斑塊內(nèi)發(fā)生繼發(fā)性改變，例如斑塊內(nèi)出血、纖維帽破裂、斑塊裂隙上血小板聚集或冠狀動脈痙攣，這些繼發(fā)性改變導(dǎo)致冠狀動脈供血減少，引起心絞痛，這時的心絞痛不能在終止運動負荷后緩解。另一方面，這些改變引起冠狀動脈進一步狹窄，并極易進展為完全閉塞，導(dǎo)致急性心肌梗死。

不穩(wěn)定型心絞痛的臨床表現(xiàn)與穩(wěn)定型心絞痛相比也有自己的特征：①在1個月內(nèi)，疼痛發(fā)作的頻率增加，持續(xù)時間延長，程度加重，誘因有明顯變化，硝酸酯類藥物作用減弱；②1個月內(nèi)，新發(fā)生的心絞痛誘因很輕微；③休息狀態(tài)下即可誘發(fā)；④心肌壞死標(biāo)記物不升高。

在不穩(wěn)定型心絞痛中，有一種比較特殊的類型為“變異型心絞痛”，其特征是發(fā)作時ST段抬高（其他類型心絞痛發(fā)作時ST段壓低），為冠狀動脈痙攣所致，遲早會發(fā)生心肌梗死。

不穩(wěn)定型心絞痛與某些急性心肌梗死（非ST段抬高型心肌梗死）的表現(xiàn)很相似，二者的主要區(qū)別點是：①有無心電圖的演變過程；②心肌壞死標(biāo)記物是否升高。臨床上根據(jù)心絞痛發(fā)作頻率和ST段壓低程度，可以判斷其發(fā)展為心肌梗死的危險性。一般分為低危、中危、高危（見表8-3）。一旦診斷為不穩(wěn)定型心絞痛，應(yīng)該立即治療。

表8-3　不穩(wěn)定型心絞痛危險性分層

（四）心絞痛的治療

1．穩(wěn)定型心絞痛的治療

（1）目的　促使粥樣斑塊穩(wěn)定，防止其破裂、血栓形成，降低心肌梗死發(fā)生的危險性。

（2）原則　降低心肌耗氧量，改善冠狀動脈的血液供應(yīng)；治療動脈粥樣硬化。

（3）心絞痛發(fā)作時的治療

1）立即停止活動，休息。

2）立即使用硝酸酯類藥物。該類藥物可以擴張冠狀動脈，增加冠狀循環(huán)的血量，擴張周圍血管，減少回心血量，使心腔內(nèi)壓、血壓、心排血量減少，心臟負荷減輕，從而緩解心絞痛。常用藥物有：①硝酸甘油舌下含化，1～2分鐘起效，心絞痛常于3分鐘內(nèi)開始緩解，其不良反應(yīng)包括頭疼、頭暈、面紅、心悸等，長時間使用產(chǎn)生耐受性；②硝酸異山梨酯，1～2片舌下含化，2～5分鐘見效，不良反應(yīng)同硝酸甘油。

（4）緩解期的治療

1）適當(dāng)調(diào)整生活方式　調(diào)節(jié)運動量和工作量，不應(yīng)飽食，戒除煙酒。

2）藥物治療　常用的治療藥物有下述三大類。

·硝酸酯類藥物　代表藥物包括：硝酸異山梨酯、5-單硝酸異山梨酯、長效硝酸甘油制劑?？诜缶徛彿?，持續(xù)時間達8～12小時，適用于防止夜間發(fā)作。

·β受體阻滯劑　本類藥物阻斷交感神經(jīng)對心率和心肌收縮力的刺激，減慢心率，降低血壓，從而緩解心絞痛。在使用中，需要注意的是：①長時間使用本藥者，在停藥時應(yīng)逐漸減量，避免突然停藥后誘發(fā)心肌梗死；②禁用于低血壓、緩慢型心律失常、支氣管哮喘患者；③與硝酸酯類有協(xié)同作用，若聯(lián)合使用時，劑量應(yīng)偏小。代表藥物可以參見高血壓部分。

·鈣通道阻滯劑　本類藥物抑制心肌收縮力，減降心肌氧耗量，解除冠狀動脈痙攣，擴張冠狀動脈和周圍動脈，降低血壓，減輕心臟負擔(dān)；降低血黏度，抗血小板聚集。代表藥物硝苯地平、地爾硫卓、維拉帕米，以前兩者使用較多。

3）中醫(yī)中藥治療　主要以“活血化瘀”和“祛痰通絡(luò)”為主。

4）介入治療及外科手術(shù)治療　見心肌梗死部分的有關(guān)內(nèi)容。

2．不穩(wěn)定型心絞痛的治療

不穩(wěn)定型心絞痛，有發(fā)展成為急性心肌梗死的危險，故應(yīng)盡快住院，處于監(jiān)護之下。其治療應(yīng)按照急性心肌梗死處理。

1）一般治療：臥床休息1～3天，心電監(jiān)護，重復(fù)測定心肌壞死標(biāo)記物。

2）止痛：可以間斷使用硝酸酯類藥，但常對不穩(wěn)定型心絞痛患者效果不佳。另外，也可以使用鈣通道阻滯劑。疼痛嚴重者可以使用鎮(zhèn)痛藥物，如嗎啡、杜冷丁等。變異型心絞痛的治療效果以鈣通道阻滯劑為最佳。

3）使用β受體阻滯劑：若無禁忌證應(yīng)盡早使用。

4）抗凝抗栓治療：使用本類藥物主要是抑制血栓形成，防止急性心肌梗死的發(fā)生。常用的抗栓藥物有：阿司匹林、噻氯匹定、氯吡格雷等。常用抗凝劑包括：肝素及低分子肝素，后者使用簡便安全，不需要監(jiān)測凝血指標(biāo)，因此，其使用越來越廣。

5）急診冠狀動脈造影＋介入治療或急診外科手術(shù)。

6）經(jīng)過治療，不穩(wěn)定型心絞痛患者病情穩(wěn)定后，應(yīng)該繼續(xù)抗凝、抗栓及調(diào)脂治療，目的不僅是降低血脂，而是調(diào)節(jié)和減少粥樣斑塊內(nèi)的脂質(zhì)，促進其穩(wěn)定，其他治療同穩(wěn)定型心絞痛。

徐師傅在入院前診斷為不穩(wěn)定型心絞痛，可以采取以下治療方案：

①立即臥床休息，進行住院的準(zhǔn)備。

②口服腸溶阿司匹林，100 mg/d，或噻氯匹定，或氯吡格雷。

③使用硝酸酯類藥物，如硝酸異山梨酯口服10 mg/次，3次/日，也可用其他口服藥，或靜脈滴注。

④抗凝治療：低分子肝素的用法是：0．4 m L/次皮下注射，1～2次/日，其優(yōu)點是出血的并發(fā)癥少，不需要監(jiān)測。肝素的用法需要監(jiān)測APTT，這對于社區(qū)難以做到。

⑤β受體阻滯劑可以降低心肌耗氧量，可選用美托洛爾或阿替洛爾、卡維地洛等，使用中應(yīng)注意心率和血壓的變化。

⑥病情平穩(wěn)后應(yīng)長期口服阿司匹林、他汀類調(diào)脂藥。也可用中成藥，如丹參滴丸等。

⑦必要時家庭醫(yī)生應(yīng)轉(zhuǎn)介病人住院，條件允許可行冠狀動脈造影＋介入治療。

在家庭醫(yī)師診所雖沒有監(jiān)護等醫(yī)療條件，但醫(yī)生應(yīng)具備認識急癥發(fā)生前某些“信號”的知識和技能，并應(yīng)給予緊急處理。對于徐師傅，一旦診斷了“冠心病、不穩(wěn)定型心絞痛”，就應(yīng)該高度警惕，立即處理，以防發(fā)展為急性心肌梗死，危及生命安全。最主要的兩項措施是：①抗凝抗栓治療；②迅速轉(zhuǎn)送有監(jiān)護治療條件的醫(yī)院。對于有條件的高危患者，應(yīng)行冠狀動脈造影＋介入治療。

兩周后我又遇見了剛出院的徐師傅，他告訴我，醫(yī)生曾建議他做冠狀動脈造影＋介入治療，但因某些原因沒有做，正在使用藥物維持治療。他將藥物拿出來讓我看，包括阿司匹林、5-單硝異山梨酯、倍他樂克、辛伐他汀等，并說，“醫(yī)生囑附這些藥都要按時服用。

至此，徐師傅的病情基本穩(wěn)定了，一場牽扯生命代價的危險過去了，愿他能夠平平安安。然而事與愿違，另一場災(zāi)難又在漸漸地靠近徐師傅，11個月后災(zāi)難降臨了，徐師傅突發(fā)心肌梗死……

三、心肌梗死

心肌梗死，是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生的冠狀動脈急劇供血減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血，引起心肌壞死。表現(xiàn)為突發(fā)的、劇烈而持久的胸骨后疼痛、發(fā)熱、心電圖進行性演變、心肌壞死標(biāo)記物增高，可伴有休克、心力衰竭和心律失常。在我國心肌梗死遠不如歐美等國家多見，但隨著生活水平的提高，現(xiàn)在該病的發(fā)病率已經(jīng)比20世紀(jì)70年代增加了2～4倍，因此，應(yīng)該引起高度重視。

例8- 3

1996年10月中旬的一天早晨，徐師傅的妻子梅老師突然氣喘吁吁來到診所，說徐師傅突然犯病了。我意識到可能是冠心病復(fù)發(fā)，于是帶上心電圖機趕到徐師傅家，簡要地詢問了發(fā)病情況。

梅老師說：11個月前徐師傅曾因“不穩(wěn)定型心絞痛”入院治療2周，以后病情一直穩(wěn)定，他自己也十分注意，按醫(yī)囑服藥。但家庭中的不幸始終攪擾著他，于是為擺脫煩惱他又開始了打牌。近兩個月來漸漸地服藥也不規(guī)律了，昨晚打牌5小時，今早七點半正吃早餐時，突然感胸骨后劇烈疼痛，疼痛的性質(zhì)與以前心絞痛相似，同時伴左肩部疼痛、出汗，立即含服2粒硝酸甘油片，現(xiàn)在已近1個小時了，仍未緩解。

我邊聽邊進行了體格檢查：血壓100/60 mg Hg，脈搏102次/分，呼吸22次/分。徐師傅表情痛苦，不斷呻吟，平臥在床上，面色發(fā)白，頭面部可見汗珠。全身皮膚潮濕，肺部檢查正常。心界不大，心率102次/分，節(jié)律整齊，第一心音減弱，沒有心臟雜音，其他檢查正常。

我已初步確定發(fā)生了急性心肌梗死，立即做了一份心電圖（見圖8-7）圖中顯示：V 1～V 6的ST段呈弓背向上型抬高，并且伴有Q波形成。心電圖證實了診斷，即“急性廣泛前壁心肌梗死”。

作為家庭醫(yī)生，盡管治療條件有限，但是既要保持清醒的頭腦，又要迅速處理。故讓患者：①臥床休息，并給予鎮(zhèn)靜劑；②立即打電話叫120，準(zhǔn)備住院；③吸氧；④隨時觀察血壓和心率情況。10分鐘后隨同急救中心的醫(yī)護人員一起將徐師傅送往三級醫(yī)院。

第二天下午，梅老師來到診所，她問我：“為什么好好的會突然發(fā)生心肌梗死？”于是我給她簡單地講解了心肌梗死的有關(guān)問題。

（一）心肌梗死發(fā)生機制

對一個患有心絞痛但病情穩(wěn)定的人（如徐師傅），或者從未被診斷為冠心病的“健康人”，為什么會突然發(fā)生心肌梗死呢？

冠心病的基本病因是冠狀動脈粥樣硬化（也可以有其他原因），它造成冠狀血管的狹窄，遠端心肌供血不足，一旦病變血管發(fā)生堵塞，而側(cè)支循環(huán)尚未建立，則血流中斷，若心肌持續(xù)缺血達1小時以上，即發(fā)生心肌梗死。研究表明，狹窄的冠狀動脈突然閉塞是由于不穩(wěn)定粥樣斑塊的纖維帽變薄，在誘因的作用下，破潰、出血和血管腔內(nèi)血栓形成，導(dǎo)致管腔的突然閉塞（見圖8-8）；少數(shù)情況是由于冠狀動脈持續(xù)痙攣，繼而造成急性心肌梗死。

圖8-7　患者的心電圖

誘發(fā)粥樣斑塊破裂和血栓形成的因素有：

·飽餐、餐后、血脂高，血黏度大；

·重體力勞動、運動、激動、用力大便等，使心肌耗氧增加；

·凌晨，受交感神經(jīng)影響，心率快、血壓高、應(yīng)激性增強；

·其他疾病狀態(tài)，如休克、心律失常、心力衰竭等，使冠狀動脈血流進一步降低。

圖8-8　粥樣斑塊的變化

（二）心肌梗死后心肌的病變過程

冠狀動脈閉塞后20～30分鐘，心肌梗死的病理過程開始，相應(yīng)區(qū)域的心肌先有少數(shù)壞死，1～2小時后大部分心肌壞死。當(dāng)壞死累及心室壁的全層心肌時，心電圖出現(xiàn)ST段抬高和Q波，稱Q波型心肌梗死（過去稱透壁型心肌梗死）。

部分病人冠狀動脈不完全閉塞或閉塞后自行再通，形成灶狀梗死，心電圖ST段不抬高，無Q波出現(xiàn)，只有T波的動態(tài)演變，稱非Q波型心肌梗死。

目前由于治療的進展，主要強調(diào)根據(jù)ST段是否抬高進行分類。

1．ST段抬高型心肌梗死

ST段抬高表明該血管完全閉塞，心肌全層損傷，進而全層壞死，絕大多數(shù)表現(xiàn)為Q波型心肌梗死。

2．非ST段抬高型心肌梗死

ST段未抬高表明血管未完全閉塞，心肌損傷未達全層，此時心電圖僅有ST段壓低和T波倒置及其演變，不形成Q波。但也可以進展為ST段抬高型心肌梗死，但二者的治療方案不同。梗死1～2周后，壞死物質(zhì)吸收、纖維化，6～8周形成瘢痕，成為陳舊性心肌梗死。

心肌梗死發(fā)生后，由于血液動力學(xué)的影響，左心室體積增大，壞死心肌變薄，心室形狀改變，未梗死的心肌增厚，這種改變稱心室重塑。心室重塑對心臟收縮力和心電活動都有不良影響，因此，防治心室重塑是治療中的重要環(huán)節(jié)之一。

心肌梗死后會出現(xiàn)心臟功能障礙及血流動力學(xué)改變，其嚴重程度取決于梗死的部位和范圍。心肌梗死絕大多數(shù)發(fā)生于左心室，右心室梗死者少見，故主要表現(xiàn)為左心功能改變，即左心排出量減少、左心室舒張末壓增高、血壓下降等一系列左心功能不全的表現(xiàn)。

臨床對于心功能評價采用Killip分級：

Ⅰ級：無心衰表現(xiàn)；

Ⅱ級：有左心衰，但肺部濕啰音＜50%肺野；

Ⅲ級：急性肺水腫，肺部濕啰音＞50%肺野；

Ⅳ級：心源性休克。

（三）心肌梗死的臨床表現(xiàn)

心肌梗死者的臨床表現(xiàn)不盡相同，有的人有明確的心絞痛歷史，另一部分人則無任何冠心病表現(xiàn)而突發(fā)心肌梗死；有的人的病情危重，有的人的病情相對較輕。病情取決于梗死部位、范圍大小及側(cè)支循環(huán)情況。

1．先兆

先兆癥狀包括心悸、氣急、胸部不適，最主要的是出現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛，即新出現(xiàn)心絞痛或原有心絞痛加重。心電圖有ST段一過性壓低，T波倒置（變異型心絞痛為ST段抬高）；也可使原來倒置的T波變?yōu)橹绷ⅲ傩哉；?/p>

2．癥狀

（1）胸痛　心肌梗死最突出的癥狀是劇烈胸痛，與心絞痛相比有以下特點：①多發(fā)生于清晨；②誘因不明確；③疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同；④疼痛持續(xù)時間長，用硝酸甘油效果差；⑤牽涉痛可以有多個部位，除左肩、左臂、左背部外，還可放射至下頜、頸部、上腹部等，易造成誤診；⑥少數(shù)患者無胸部疼痛，而以休克、急性心力衰竭為主要表現(xiàn)。

（2）全身癥狀　發(fā)熱是全身癥狀的主要表現(xiàn)，出現(xiàn)于心肌梗死后24～48小時，一般不超過39℃。

（3）消化道癥狀　由于壞死物質(zhì)刺激迷走神經(jīng)和心排出量減少，患者常有惡心、嘔吐、上腹脹痛等。

（4）心律失?！⌒穆墒СＲ娪诙鄶?shù)患者，系壞死心肌的心電不穩(wěn)定性所造成，好發(fā)于心肌梗死后48小時內(nèi)，以24小時內(nèi)最多。最常見的是室性心律失常，包括頻發(fā)室性早搏、室速、室顫等，常成為患者早期死亡的原因。房室傳導(dǎo)阻滯也較多見，常見于下壁心肌梗死。

（5）心力衰竭　心肌梗死后心肌收縮力減弱，運動不協(xié)調(diào)，容易引起急性心力衰竭，以左心衰多見，表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺，咳嗽、咳粉紅色泡沫痰，煩燥等。右室心肌梗死則出現(xiàn)急性右心衰，表現(xiàn)為血壓下降、呼吸困難、頸靜脈怒張、肝大、下肢浮腫。

（6）休克　主要為心肌廣泛壞死，心收縮力下降所導(dǎo)致的心源性休克。有些患者有血容量不足，常出現(xiàn)于心肌梗死后數(shù)小時至1周內(nèi)，表現(xiàn)為煩燥、面色蒼白、皮膚濕冷、大汗、脈細速、尿少、血壓低，少部分患者以休克為首發(fā)癥狀。此時對患者進行體格檢查發(fā)現(xiàn)：①血壓降低；②有心律失常、心力衰竭和休克的體征；③心臟正?；驍U大、心率快、第一心音減弱，有奔馬律。少數(shù)人在心尖區(qū)聽到收縮期雜音，說明二尖瓣和乳頭肌功能失調(diào)。

（四）心肌梗死的實驗檢查及特殊檢查

心肌梗死后，特征性的無創(chuàng)傷檢查有兩個；即心電圖和心肌壞死標(biāo)記物的測定。其他如超聲心動圖、放射性核素檢查以及一些實驗檢查都不具有診斷意義。

1．心電圖

心電圖是快速診斷急性心肌梗死的主要方法之一，家庭醫(yī)生應(yīng)嫻熟掌握和識別，以便危急時刻立即診斷，不失搶救時機！

（1）心電圖的特征性改變

·ST段弓背向上型抬高；

·異常Q波形成（病理性Q波）；

·T波倒置。

以上是ST段抬高型心肌梗死（Q波型心肌梗死）的三個特征性改變，出現(xiàn)于面向壞死區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)上，而背向壞死區(qū)者則相反。

非ST段抬高型心肌梗死的心電圖表現(xiàn)為：

·ST段壓低，或伴T波對稱性倒置，無病理Q波；

·ST段無變化，無病理性Q波，僅有T波倒置及其演變。

（2）心電圖的動態(tài)演變

急性心肌梗死后，心電圖各波形出現(xiàn)特異性動態(tài)變化（圖 8- 9），以此對心肌梗死進行分期，同時也是急性心肌梗死的診斷條件之一，甚至成為確診條件。

圖8-9　急性心肌梗死波形的演變過程

1）ST段抬高型心肌梗死

·心肌梗死數(shù)小時內(nèi)，僅出現(xiàn)T波高聳，為超急性期（早期）。

·數(shù)小時～2天內(nèi)，ST段呈弓背向上抬高，并與T波連接，形成單向曲線；病理性Q波出現(xiàn)，T波倒置逐漸加深，為急性期。

·ST段于數(shù)日至2周左右逐漸回至基線，T波倒置由深變淺，病理性Q波存在，為亞急性期（近期）。

·心肌梗死后3～6個月，ST段恢復(fù)到基線，Q波持續(xù)存在，T波正?；虺掷m(xù)低平、倒置，為陳舊期（愈合期）。

2）非ST段抬高型心肌梗死

·ST段壓低，繼而T波呈對稱型倒置并加深，無Q波。1～6個月內(nèi)，ST段和T波恢復(fù)。

·無ST段和Q波改變，僅出現(xiàn)T波對稱型倒置加深，1～6個月內(nèi)恢復(fù)。

3）定位和范圍

心肌梗死的部位和范圍，一般根據(jù)心電圖中出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)數(shù)來判斷（見表8-4）。

表8-4　ST段抬高型心肌梗死的心電圖定位診斷

2．心肌壞死標(biāo)記物

心肌壞死標(biāo)記物是指心肌損害或壞死后釋放入血液中的具有標(biāo)識意義的物質(zhì)總稱，包括了各種酶類和結(jié)構(gòu)蛋白。這些酶和蛋白正常時存在于心肌細胞內(nèi)，當(dāng)心肌細胞損傷或壞死后則進入血液中，導(dǎo)致血液中上述物質(zhì)濃度增高。表8-5是常用的幾個標(biāo)記物在血液中的變化規(guī)律。

表8-5　急性心肌梗死的心肌蛋白和心肌酶的變化規(guī)律

盡管以上幾種物質(zhì)是診斷急性心肌梗死最常用的指標(biāo)，但是其敏感性和特異性各不相同，需要綜合評價：

·肌紅蛋白（Mb）：在心肌梗死后最早出現(xiàn)，敏感性強，特異性不高；

·肌鈣蛋白（CTn T、CTnI）：出現(xiàn)較Mb稍延遲（6小時后），但特異性很高，并且持續(xù)存在10～14天，對于未早期就醫(yī)的患者診斷有幫助，但不能夠判斷此期間是否有新的梗死；

·肌酸激酶同工酶（CK-MB）：也是早期診斷的指標(biāo)之一，其敏感性不如肌鈣蛋白，但特異性較高，可以用來估評心肌梗死的面積；

·其他的酶類：如LDH、AST、CK等的特異性、敏感性，皆不如以上幾種標(biāo)記物，僅有參考價值。

3．其他檢查

急性心肌梗死患者還可以做放射性核素檢查、超聲心動圖檢查等，這些檢查多用于判斷室壁運動、心室功能及心肌可能的存活情況，對急性期診斷幫助有限。另外，起病24～48小時后，血中白細胞數(shù)升高，中性粒細胞增多，血沉和C反應(yīng)蛋白增高。這些血液指標(biāo)的改變主要是由于壞死心肌周圍的無菌性炎癥及壞死物質(zhì)吸收所致，不具有診斷意義。

（五）診斷和鑒別診斷

1．急性心肌梗死的診斷步驟

2．鑒別診斷

當(dāng)患者發(fā)生持續(xù)性胸痛時，除了需要警惕為急性心肌梗死外，還應(yīng)排除其他疾病引起的胸痛，即心肌梗死的鑒別診斷。需鑒別的常見病如下。

（1）心絞痛　急性心肌梗死疼痛部位、性質(zhì)與心絞痛相似，但程度更加劇烈，持續(xù)時間更長，伴心律失常、心力衰竭或休克，含服硝酸甘油不能緩解，心電圖有特異性改變與演變，心肌壞死標(biāo)記物增高。

（2）急性心包炎　特點是胸疼與發(fā)熱同時出現(xiàn)，并在呼吸與咳嗽時加重，有心包摩擦音。ECG顯示ST段弓背向下抬高，無Q波出現(xiàn)。

（3）其他　急性肺動脈栓塞、急腹癥、主動脈夾層分離等。

一般確診為急性心肌梗死，還應(yīng)當(dāng)在處理過程嚴密觀察，警惕出現(xiàn)并發(fā)癥。急性心肌梗死的并發(fā)癥包括：①乳頭肌功能失調(diào)或斷裂，主要因二尖瓣乳頭肌缺血壞死所致，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音。②心臟破裂，臨床少見。③栓塞，發(fā)病1～2周后，壞死心肌內(nèi)壁產(chǎn)生附壁血栓，一旦脫落，造成栓塞。④心室壁瘤，主要見于心肌梗死的恢復(fù)期，表現(xiàn)為左心擴大，收縮期雜音。ECG的ST段持續(xù)抬高。X線和UCG可見局部心緣突出，搏動減弱或反常運動。⑤心肌梗死后綜合征，為機體對壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)所致，表現(xiàn)為心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)反復(fù)出現(xiàn)心包炎、胸膜炎、肺炎。

（六）急性心肌梗死的處理

急性心肌梗死患者病情危重，社區(qū)診所或醫(yī)療站難以完成其治療任務(wù)，因而院前急救處理就非常重要，家庭醫(yī)生不僅應(yīng)能夠迅速準(zhǔn)確地判斷急性心肌梗死，而且還要積極妥善地進行院前急救處理。

1．治療目的

急性心肌梗死的治療目的是盡量挽救瀕死的心肌，最大程度上縮小梗死面積，防止心律失常、心力衰竭、心源性休克的發(fā)生。

2．治療策略

本病常常以突發(fā)的形式出現(xiàn)，大部分患者癥狀比較嚴重，生命處于危急狀態(tài)。這時患者及其家屬的心理呈焦慮恐懼狀態(tài)，因此在社區(qū)進行院前處理時應(yīng)該從兩方面入手：①迅速初步處理軀體的癥狀，記錄當(dāng)時的生命特征和相關(guān)的表現(xiàn)，攜帶有關(guān)的病情資料（例如心電圖），爭分奪秒地進行轉(zhuǎn)院準(zhǔn)備。②從心理上盡可能地減少患者的恐懼與焦慮，從而可以降低心肌耗氧量。

3．院前處理措施

一旦診斷為急性心肌梗死，家庭醫(yī)生應(yīng)采取以下措施：

·立即要求患者絕對臥床休息，對其進行心理安慰，如果有條件立即吸氧；

·記錄當(dāng)時的生命特征和相關(guān)的表現(xiàn)，癥狀明顯者給予初步治療，例如疼痛嚴重、煩躁不安者可以使用鎮(zhèn)靜劑，并立即建立靜脈通路；

·迅速聯(lián)系急救部門以及救護車，攜帶相關(guān)的醫(yī)療資料，尤其是發(fā)病前后的心電圖進行轉(zhuǎn)院準(zhǔn)備；

·轉(zhuǎn)運過程中，嚴密觀察生命體征以及有無并發(fā)癥情況。

4．入院后的處理

入院后的治療原則是盡早恢復(fù)梗死區(qū)域的血液供應(yīng)，挽救瀕死的心肌，縮小梗死面積，維持心臟功能，防止心律失常、心力衰竭和心源性休克的發(fā)生。

（1）一般治療　①迅速入住CCU，絕對臥床休息，減少探視，解除心理障礙；②心電、血壓監(jiān)護，嚴重者進行血液動力學(xué)監(jiān)測；③吸氧，尚未建立靜脈通路者應(yīng)立即建立，保持用藥途徑通暢；④立即嚼服阿司匹林150～300 mg，每日1次，3日后改為100 mg，每日一次。

（2）對癥治療　疼痛明顯者給予：①鎮(zhèn)痛藥物如哌替啶、嗎啡；②疼痛較輕者給予罌粟堿；③也可以使用硝酸酯類藥物，如硝酸甘油或硝酸異山梨酯舌下含服。有條件時，立即恢復(fù)心肌灌注可以有效地緩解疼痛。

（3）再灌注心肌　在條件允許的情況下，對于起病12小時以內(nèi)（最佳時間3～6小時）的急性心肌梗死，應(yīng)該立即使閉塞的冠狀動脈再通，恢復(fù)血液供應(yīng)，縮小梗死面積，并且改善梗死后心肌重塑。再灌注心肌的方法如下。

1）藥物溶栓治療

如果沒有條件實行介入手術(shù)或轉(zhuǎn)送時間延誤，且患者無禁忌證，應(yīng)該于接診后30分鐘內(nèi)進行溶栓治療，適用于：①心電圖有≥2個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或急性心肌梗死伴左束支傳導(dǎo)阻滯，＜12小時，＜75歲。②ST段明顯抬高，且年齡＞75歲，需要權(quán)衡利弊后決定。③如果發(fā)病在12～24小時，ST段抬高并仍有胸痛也可以溶栓，但非ST段抬高心肌梗死不宜溶栓治療。

常用的溶栓藥物包括：①尿激酶（UK），使用廣泛，效果較好，費用低。②鏈激酶（SK），效果較好，但過敏者較多。③重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（rt-PA），效果最好，但價格貴。

溶栓再通的指標(biāo)：除了冠狀動脈造影直接判斷外，還可以通過以下條件間接判斷：①心電圖抬高的ST段2小時內(nèi)回降＞50%；②胸痛于2小時內(nèi)消失；③2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常，如室性自主心律等；④血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14小時內(nèi)）。

2）介入治療（PCI）

·介入治療是利用心導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄或閉塞的冠狀動脈，從而改善心肌血流灌注的方法。目前最常使用的是經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA）＋支架置入術(shù)，是創(chuàng)傷最小的一種手術(shù)方法。其作用機制是利用球囊擴張的壓力，將粥樣斑塊壓回管壁、斑塊表面破裂等使管腔擴大，一周后撕裂的表面得到恢復(fù)。再將合金材料制成的網(wǎng)狀支架置入病變部位，以支撐血管壁。此后，支架逐漸包埋在動脈內(nèi)膜中。

·直接PCI（用于發(fā)病3～6小時以內(nèi)未行溶栓者）的適用癥：①ST段抬高的急性心肌梗死或伴左束支傳導(dǎo)阻滯；②ST段抬高心肌梗死伴心源性休克；③非ST段抬高心肌梗死；④適合再通，但不適合溶栓治療者。

補救性PCI適用于：溶栓治療后，再通指標(biāo)無明顯改善，應(yīng)立即進行PCI。若溶栓治療成功，可在7～10天后行冠狀動脈造影及PCI術(shù)。

3）防止心律失常、心力衰竭和心源性休克的治療。

4）抗凝抗栓治療：在溶栓后或PCI術(shù)后，需要使用抗凝劑（如肝素或低分子肝素）。一周后，口服抗栓劑（如阿司匹林、氯吡格雷）。

5）β受體阻滯劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：為了縮小梗死面積，抑制交感神經(jīng)的亢進以及心肌重塑，如無禁忌證時，應(yīng)早期使用β受體阻滯劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。

5．恢復(fù)期的治療

（1）康復(fù)治療：適當(dāng)運動，如果病情平穩(wěn)，2～4個月后可以試著恢復(fù)部分工作，避免過度勞累。

（2）二級預(yù)防

·繼續(xù)抗栓治療，可選用阿司匹林、氯吡格雷或噻氯吡啶。如果置入支架，則須使用氯吡格雷，并達6～9個月。

·服用硝酸酯類藥物。

·使用適當(dāng)劑量的β受體阻滯劑，并逐漸增大至最大耐受劑量。

·堅持服用ACEI，抑制心肌梗死后的心肌重塑。

·使用調(diào)脂藥物，控制血脂水平，穩(wěn)定粥樣斑塊。

·控制冠心病的危險因素，例如飲食控制，戒煙，控制血壓、血糖，普及冠心病教育等。

·出院后，每月復(fù)查一次，內(nèi)容包括心電圖、血脂、血糖、血壓及肝功能等。半年后，每三個月復(fù)查一次，內(nèi)容同上，同時調(diào)整用藥。

例8-4

兩周后我再次遇見梅老師，她說當(dāng)時徐師傅病情很危重，但是轉(zhuǎn)送很及時，因此，送到大醫(yī)院后醫(yī)生認為從患者發(fā)病到入院僅三個半小時，建議立即做直接PTCA（急診PTCA），盡快使閉塞的冠狀動脈復(fù)通。梅老師同意并簽署了有關(guān)文件，一個半小時后手術(shù)結(jié)束。醫(yī)生說進行了PTCA，并置入了一枚支架，手術(shù)很順利，又住了12天就出院了，醫(yī)生囑咐支架置入術(shù)后（特別是術(shù)后半年）繼續(xù)服藥很重要，否則容易出現(xiàn)冠狀動脈再狹窄。梅老師拿出出院記錄給我看，上面寫著出院后的用藥，包括：氯吡格雷（波立維）、5-單硝酸異山梨酯、倍他洛爾、卡托普利、阿托伐他汀等，其中氯吡格雷需至少服用半年以上，其余藥物應(yīng)長期使用。

隨著冠心病的發(fā)病率及患病率升高，心絞痛或心肌梗死的判斷，及時轉(zhuǎn)送、以及恢復(fù)期的觀察處理，是家庭醫(yī)生不可回避的問題。對這些病人的觀察、管理及合理用藥也是家庭醫(yī)生的基本技能之一，它在一定程度上影響著患者的預(yù)后。

四、無癥狀性心肌缺血

無癥狀性心肌缺血又稱隱匿型冠心病，指患者無臨床癥狀，但客觀檢查有心肌缺血表現(xiàn)。這類病人在社區(qū)醫(yī)療機構(gòu)比較多見，他們一般心理上較為緊張，常在談話中流露出患有“冠心病”，并按時開藥、服藥。造成無明顯癥狀的原因有以下幾種情況：①病變較輕；②有良好的側(cè)支循環(huán)；③患者的痛閾高，對疼痛不敏感；④少數(shù)患者長時間患有糖尿病，而糖尿病可以損害感覺神經(jīng)末梢，故造成無痛性心肌缺血。有以上4種情況之一的患者可以在靜息時或運動時出現(xiàn)心肌缺血，也可以在靜息時無心肌缺血，而只在運動時出現(xiàn)。

（一）臨床表現(xiàn)

無癥狀性心肌缺血患者多見于中老年人，一般沒有心肌缺血的癥狀。但是經(jīng)過各種客觀檢查，可以發(fā)現(xiàn)心肌缺血的證據(jù)，例如做心電圖或運動心電圖時，發(fā)現(xiàn)ST段壓低，T波變?yōu)榈怪茫环派湫院怂仫@像檢查顯示心肌充盈缺損等。需要注意的是盡管表現(xiàn)輕微，但并不表明冠狀動脈粥樣硬化性病變輕微，這些人可能因為某些誘因，突然轉(zhuǎn)變?yōu)樾募」Ｋ阑蜮溃ㄒ蛑鄻影邏K突發(fā)、繼發(fā)性病變），故應(yīng)該密切注意病情變化。

（二）診斷與鑒別診斷

1．診斷過程

2．鑒別診斷

患者僅有靜息心電圖輕度異常，即ST段輕微水平下移、T波倒置是否就能夠作出“無癥狀性心肌缺血”的診斷呢？不能，必須排除下述原因造成的心電圖改變。

（1）自主神經(jīng)功能失調(diào)（心神經(jīng)癥）　這類患者多見于20～50歲的女性，尤其是更年期婦女，常常伴有焦慮、抑郁或交感神經(jīng)功能亢進等?；颊咄鶗V說一些缺乏客觀依據(jù)的主觀癥狀，如胸悶、心前區(qū)刺疼、心慌、多汗、睡眠差等，少數(shù)人無癥狀。心電圖顯示ST-T改變，但服用β受體阻滯劑（如做心得安試驗）使其心率減慢，則心電圖的ST-T恢復(fù)正常，其他檢查無缺血證據(jù)。

（2）其他疾病　有多種心臟病和非心臟疾病也可以導(dǎo)致心電圖ST-T改變，例如高血壓性心臟病（心肌勞損性改變）、心肌炎、心肌病、心包病、電解質(zhì)紊亂、內(nèi)分泌疾病和藥物作用等。

針對這些人群必須很好地排除其他原因?qū)е碌腟T-T改變，并經(jīng)檢查證實有缺血依據(jù)者可以診斷“無癥狀性心肌缺血”。如仍難以確定，可建議到大醫(yī)院做冠狀動脈造影。

例8-5

徐師傅的妻子梅老師，體形稍胖，性格開朗，很體貼丈夫。自從一年前兒子因車禍去世及徐師傅突發(fā)心肌梗死，她的心理負擔(dān)一直很重。一方面悲痛的陰影還未散去，另一方面，又擔(dān)心丈夫的疾病，因此睡眠越來越差。

5個月前單位組織職工查體，發(fā)現(xiàn)她的心電圖Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)有輕度ST-T改變（見圖8-10）；化驗發(fā)現(xiàn)膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）輕度升高，其他檢查都正常，因而懷疑有“冠心病”，醫(yī)生囑咐她過一段時間再復(fù)查心電圖，并建議口服丹參滴丸及腸溶阿司匹林。

此后，梅老師在照顧丈夫期間一直沒有不良的感覺，僅偶然感覺左胸部刺痛。昨天在單位衛(wèi)生所又做一份心電圖，提示ST-T輕度改變與前次無明顯變化，醫(yī)生仍然疑診為“冠心病”。梅老師今天來給徐師傅取藥，順便咨詢一下心電圖異常。接著我又詢問了一些以往的事情：梅老師沒有高血壓、糖尿病等，否認心臟病史，飲食習(xí)慣上以面食為主。

像梅老師這樣，在血脂異常下，兩位醫(yī)生都懷疑她患有冠心病是有道理的，原因是她有動脈粥樣硬化的危險因素及心電圖改變，需要進一步檢查確診。但這時“冠心病”一詞已經(jīng)影響到了她的心理健康，我們應(yīng)警惕這些心理因素作為誘因來誘發(fā)冠心病發(fā)作。另一方面，這些表現(xiàn)也可能是自主神經(jīng)功能失調(diào)所致，故我們要做的是盡快幫她明確或排除冠心病的診斷，還她一個身心健康。

圖8-10　梅老師的ECG輕度的ST-T改變

（三）防治

由于無癥狀性心肌缺血屬于冠心病中相對較輕的一型，但也有突然惡化之危險，故仍不能掉以輕心而失去警惕性，因此防治措施必須有力，其目的是穩(wěn)定甚至爭取消除粥樣斑塊，促進側(cè)支循環(huán)的建立。治療措施包括：①缺血明顯者，適當(dāng)減輕工作，甚至休息；②選用硝酸酯類、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑等藥物；③堅持使用他汀類藥物；④堅持服用阿司匹林；⑤選用具有活血化瘀作用的中藥，如丹參、葛根素等。

給梅老師一個檢查治療的建議：

1．檢查措施

（1）可以做心得安試驗

（2）做運動心電圖＋心得安試驗

如果服用心得安后ST-T的異常改變消失，即心得安試驗陽性，說明為自主神經(jīng)功能失調(diào)起主要作用，可以診斷為心神經(jīng)癥，但并不能完全排除冠心病。若ST-T改變不消失，則應(yīng)高度懷疑無癥狀性心肌缺血。

（3）如果條件允許，可以到大醫(yī)院行放射性核素檢查，甚至冠狀動脈造影，達到確診目的。

2．治療措施

（1）各項檢查未發(fā)現(xiàn)異常，則診斷為自主神經(jīng)功能失調(diào)，可采取以下措施：①心理治療，通俗地講解病情、消除顧慮；②調(diào)整好作息時間，勞逸結(jié)合；③如失眠較嚴重，可用鎮(zhèn)靜劑或百優(yōu)解等藥物；④口服β受體阻滯劑，如倍他洛爾、普萘洛爾等；⑤使用他汀類調(diào)脂藥物。

（2）若檢查中發(fā)現(xiàn)有缺血證據(jù)，即運動心電圖明顯ST-T改變，達到診斷標(biāo)準(zhǔn)（見“心絞痛”）；或心得安試驗陰性，應(yīng)診斷為“無癥狀性心肌缺血”，建議進一步行放射性核素檢查或冠狀動脈造影。治療措施包括：①減輕工作量，勞逸結(jié)合；②可選用硝酸異山梨酯或5-單硝酸異山梨酯口服；③倍他洛爾、普萘洛爾、美托洛爾等；④堅持服用阿司匹林；⑤選用中成藥，如丹參片或丹參滴丸等；使用他汀類調(diào)脂藥。

第三節(jié)　血脂異常

血脂異常，曾稱為高脂血癥，系由于脂肪代謝和運轉(zhuǎn)異常使血漿中的一種或幾種脂質(zhì)高于正?；虻陀谡?，可以表現(xiàn)為高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥以及混合型高脂血癥。高脂血癥常伴有脂蛋白升高，但高密度脂蛋白（HDL）的降低也是一種異常，故現(xiàn)在“高脂血癥”一詞棄用，改用“血脂異?！薄＝?0年來，我國血脂異常的人數(shù)比例明顯升高，而血脂異常與冠心病密切相關(guān)，因此防治血脂異常成為目前預(yù)防工作中的主要內(nèi)容之一。

一、血脂、脂蛋白、載脂蛋白的構(gòu)成

·脂質(zhì)　臨床上的脂質(zhì)，主要指膽固醇（TC，包括游離和酯化的膽固醇）和甘油三酯（TG）。

·血脂　血脂指血漿中的TC、TG。

·載脂蛋白　TC、TG本身不溶于水，如要轉(zhuǎn)運，必須要與一種載體相結(jié)合而具有水溶性，這種載體是一種特殊的蛋白，稱為載脂蛋白。載脂蛋白負責(zé)與脂質(zhì)結(jié)合，并完成脂質(zhì)在血漿中轉(zhuǎn)運任務(wù)。載脂蛋白有20多種，按照組成分為Apo A、B、C、D、E，其中臨床上最常用的是Apo A、ApoB。它們除了上述載體功能外，還參與對酶的調(diào)節(jié)、脂蛋白與細胞膜受體的識別和結(jié)合。

·脂蛋白　是由載脂蛋白、TC、TG和磷脂組成的大分子，具有水溶和脂溶性。含TG多的密度低，含TG少的密度高，其作用是運送脂質(zhì)至全身進行代謝。由于其組成成分、相對分子質(zhì)量、顆粒大小及所帶電荷不同，可以使用兩種方法來分類。

超速離心法：將脂蛋白分為五類：即乳糜微粒（CM）、極低密度脂蛋白（VLDL）、中間密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）。另有一種脂蛋白（a）［LP（a）］密度和顆粒較LDL大。

電泳法：可分為乳糜微粒、前β脂蛋白、β脂蛋白、α脂蛋白，其對應(yīng)關(guān)系是：乳糜微粒——CM；前β脂蛋白——VLDL；β脂蛋白——LDL和IDL；α脂蛋白——HDL。其中CM、VLDL成分中以TG為主，而LDL、HDL成分中以TC為主。

二、血脂的代謝

1．膽固醇（TC）

（1）來源　人體內(nèi)膽固醇有兩個來源：

·外源性，即來自食物，主要為游離膽固醇。這些膽固醇在小腸與磷脂、膽酸結(jié)合后，由腸黏膜吸收，再與脂肪酸結(jié)合，形成膽固醇酯。其中大部分組成CM，少量組成VLDL。

·內(nèi)源性膽固醇的合成場所在肝臟和小腸，基質(zhì)（原料）包括碳水化合物、氨基酸、乙酰輔酶A，合成中受羥基甲基戊二酸單酰輔酶A（HMG-Co A）還原酶催化，生成的膽固醇以脂蛋白形式進入血液。

（2）代謝途徑　膽固醇的代謝途徑有：

·構(gòu)成細胞膜，生成類固醇激素、維生素D等，儲存在組織中；

·在小腸下段轉(zhuǎn)化為類固醇隨糞便排出；

·小部分排入腸道的膽固醇經(jīng)過腸肝循環(huán)而被肝臟再利用。

血漿膽固醇濃度受多種因素的影響而發(fā)生變化，如高熱量、高脂、高飽和脂肪酸飲食，可使血TC升高；而饑餓、低熱量飲食可使之降低，不飽和脂肪酸飲食可促進生成膽固醇酯，降低血中膽固醇。另外，纖維素可以減少膽固醇的吸收，可降低血液中的膽固醇。

2．甘油三酯（TG）

甘油三酯的來源有兩個：

·外源性TG來自食物，吸收后構(gòu)成CM。

·內(nèi)源性TG主要由腸和肝臟合成，組成VLDL后進入血液。

TG可以分解成游離脂肪酸，為組織提供能量或儲存于脂肪組織中。如果TG來源過多（如進食油膩）和/或分解代謝障礙，均可引起血中TG增高。

三、脂蛋白代謝

1．乳糜微粒（CM）

CM體積最大，密度低，含有大量TG。形成的CM經(jīng)腸黏膜吸收，通過乳糜管、胸導(dǎo)管進入血液循環(huán)。其作用是將外源性（食物中的）TG運送至肝臟以外的組織供其使用。CM剩余殘體參與肝臟膽固醇代謝，并且參與LDL、HDL的形成。由于CM顆粒大，難以侵入動脈壁，一般不導(dǎo)致動脈硬化。

2．極低密度脂蛋白（VLDL）

VLDL顆粒小于CM，而密度較高，由肝臟和小腸合成，合成過程中ApoB起重要作用。VLDL的作用是：①將內(nèi)源性TG運送到肝臟以外的組織；②作為LDL的形成前體。在VLDL代謝過程中，其中的TG不斷水解，致使VLDL分子體積不斷減小，為入侵動脈內(nèi)膜創(chuàng)造基礎(chǔ)。VLDL是導(dǎo)致動脈粥樣硬化和冠心病的危險因素，原因是：其一，它將TG運送到肝臟以外包括動脈壁；其二，代謝過程中顆粒不斷減小，可以侵入動脈內(nèi)膜；其三，是具有更強致動脈粥樣硬化作用的LDL的前體。

3．低密度脂蛋白（LDL）

LDL是VLDL分解的產(chǎn)物，體積較VLDL更小，富含內(nèi)源性膽固醇。作用是將膽固醇從肝臟內(nèi)轉(zhuǎn)運到肝臟以外組織。由于LDL顆粒小，更容易侵入動脈壁，并且容易被氧化修飾，更具有致動脈粥樣硬化作用。

4．高密度脂蛋白（HDL）

HDL體積最小，密度最高。由脂肪和蛋白質(zhì)（Apo A）構(gòu)成，并富含磷脂、Apo A等。主要由肝臟合成，少部分為CM的代謝產(chǎn)物。其作用是：①將肝外組織中的膽固醇轉(zhuǎn)運至肝臟（膽固醇的逆轉(zhuǎn)運），將其分解；②促進CM和VLDL分解，將膽固醇轉(zhuǎn)化為膽固醇酯，從而降低血中游離膽固醇，阻止膽固醇在動脈壁等處的聚集。但HDL也受一些因素的影響，如高糖飲食使HDL降低；煙酸可使之升高，并延長其半衰期?？傊?，HDL和ApoA升高有利降低血膽固醇，并且利于將外周組織（動脈壁）中的膽固醇移除，減少動脈粥樣硬化的危險，是一種抗動脈粥樣硬化因子。

5．脂蛋白（a）

脂蛋白（a）［LP（a）］也由脂質(zhì)和蛋白質(zhì)組成，其中脂質(zhì)類似于LDL，而蛋白質(zhì)主要由ApoB組成。目前研究表明LP（a）升高是獨立的致動脈粥樣硬化的危險因素，同時ApoB升高也對動脈有不良影響。

四、血脂異常的分類

1．臨床分類

·高膽固醇血癥：血清TC水平增高；

·高甘油三酯血癥：血清TG水平增高；

·低高密度脂蛋白血癥：血清HDL水平減低；

·混合型血脂異常：血清中TC、TG均增高。

2．病因分類

原發(fā)性：為遺傳性脂代謝紊亂，一般有家族聚集性。

繼發(fā)性：由飲食習(xí)慣和多種疾病所致，如喜食高熱量、高膽固醇、高脂肪飲食，酗酒等。常見疾病如糖尿病、甲狀腺功能減退癥、腎臟病、口服雌激素等。

五、診斷

1．病史與體格檢查

詢問病史應(yīng)注意飲食習(xí)慣，有無引起高血脂的疾病，用藥史及家族內(nèi)有無高血脂和早發(fā)冠心病者。

體格檢查應(yīng)注意有無皮膚損害，如雙眼上瞼內(nèi)側(cè)的黃斑瘤、結(jié)節(jié)性黃瘤。目前典型病變已不多見，絕大多數(shù)患者沒有臨床表現(xiàn)。

2．實驗室檢查

實驗室檢查是診斷脂代謝紊亂的主要方法，檢查項目包括：血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、Apo A、ApoB、LP（a）。其參考值及臨床意義（見表8-6）。當(dāng)TG＜4．5 mmol/L時，LDL-C可用公式計算：

表8-6　血脂和脂蛋白參考值及臨床意義

六、治療

脂代謝紊亂與動脈粥樣硬化和冠心病的患病率及病死率的關(guān)系十分密切，故應(yīng)該堅持以飲食、運動為基礎(chǔ)治療，根據(jù)血脂水平、危險因素決定是否使用調(diào)脂藥，同時要治療引起血脂升高的相關(guān)疾病。

（一）治療開始的標(biāo)準(zhǔn)和目標(biāo)

并非所有的血脂異?；颊咴谝婚_始就使用調(diào)脂藥物，對血脂水平輕度升高而無冠心病者可以首先采用飲食、運動療法。對于血脂水平較高而其基礎(chǔ)治療效果差，或同時合并動脈粥樣硬化者應(yīng)使用調(diào)脂藥物，并且將血脂降至目標(biāo)值。按1996年制定的血脂異常防治建議，其防治目標(biāo)見表8-7。若僅有血脂高而未發(fā)現(xiàn)冠心病及動脈粥樣硬化為一級預(yù)防；若已發(fā)生冠心病及動脈粥樣硬化，為二級預(yù)防。

表8-7　脂代謝異?；颊唛_始治療的標(biāo)準(zhǔn)及目標(biāo)值

（二）飲食、運動療法

目的：降低膽固醇，均衡營養(yǎng)；限制過多的熱量，降低體重。單純飲食和運動可以降低TC　7%～15%，其降幅與原來的生活方式有關(guān)。

方法：限制膽固醇攝入，減少脂肪的攝入。對于明顯的高甘油三酯血癥，要限制總熱量和糖類攝入。

1．膳食的營養(yǎng)構(gòu)成

均衡營養(yǎng)有助于維持正常血脂水平。推薦的日常膳食營養(yǎng)構(gòu)成如表8-8所示。

每日總熱量的攝入：兒童婦女、老年人1600千卡（合主食200克/日）；女性青少年體力活動者、男性2200千卡（合主食300克/日），其中的糖類強調(diào)含復(fù)合碳水化合物的食物如全谷，盡量少吃精制碳水化合物（即精制糧食）和糖。碳水化合物超過總熱量的百分之六十會導(dǎo)致TG升高和HDL-C降低。

表8-8　營養(yǎng)構(gòu)成

2．食物的選擇

（1）碳水化合物　碳水化合物類的健康食物包括：豆類、燕麥、全麥面包、富含淀粉的蔬菜（土豆、南瓜）；不利于健康的食物包括：油炸食品、白面包、蛋糕、點心等。

（2）脂肪　脂肪包括：①飽和脂肪酸：可升高TC、LDL-C，代表食物是動物油；②多不飽和脂肪酸，降低TC、LDL-C，主要存在于植物油中，以豆油、核桃為多。另外，深海魚內(nèi)臟也含量豐富，如青魚、金槍魚、大馬哈魚、沙丁魚等；③單不飽和脂肪酸，降低TC、LDL-C，升高HDL-C，常與前二種混合存在。每日攝入食用油量：烹調(diào)用油25克/日。食物中不同脂肪酸的構(gòu)成情況見表8-9。

表8-9　幾種堅果和食用油的脂肪酸組成　%

（3）食物中膽固醇含量　表8-10中列舉了數(shù)種食物中膽固醇的含量。

表8-10　常用食物中膽固醇含量舉例

3．降低膽固醇的食譜舉例

（1）動物食物（圖8-11）

圖8-11　動物食物

（2）維生素類（圖8-12）

（3）碳水化合物（圖8-13）

圖8-12　維生素類

圖8-13　碳水化合物

4．高甘油三酯患者的非藥物治療

治療措施如圖8-14所示，主要包括：①限制碳水化合物（尤其是糖和精制碳水化合物）的攝入；②限酒或戒酒；③減少脂肪并增加海產(chǎn)魚攝入；④減輕體重，將BMI減至25以下；⑤增加運動，可采用散步、慢跑等，每次30分鐘，3～5次/周。

圖8-14　高甘油三酯患者的非藥物治療

施行以上治療方法常常會遇到難以堅持的問題，可以采用：個人堅持信念；家庭的鼓勵監(jiān)督；社區(qū)醫(yī)生的隨訪觀察和督促；社會支持，如食品工業(yè)的支持等。

（三）藥物治療

1．用藥指征

并非所有的血脂異常者在一開始就要使用藥物進行治療。需要用藥的指征見表8-7。

2．常用的調(diào)脂藥物

（1）羥基甲基戊二酸單酰輔酶A（HMG-Co A）還原酶抑制劑　又稱他汀類藥物。該類藥物抑制膽固醇合成過程中的限速酶HMG-Co A。該酶受到抑制后，減少細胞內(nèi)游離膽固醇，加速VLDL、LDL清除，抑制VLDL合成。具有顯著的降低TC和LDL-C作用，同時也降低TG、升高HDL。主要用于高膽固醇血癥。代表藥物包括：辛伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀等。由于膽固醇的合成過程在夜間最活躍，故他汀類藥應(yīng)在晚間一次性口服。不良反應(yīng)有：轉(zhuǎn)氨酶升高，肌肉疼痛，嚴重者引起肌溶解，急性腎功衰竭等。

（2）氯貝丁酯類　又稱貝特類。主要促進VLDL、CM、IDL中的甘油三酯水解，減少VLDL在肝臟中的合成，有效地降低TG的水平。主要用于高甘油三酯血癥及混合型高脂血癥。代表藥物有：氯貝丁酯、苯扎貝特、非諾貝特、吉非貝齊等。不良反應(yīng)包括惡心、腹脹、腹瀉，暫時性轉(zhuǎn)氨酶升高，腎衰。孕婦、哺乳期婦女禁用。

（3）膽酸螯合樹脂類　可以阻止膽固醇從腸道吸收，促進從腸道排出，加速LDL分解，從而降低TC、LDL-C，適用于單純的高膽固醇血癥，對高TG無效。代表藥物為：考來烯胺（消膽胺）、考來替泊等。不良反應(yīng)有脹氣、惡心、便秘等。

（4）煙酸類　屬B族維生素，可抑制脂肪分解，減少肝臟合成VLDL，具有降低TC、TG、LDL-C及升高HDL-C作用。適用于高甘油三酯血癥和低高密度脂蛋白血癥。代表藥物：煙酸、阿西莫司。不良反應(yīng)有面紅，瘙癢，胃腸道癥狀。

（5）魚油制劑　其主要成分為ω-3脂肪酸，可抑制肝臟合成VLDL，有降低TG和升HDL-C作用，適用于輕度高甘油三酯血癥。

（6）中藥　許多中草藥有一定的降膽固醇作用：①促進膽固醇排泄，如大黃、生首烏、決明子、虎杖；②抑制腸道吸收膽固醇，如蒲黃、綠豆、蜂膠；③抑制膽固醇合成，如澤瀉、姜黃等；④其他，如山楂、丹參、海藻、桑寄生等。中成藥如“血脂康”。

3．調(diào)脂藥物的選擇

根據(jù)血脂的分型以及混合型中各成分的升高程度，調(diào)脂藥物有不同的選擇：

·高膽固醇血癥，伴LDL-C升高：選用他汀類或煙酸。

·高甘油三酯血癥：選用貝特類、煙酸類、阿西莫司等。

·低高密度脂蛋白血癥：選用他汀類、煙酸類或魚油制劑。

·混合型高脂血癥：若以TC和LDL-C升高為主，可選他汀類藥物；如以TG增高為主，則選用貝特類藥物；若TC、TG、LDL-C均升高，需聯(lián)合治療。

七、預(yù)防

血脂異常的預(yù)防應(yīng)采取綜合措施，如圖8-15所示。

圖8-15　行為、生活方式預(yù)防

八、降脂治療中的幾個問題

1．什么樣的人應(yīng)接受降膽固醇治療？

原發(fā)性和繼發(fā)性高膽固醇血癥，并且已經(jīng)達到治療標(biāo)準(zhǔn)者；冠心病和冠心病等危癥者（即已有動脈粥樣硬化的其他表現(xiàn)形式、糖尿病、存在多項危險因素等），都應(yīng)進行降膽固醇治療。治療中以降低LDL-C為首要目標(biāo)，盡量使LDL-C＜2．60 mmol/L（100mg/d L）。

2．肝功異常或脂肪肝者能否使用他汀類藥物？

若患者同時有活動性肝炎，則不能使用該類藥治療。脂肪肝伴有血脂升高者，可以使用本類藥物治療，但是目前還不能證實他汀類藥物可以防止脂肪肝。

3．使用調(diào)脂藥后肝功能異常如何處理？

他汀類藥物的不良反應(yīng)之一是轉(zhuǎn)氨酶升高，患者在服藥期間，若發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶（ALT及AST）升高，可采用以下方法：①ALT或AST升高＜正常值3倍，繼續(xù)用藥，嚴密觀察，保肝治療；②如果＞正常值3倍，則需要停藥，保肝治療。

4．血中膽固醇降至正常后他汀類藥物是否減量或停藥？

一般來講，如果無嚴重不良反應(yīng)，不主張減量或停藥。對于Ⅰ級預(yù)防的患者，如果有多個危險因素存在，應(yīng)該維持原量長期服用；對于Ⅱ級預(yù)防者，應(yīng)首先使LDL-C＜100 mg/d L，并保持原劑量長期使用。

5．服用降脂藥后多長時間復(fù)查？

對于開始治療的患者，1～2個月復(fù)查一次血脂及肝功，以后每2～3月復(fù)查一次。如血脂已降至目標(biāo)水平，則在堅持用藥的基礎(chǔ)上每半年至1年復(fù)查，注意肝功變化。

6．使用他汀類藥物一段時間后血膽固醇不降或下降很少，或TG升高怎么辦？

首先了解患者的基礎(chǔ)治療情況，如飲食結(jié)構(gòu)和飲食成分，運動鍛煉能否堅持等；其次調(diào)整他汀類藥物的用量或換用效果更強的藥物；最后可以聯(lián)合用藥，如加用考來烯胺或煙酸。如果在治療中發(fā)現(xiàn)TG升高，應(yīng)調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)，戒除飲酒，換用對TG作用明顯的他汀類，也可合用降低TG的藥物，如煙酸類、魚油類，但勿與貝特類合用。

·給梅老師一個降脂方案：

（1）調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)　改變以面食（面條、饅頭）為主食的習(xí)慣，或增加粗糧（如燕麥、豆米、全麥面包）比例。多食蔬菜和水果，尤其是含纖維素多的蔬菜，如芹菜、白菜等。減少肉、蛋黃，增加魚類的攝入。

（2）適當(dāng)增加運動量　如散步，30～60分鐘/次左右，因懷疑有冠心病，運動量不宜過大。

（3）服他汀類降脂藥　如阿托伐他汀、辛伐他汀等。

（4）復(fù)查　服藥后2月復(fù)查血脂、肝功等。如數(shù)月后血脂恢復(fù)正常，則以原量繼續(xù)服用。

（謝小魯）

第四節(jié)　糖尿病

糖尿?。╠iabetes mellitus），DM是社區(qū)中常見的疾病，是由胰島素分泌不足和/或胰島素作用缺陷所導(dǎo)致的碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，出現(xiàn)以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。慢性高血糖可導(dǎo)致多種器官和組織如心、腦、腎、眼、神經(jīng)受損，是致殘致死的重要原因。近10年來DM在我國已逐漸形成流行趨勢，發(fā)病率已從15年前的0．6%上升到3．2%，目前全國患有DM的總?cè)藬?shù)約有2000萬。臨床常見的糖尿病分為1型和2型，其中2型DM占90%～95%。本病病因尚不完全清楚，一般認為與遺傳、環(huán)境和免疫因素有關(guān)。2型DM的發(fā)病率隨年齡增大而升高，據(jù)統(tǒng)計資料，目前我國2型DM高發(fā)年齡在50歲以上，患病率達7%～10%。

體重指數(shù)（BMI）每增加1，可使DM發(fā)病危險性增加17%，BMI增加5，可使DM發(fā)病危險性增加85%。根據(jù)亞洲人種的特點，我國肥胖工作專家組最近提出我國成年人BMI的分級標(biāo)準(zhǔn)：18．5～23．9為正常；≥24為超重；≥28為肥胖。此外，腰圍與臀圍比例男性＞0．9，女性＞0．85稱為中心性肥胖。肥胖，尤其是中心性肥胖是2型DM的高危因素，與高血壓、高脂血癥、高尿酸血癥等構(gòu)成“胰島素抵抗綜合征”。

一、糖尿病的分類

1997年美國糖尿病協(xié)會（ADA）提出了新的診斷和分類標(biāo)準(zhǔn)的建議，該建議經(jīng)WHO咨詢委員會和西亞太區(qū)政策委員會的討論，我國于1999年底接受了該建議，其主要內(nèi)容如下：

·型糖尿病（B細胞被破壞，胰島素絕對不足）包括免疫介導(dǎo)性和特發(fā)性兩種；

·2型糖尿病（胰島素抵抗與B細胞缺陷并存）；

·妊娠糖尿?。℅DM）；

·其他特殊類糖尿?。òㄟz傳缺陷、胰腺疾病、藥物、繼發(fā)于其他內(nèi)分泌疾病等）。

該標(biāo)準(zhǔn)與1985年WHO的舊標(biāo)準(zhǔn)相比較：廢除了“胰島素依賴型和非胰島素依賴型”的診斷術(shù)語；廢除了營養(yǎng)不良相關(guān)糖尿病的診斷類型；將原屬于2型糖尿病目前原因已明了的糖尿病歸于特殊類型，如成年發(fā)病型糖尿?。∕ODY）、線粒體糖尿病等；糖耐量異常（IGT）不再作為一個單獨類型，而是作為糖尿病發(fā)展過程中的一個階段。

二、糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)

（1）正常的血糖（血漿血糖）水平　空腹血糖（FPG）3．9～5．6 mmol/L；口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）2h血糖4．4～7．8 mmol/L。

（2）診斷糖尿病的血糖水平　FPG≥7．0 mmol/L（≥126 mg/d L）；隨機血糖≥11．1 mmol/L（≥200 mg/d L）；標(biāo)準(zhǔn)75克OGTT　2h血糖≥11．1 mmol/L（≥200 mg/d L）。

（3）其他　對于有典型癥狀者，一次血糖結(jié)果異常達到以上標(biāo)準(zhǔn)即可；對于無癥狀者，至少2次不同時間血糖結(jié)果達到標(biāo)準(zhǔn)；FPG在6．1～7．0 mmol/L，稱為空腹血糖受損（IFG），OGTT　2h血糖在7．8～11．1 mmol/L，稱為糖耐量異常（IGT），統(tǒng)稱為糖調(diào)節(jié)異常，被認為是糖尿病的前期狀態(tài)。

糖尿病的診斷分三個步驟：先診斷有無糖尿?。辉俅_定糖尿病的分型；最后判斷有無并發(fā)癥及何種并發(fā)癥。

一般認為，1型糖尿病的首要發(fā)病機制是胰島細胞受損致使胰島素絕對不足。2型糖尿病的發(fā)病與胰島素抵抗和胰島細胞功能障礙有密切關(guān)系。長期慢性高血糖“葡萄糖毒性”作用，是引發(fā)并發(fā)癥的主要原因。其病理變化主要導(dǎo)致了全身大、中動脈粥樣硬化，中、小動脈硬化。

本病的臨床表現(xiàn)主要為“三多一少”（多飲、多食、多尿、體重下降）和乏力。而其急性并發(fā)癥有糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥昏迷、感染；慢性并發(fā)癥有動脈粥樣硬化引起的心肌梗死、猝死、肢體壞疽、高血壓，以及糖尿病腎病、視網(wǎng)膜及神經(jīng)病變。

三、糖尿病的治療策略

鑒于臨床上2型DM在明確診斷之前常已有高血糖多年（平均7年），并已有器官組織的損害，因此，國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）提出DM的治療目標(biāo)不能僅局限于控制血糖水平，還要將提高病人的生活質(zhì)量作為重要指標(biāo)。IDF提出的五項基本措施是：飲食治療、體育鍛煉、藥物治療、糖尿病教育、自我血糖監(jiān)測。在21世紀(jì)仍然需要對糖尿病進行綜合性治療，同時應(yīng)十分關(guān)注糖尿病所導(dǎo)致的一組代謝性血管并發(fā)癥。因此，對糖尿病患者的生活指導(dǎo)和長期的管理，就近的家庭醫(yī)生是最便捷的。

1．糖尿病教育

國際糖尿病聯(lián)盟關(guān)于糖尿病教育的宗旨：

·所有糖尿病病人均有權(quán)利接受糖尿病教育，以便更好處理糖尿病和改善健康；

·糖尿病教育工作者的工作在改善糖尿病病人的預(yù)后方面非常重要；

·糖尿病教育有助于減少和延緩糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展；

·糖尿病教育是糖尿病處理措施的重要組成部分，必須納入國家醫(yī)療保健政策。

2．飲食治療控制血糖水平

飲食治療是糖尿病治療的基本措施，無論糖尿病的類型、病情輕重、應(yīng)用哪一類藥物治療，均應(yīng)通過飲食治療減輕胰島負擔(dān)，降低過高的血糖以改善癥狀。

糖尿病飲食治療的原則是：

·合理控制總熱量和食物成分比例，輔以足夠的維生素、膳食纖維、無機鹽和微量元素等，配合合理的餐次分配，目的是幫助患者恢復(fù)和維持正常血糖水平；

·維持恰當(dāng)?shù)难剑瑴p少心腦血管疾病的發(fā)生；

·維持正常體重，保證青少年患者的生長發(fā)育和孕婦、乳母患者的營養(yǎng)需求；

·達到營養(yǎng)平衡，改善機體營養(yǎng)狀態(tài)，增強機體抵抗力。

3．運動治療

規(guī)律運動能對2型糖尿病病人產(chǎn)生許多有益的影響，制訂運動方案前應(yīng)對病人進行評估。評估包括：病史和體格檢查；飲食和藥物治療回顧；足部檢查；眼底檢查；神經(jīng)檢查；心血管危險因素概況、體態(tài)以及血糖控制情況；運動時脈搏、血壓、心電圖，以及運動后直立位血壓、血糖和尿白蛋白排泄率等測定。根據(jù)評估情況，制訂切實可行的運動方式、次數(shù)、強度及每次運動的持續(xù)時間等，并根據(jù)運動時一些生化指標(biāo)的變化相應(yīng)調(diào)整其他治療。

4．糖尿病藥物治療選擇

近年來，在糖尿病藥物治療觀點上的變化，主要表現(xiàn)在重視控制餐后高血糖的重要性，以及聯(lián)合應(yīng)用兩種甚至三種作用機制不同、作用時間不同的藥物，以便更好地改善糖代謝紊亂，減輕藥物副作用，延緩并發(fā)癥的發(fā)生。因此，在管理病人的過程中，用藥技巧極為關(guān)鍵，建立在家庭醫(yī)生充分了解病情、藥物的性能、配伍和協(xié)同作用的基礎(chǔ)上。

（1）口服藥物治療

1）促進胰島素分泌劑　適用于單純的飲食、運動不能良好地控制血糖的輕中型2型糖尿病，不能用于1型糖尿病。

磺脲類：第一代磺脲類有甲苯磺丁脲（D860），0．5～1．0 g，一日3次，餐前服用；第二代磺脲類有格列本脲（glibenclamide，優(yōu)降糖），每日一次、早餐前半小時服1片。格列齊特（gliclazide，達美康）、格列吡嗪（glipizide，美吡達）；第三代為格列美脲（glimepiride）等。臨床多選用第二代，從小劑量開始，根據(jù)血糖情況必要時每周增加劑量一次，直至達到好的控制效果，應(yīng)注意低血糖反應(yīng)。

非磺脲類：用于2型患者，可降低餐后血糖。瑞格列奈（餐前或進餐時服用），從小劑量開始，每次0．5～4 mg，每日最大量不超過16 mg；納格列奈（餐前服用），每次120μg。非磺脲類具有起效快、作用時間短的特點，不易引起低血糖，但應(yīng)注意低血糖反應(yīng)。

2）雙胍類　作用機制包括提高外周組織對葡萄糖的攝取和利用，通過抑制糖原異生和糖原分解降低過高的肝葡萄糖輸出，提高葡萄糖的轉(zhuǎn)運能力，改善胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗。主要用于服用磺脲類效果不佳的超重或肥胖的2型糖尿病患者，若1型糖尿病患者加用則有助于血糖穩(wěn)定，減少胰島素用量。目前常用二甲雙胍，每天500～1500 mg，分2～3次口服，最大劑量每日不超過2 g，另有苯乙雙胍（降糖靈）。

3）葡萄糖苷酶抑制劑　可抑制碳水化合物的吸收，降低餐后的高血糖，特別適用于空腹血糖正常，餐后血糖明顯升高的患者。阿卡波糖（acarbose）5 mg，一日3次；伏格列波糖（voglibose）0．2 mg，一日2次。

4）胰島素增敏劑　主要通過結(jié)合和消化過氧化物酶激活受體起作用，提高細胞對胰島素作用的敏感性，減輕胰島素抵抗。用于其他降糖藥療效不佳及胰島素抵抗的2型患者，也可用于胰島素治療的患者減少胰島素用量，不能用于1型患者及肝病、心功能不全者。常用藥為羅格列酮（rosiglitazone）和吡格列酮（pioglitazone）。

口服藥可單獨使用，也可將不同種類聯(lián)合使用（磺脲類與非磺脲類胰島素促分泌劑不宜合用），或與胰島素合用；主張小劑量聯(lián)合用藥；不能用于孕婦、糖尿病酮癥酸中毒等急性并發(fā)癥、嚴重感染、手術(shù)、肝腎功能不全患者。

（2）胰島素治療

胰島素治療適應(yīng)癥：①1型糖尿??；②糖尿病酮癥酸中毒、高滲昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖；③合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病、心肌梗死、腦卒中等；④外科治療的圍手術(shù)期；⑤妊娠和分娩；⑥2型糖尿病飲食及口服降糖藥控制不理想；⑦全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病。

胰島素治療的主要不良反應(yīng)為低血糖反應(yīng)，與劑量過大、飲食不當(dāng)有關(guān)，胰島素過敏反應(yīng)也有發(fā)生。

胰島素對病人的使用是一個復(fù)雜細致的過程，應(yīng)在一般治療和飲食治療的基礎(chǔ)上進行。初期及急需的患者多用短效、超短效胰島素，每日多次注射，還可配合每天1次中效或長效胰島素，病情穩(wěn)定后使用中效或長效劑型。劑量應(yīng)根據(jù)病情輕重、血糖水平、個體情況，從小劑量逐漸加大，及時調(diào)整。目前臨床使用胰島素只有注射劑，采用皮下注射，多推薦筆式胰島素注射器注射，或胰島素泵持續(xù)皮下胰島素輸注（CSⅡ），需緊急處理時可以靜脈給藥。

5．糖尿病監(jiān)測指標(biāo)

糖尿病治療中的監(jiān)測很重要，以監(jiān)測結(jié)果指導(dǎo)下一步的治療，通常監(jiān)測指標(biāo)包括：

·空腹血糖，理想值為4．4～6．1 mmol/L，反映肝糖原的釋放情況；

·餐后2h血糖，理想值為4．4～8．0 mmol/L；

·糖化血紅蛋白（Hb Alc），理想值為＜6．5%，反應(yīng)2～3個月來的總體血糖水平，與微血管并發(fā)癥相關(guān)；

·體重指數(shù)（BMI），BMI＝體重（kg）/身高（m）2，BMI理想值為男＜25，女＜24；

·血壓，理想值＜130/80 mm Hg（17．29/10．64 k Pa），與大血管及腎臟病變發(fā)展相關(guān)；

·血脂，理想值TC＜4．5 mmol/L，HDL-C＞1．1 mmol/L，TG＜1．5 mmol/L，LDL-C＜2．6 mmol/L。

·家庭醫(yī)生應(yīng)對患者仔細觀察病情變化，綜合管理很重要，掌握藥物的性能及配伍是社區(qū)醫(yī)生的特長。

四、降壓和降脂治療的重要性

1．降壓

糖尿病患者常伴有一些心血管疾患的危險因素，諸如高血壓、血脂異常、肥胖等，在控制血糖的同時，必須采取措施全面控制病情，減輕并發(fā)癥的發(fā)生。糖尿病在伴有血脂異常時，無論高血壓達何種程度，其危險度均升高，因此，有效控制患者的血壓非常重要。

2．降脂

脂代謝紊亂是糖尿病代謝紊亂的重要組成部分，其主要特點是血甘油三酯（TG）水平升高，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）下降，低密度脂蛋白膽固醇（LDLC）升高或正常。其組分發(fā)生改變，表現(xiàn)為小而密LDL-C比例增加，是動脈粥樣硬化的重要危險因素。脂代謝紊亂的治療包括：非藥物措施（飲食及其他生活方式的調(diào)節(jié)）和調(diào)脂藥物的使用，降脂治療也應(yīng)努力達到控制目標(biāo)。

糖尿病慢性并發(fā)癥，是2型糖尿病主要致殘致死的原因，初診時應(yīng)對腎臟、眼、心臟、神經(jīng)、足部等做仔細檢查，如發(fā)現(xiàn)病變已經(jīng)存在，在控制血糖、血脂、血壓的情況下應(yīng)給予相應(yīng)治療，若未發(fā)現(xiàn)病變存在，以后應(yīng)定期（一般每年）予以復(fù)查。

五、自我監(jiān)測血糖

糖尿病患者的血糖自我監(jiān)測（self-monitoring of blood glucose，SMBG），是近十多年來糖尿病病人管理方法的重要進展之一，也是重要的技術(shù)進步，已成為糖尿病治療密不可分的一部分。開始時SMBG主要用于正在進行強化治療、妊娠期糖尿病或糖尿病合并妊娠、病情不穩(wěn)定者、易患酮癥酸中毒和低血糖、腎糖閾異常者。現(xiàn)已逐漸擴大其應(yīng)用，通常不主張將血糖自測系統(tǒng)用于糖尿病的診斷，除非用于大批人群的流行病學(xué)調(diào)查初篩。此外，應(yīng)注意血糖自我監(jiān)測儀的準(zhǔn)確性（獲得正確數(shù)據(jù)的能力）和精確性（結(jié)果再現(xiàn)的能力）受多種因素的影響，注意對社區(qū)使用者的培訓(xùn)和質(zhì)量監(jiān)控。

（孫忠民）