學(xué)習(xí)目標(biāo)

◆熟記充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死的概念。

◆說出淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死的原因。

◆解釋心力衰竭細(xì)胞、檳榔肝的概念及形成機(jī)制。

◆描述淤血、出血、梗死的病理變化。

◆列出血栓的常見類型、轉(zhuǎn)歸及血栓形成對機(jī)體的影響；栓塞、梗死的類型及后果。

◆說明血栓形成的機(jī)制。

◆指出血栓形成、栓塞及梗死三者之間的關(guān)系。

正常的血液循環(huán)是保證機(jī)體各器官功能和代謝活動正常進(jìn)行的基本條件。一旦血液循環(huán)發(fā)生障礙，即可導(dǎo)致各器官功能和代謝發(fā)生不同程度的變化。血液循環(huán)障礙可分為全身性和局部性兩大類。全身性血液循環(huán)障礙表現(xiàn)為整個心血管功能失調(diào)，如：休克、彌散性血管內(nèi)凝血、心力衰竭等，均在本書下篇相關(guān)章節(jié)中介紹。局部性血液循環(huán)障礙是某個器官或局部組織的血液循環(huán)障礙，亦可是全身性血液循環(huán)障礙的局部表現(xiàn)。本章主要介紹幾種常見的局部血液循環(huán)障礙，包括局部血液量的異常（如充血和缺血）、血管內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)（如血栓形成和栓塞）及血管壁完整性的異常（如出血）等。

局部組織或器官的血管內(nèi)血液量多于正常，稱充血（hyperemia）。按其發(fā)生機(jī)制不同，可分為動脈性充血和靜脈性充血兩種類型（圖2－1）。

局部組織或器官的血管內(nèi)動脈血液量多于正常，稱為動脈性充血（arterial hyperemi－a），簡稱充血。它常常是由于動脈血輸入量增多，而靜脈回流正常引起。

（一）原因

動脈性充血主要發(fā)生在細(xì)動脈和毛細(xì)血管，凡能引起細(xì)動脈擴(kuò)張的任何原因，都可引起動脈性充血。細(xì)動脈擴(kuò)張受血管運動神經(jīng)和血管活性物質(zhì)的支配，凡能使血管舒張神經(jīng)興奮性增高或血管收縮神經(jīng)興奮性降低、血管擴(kuò)張活性物質(zhì)增多等，都是動脈性充血的原因。根據(jù)其形成的具體原因不同，可將其分為生理性充血和病理性充血兩類。

圖2－1　局部血液循環(huán)障礙模式圖

深色為動脈，淺色為靜脈，箭頭示血流方向，A為靜脈受壓，B為管腔阻塞

1．生理性充血　組織或器官生理活動加強(qiáng)時而發(fā)生的充血。如進(jìn)食后的胃腸黏膜充血、機(jī)體運動時的橫紋肌充血等。

【說一說】

生活中還有哪些常見的充血的例子？

2．病理性充血　機(jī)體在病理狀態(tài)下發(fā)生的充血。其最常見的類型如下。

（1）減壓后充血　機(jī)體局部長期受壓，如繃帶綁扎肢體、腫瘤壓迫局部臟器等，一旦壓力突然解除，細(xì)動脈反射性擴(kuò)張而引起充血。

（2）炎癥性充血　主要是炎癥時血管擴(kuò)張性血管活性物質(zhì)增多而引起（詳見炎癥章節(jié)）。

（二）病理變化

動脈性充血的基本病理變化是細(xì)動脈和毛細(xì)血管的擴(kuò)張，含血量增多。局部組織或器官的體積增大、顏色鮮紅、溫度升高、功能增強(qiáng)。

（三）后果

一般對機(jī)體無不良影響，多在原因解除后不久即可恢復(fù)正常，極少數(shù)情況下可導(dǎo)致血管破裂而產(chǎn)生嚴(yán)重后果。如腦血管有畸形或老年人腦血管脆弱，充血可引起血管破裂而導(dǎo)致腦出血。

局部組織或器官的血管內(nèi)靜脈血液量多于正常，稱靜脈性充血（venous hyperemia），簡稱淤血（congestion）。它是由于靜脈血液回流受阻引起。靜脈性充血較為多見，并具有重要的臨床意義。

【想一想】

右心衰竭時常會引起哪些臟器淤血？心力衰竭細(xì)胞是怎樣形成的？

（一）原因

1．靜脈血管受壓　任何原因造成靜脈血管受壓而使管腔變狹窄或閉塞，靜脈血液回流受阻均可使局部組織或器官淤血。如妊娠子宮壓迫髂靜脈引起下肢淤血，腫瘤壓迫局部靜脈引起相應(yīng)部位淤血，腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊時壓迫腸系膜靜脈而引起相應(yīng)腸段淤血等。

2．靜脈血管阻塞　主要見于靜脈血栓形成而阻塞管腔，引起相應(yīng)部位淤血。

通常靜脈的分支多，且互相連接形成側(cè)支循環(huán)，只有當(dāng)較大的靜脈干受壓、阻塞或多條靜脈受壓，血液不能充分地通過側(cè)支回流時，才會出現(xiàn)淤血。

3．心力衰竭　心力衰竭時，心輸出量減少，心腔內(nèi)血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈回流，造成淤血。如左心衰竭使肺靜脈回流受阻而引起肺淤血，右心衰竭使下腔靜脈和上腔靜脈回流受阻而引起全身大部分組織和器官淤血。

（二）病理變化

1．基本病理變化及后果 靜脈性充血的基本病理變化是細(xì)小靜脈和毛細(xì)血管的擴(kuò)張，含血量增多。局部組織或器官體積增大、顏色暗紅、溫度降低。

如果淤血的原因及時解除，上述改變可恢復(fù)正常。若長期持續(xù)存在，可引起如下變化：①由于缺氧，小靜脈和毛細(xì)血管的通透性增高，且其內(nèi)流體靜壓升高，使血漿成分過多滲入組織間隙而形成水腫，稱淤血性水腫；②重度淤血時，毛細(xì)血管損傷嚴(yán)重，紅細(xì)胞也可漏入組織間隙引起出血，稱淤血性出血；③長期淤血，可引起實質(zhì)細(xì)胞發(fā)生不同程度的變性、萎縮甚至壞死；④長期淤血，在引起實質(zhì)細(xì)胞變性、萎縮、壞死的同時，間質(zhì)纖維組織增生，使局部組織、器官變硬，稱淤血性硬化。

2．主要臟器淤血的病理變化

（1）肺淤血　多見于左心衰竭，此時左心內(nèi)壓升高，阻遏肺靜脈回流而形成。鏡下見肺泡壁毛細(xì)血管和小靜脈高度擴(kuò)張淤血，肺泡腔內(nèi)有少量漏出的水腫液和紅細(xì)胞，還有巨噬細(xì)胞。有些巨噬細(xì)胞吞噬了紅細(xì)胞并將其分解，形成含鐵血黃素顆粒，這種含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞稱為心力衰竭細(xì)胞（圖2－2）。當(dāng)患者體力活動時，肺循環(huán)的血量增加，肺靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)壓力增高，使大量液體漏出至肺泡腔內(nèi)，造成肺水腫?；颊哂忻黠@氣促、缺氧、發(fā)紺，咳出大量粉紅色泡沫痰等癥狀。長期的肺淤血，會引起肺間質(zhì)纖維組織增生，使肺變硬，加之大量含鐵血黃素的沉積，肺呈棕褐色，故稱肺褐色硬化。

（2）肝淤血　多見于右心衰竭，此時右心內(nèi)壓升高，阻遏下腔靜脈回流而形成。鏡下見肝小葉中央靜脈和肝竇擴(kuò)張，充滿紅細(xì)胞；肝小葉中央?yún)^(qū)的肝細(xì)胞因受壓缺氧而萎縮或消失；肝小葉周邊的肝細(xì)胞發(fā)生不同程度的脂肪變性（圖2－3）。這種淤血和脂肪變性的存在，使肝切面上呈現(xiàn)紅、黃相間的花紋狀外觀，形似檳榔切面的條紋，故稱檳榔肝。長期肝淤血，肝小葉中央發(fā)生網(wǎng)狀纖維膠原化，門管區(qū)結(jié)締組織增生并向肝小葉內(nèi)延伸，使肝變形、變硬，稱淤血性肝硬化，又因多在右心衰竭時發(fā)生，故又稱心臟性肝硬化。

圖2－2　肺淤血

1．肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張淤血　2．肺泡腔內(nèi)心力衰竭細(xì)胞

圖2－3　肝淤血

1．中央靜脈及周圍肝血竇擴(kuò)張淤血　2．肝小葉中央肝細(xì)胞萎縮或消失　3．肝小葉周邊部肝細(xì)胞脂肪變性

【議一議】

漏出性出血的常見的原因有哪些？

血液由心血管內(nèi)逸出，稱為出血（hemorrhage）。逸出的血液進(jìn)入器官、組織或體腔稱為內(nèi)出血，流出體外稱為外出血。內(nèi)出血可發(fā)生在機(jī)體的任何部位，出血灶大小不一，若出血較多，局部形成腫塊稱為血腫（hematoma）。發(fā)生于皮膚、黏膜和漿膜小而廣泛的出血點稱淤點（petechia），較大的出血斑稱為淤斑（ecchymosis）。若血液積聚于體腔稱為體腔積血。

（一）類型

出血可分為破裂性出血和漏出性出血兩類。

1．破裂性出血　這類出血通常發(fā)生在心臟和較大的血管，一般出血量較多。破裂可由心臟和血管本身的病變引起，如心肌梗死、動脈瘤和靜脈曲張的破裂等；或為局部組織病變?nèi)鐫?、結(jié)核性空洞和腫瘤等侵蝕血管壁的結(jié)果。此外，血管創(chuàng)傷也是出血的常見原因。

2．漏出性出血　因毛細(xì)血管和毛細(xì)血管后靜脈通透性增加，血液漏出至血管外，稱漏出性出血。

（1）血管損害　發(fā)生于缺氧、毒素、敗血癥、藥物、變態(tài)反應(yīng)、維生素C缺乏以及靜脈血壓升高等因素對毛細(xì)血管的損害。

（2）血小板減少和功能障礙　當(dāng)血小板減少到一定數(shù)量時會發(fā)生漏出性出血。血小板減少的原因有生成減少（如再生障礙性貧血、白血病等）和破壞和消耗過多（如脾功能亢進(jìn)、DIC等）兩種。此外，血小板先天性功能障礙，血小板黏附和聚集能力缺陷，也是導(dǎo)致漏出性出血的原因。

（3）凝血因子缺乏　可分為先天性的，如與血友病有關(guān)的Ⅷ、Ⅸ等因子缺乏，或因肝臟功能障礙合成的凝血酶原、纖維蛋白原、V因子等減少，均可導(dǎo)致凝血障礙和出血傾向。

（二）病理變化

新鮮的出血呈紅色，以后隨著紅細(xì)胞降解形成含鐵血黃素而帶棕黃色。鏡下觀，組織的血管外見紅細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。較大的血腫吸收不完全，可發(fā)生機(jī)化和包裹。

（三）后果

出血對機(jī)體的影響取決于出血量、出血的速度和出血的部位。破裂性出血較迅速，若出血量超過循環(huán)血量的20%～25%可發(fā)生失血性休克。重要器官（如心臟、腦）的出血常危及生命。漏出性出血過程比較緩慢，一般出血量較少，但出血不止亦可威脅生命。

在活體的心血管內(nèi)血液成分形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成（thrombosis）。在此過程中所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓（thrombus）。

【議一議】

血栓形成的條件有哪些？臨床上如何預(yù)防？

正常情況下，血液中存在著凝血與抗凝血系統(tǒng)，通過復(fù)雜而精細(xì)的調(diào)節(jié)，既維持血液在血管內(nèi)呈液體狀態(tài)流動，又在一旦出現(xiàn)血管破裂的情況下迅速地在局部凝固形成止血塞，防止出血。在某些病理情況下，凝血系統(tǒng)占優(yōu)勢，血液便可在心血管內(nèi)凝固而形成血栓。

1．心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷　心血管內(nèi)膜損傷時，內(nèi)皮細(xì)胞可發(fā)生變性、壞死及脫落，使內(nèi)皮下膠原暴露。由于損傷的內(nèi)皮改變了細(xì)胞表面的電荷而易于吸引血小板，使血小板黏附在其表面。同時，受損的內(nèi)皮細(xì)胞釋放出ADP與血小板上ADP受體結(jié)合，促進(jìn)血小板的黏附。黏附的血小板可釋放出內(nèi)源性ADP，促進(jìn)更多的血小板黏附及凝集，并使血小板發(fā)生釋放反應(yīng)，釋放出多種促凝物質(zhì)，促進(jìn)凝血過程。同時，內(nèi)皮下膠原暴露，使Ⅻ因子活化，損傷的內(nèi)皮釋放組織因子，啟動內(nèi)、外源性凝血系統(tǒng)，從而引起凝血過程，形成血栓。

2．血流狀態(tài)的改變　正常血流是分層的，由于比重的關(guān)系，紅細(xì)胞和白細(xì)胞在血管的中軸流動，構(gòu)成軸流，血小板在其外圍，周邊為流動較慢的血漿，構(gòu)成邊流。這種分層的血流將血小板與血管內(nèi)膜隔開，防止血小板與內(nèi)膜接觸和激活。當(dāng)血流緩慢時或產(chǎn)生渦流時，血小板則進(jìn)入邊流，黏附于內(nèi)膜的可能性大為增加，同時凝血因子也容易在局部堆積和活化而啟動凝血過程，渦流產(chǎn)生的離心力和血流緩慢，都會損傷內(nèi)皮細(xì)胞，使抗血小板黏集、抗凝血和降解纖維蛋白能力降低。上述兩方面都是導(dǎo)致血栓形成的原因。

血流緩慢是靜脈血栓形成的重要原因，下肢靜脈血流比上肢緩慢，血栓形成遠(yuǎn)比上肢為多見。靜脈血栓在血流異常緩慢的情況下發(fā)生，多見于久病和術(shù)后臥床或心力衰竭患者的下肢深靜脈或盆腔靜脈，亦可發(fā)生于大隱靜脈曲張。心臟和動脈在某些病理情況下也會出現(xiàn)血流緩慢和渦流而形成血栓，常見于風(fēng)濕性二尖瓣狹窄時高度擴(kuò)張的左心房內(nèi)以及病變的動脈壁局部膨出所形成的動脈瘤內(nèi)。

3．血液的凝固性增高　血液的凝固性增高或稱血液的高凝狀態(tài)是血栓形成的又一原因，常見于：①嚴(yán)重創(chuàng)傷、產(chǎn)后或大手術(shù)后，出現(xiàn)代償性的血小板增加，尤其是幼稚的血小板增加，而幼稚的血小板易于黏附，且纖維蛋白原、凝血酶原及其他因子（Ⅻ、Ⅶ等）含量同時也增加；②某些惡性腫瘤（如胰腺癌、胃癌、乳腺癌、前列腺癌等）及胎盤早期剝離等患者，體內(nèi)釋放大量組織因子入血，從而增高血液的凝固性。在有血液凝固性增高的因素存在時，臨床醫(yī)師要特別注意血栓的形成。

必須指出，上述血栓形成的三個條件，往往合并存在，常以某一條件為主。

在血栓形成的過程中，無論是何處的血栓形成，都是以血小板黏附于心血管內(nèi)膜開始的。血小板黏附于內(nèi)膜后，即釋放ADP并合成血栓素A2，二者又促使血小板繼續(xù)彼此黏集。血小板黏集堆的形成，是血栓形成的第一步，以后血栓的形態(tài)、大小就取決于血栓發(fā)生的部位和局部血流速度（圖2－4）。

【想一想】

四種血栓的形成和對機(jī)體的影響有什么不同？

1．白色血栓　此種血栓在血流較快的情況下形成。多發(fā)生于心臟、動脈或靜脈血栓的起始部（即延續(xù)性血栓的頭部）。肉眼觀，呈灰白色，表面有粗糙的波紋，質(zhì)硬，與血管壁黏著緊密不易脫落。鏡下見，由許多聚集呈珊瑚狀的血小板梁構(gòu)成，表面有許多中性粒細(xì)胞黏附，形成白細(xì)胞邊層。

2．混合血栓　當(dāng)白色血栓逐漸增大，被激活的凝血因子在局部達(dá)到足夠的濃度時，白色血栓下游近旁的血液發(fā)生凝固（凝固性血栓）。由于血栓逐漸增大，可使血栓下游的血流產(chǎn)生旋渦，從而形成新的白色血栓，繼而又形成凝固性血栓，如此反復(fù)，就形成了白色血栓（灰白色）和凝固性血栓（暗紅色）交錯的血栓稱混合血栓，即延續(xù)性血栓的體部。

3．紅色血栓　主要見于靜脈，隨混合血栓逐步增大最終阻塞管腔，局部血流停止，血液發(fā)生凝固，構(gòu)成靜脈血栓的尾部。肉眼觀呈紅色，故稱紅色血栓。新鮮的紅色血栓較濕潤，并有一定的彈性，與血凝塊無異。經(jīng)一定時間后，由于水分被吸收而失去彈性，變得干燥易碎，并容易脫落而造成血栓栓塞。

圖2－4　血栓形成示意

4．透明血栓　見于彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）（見第十八章），發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內(nèi)，只能在鏡下見到，故又稱微血栓，主要由纖維蛋白構(gòu)成。

按血栓形成的部位以及血管有無完全閉塞，又有附壁性血栓和閉塞性血栓之分。前者發(fā)生在心腔和動脈瘤內(nèi)或指黏附在血管上尚未將血管完全堵塞的血栓。后者血管完全被血栓閉塞。

1．溶解吸收或脫落　激活的Ⅻ因子在啟動凝血過程使血栓形成的同時，也激活了纖維蛋白溶解酶系統(tǒng)，開始降解纖維蛋白和溶解血栓的作用。血栓內(nèi)崩解的中性粒細(xì)胞釋放的蛋白溶解酶也可溶解血栓。小的新鮮血栓可完全被溶解吸收，較大的血栓可部分發(fā)生溶解，未溶解的血栓受血流的沖擊易脫落成為栓子，隨血流運行，可引起栓塞，造成嚴(yán)重后果。

2．機(jī)化與再通　血栓形成后，由血管壁向血栓長入肉芽組織并逐漸取代血栓，稱血栓機(jī)化。血栓機(jī)化在血栓形成后1～2d即開始，較大的血栓完全機(jī)化需2～4周。在機(jī)化過程中，因血栓逐漸干燥收縮，其內(nèi)部或與血管壁間出現(xiàn)裂隙，新生的內(nèi)皮細(xì)胞長入并被覆其表面，形成互相溝通的管道，使血栓上、下游的血流得以部分恢復(fù)，這種現(xiàn)象稱為再通（圖2－5）。

圖2－5　機(jī)化的血栓

血管腔內(nèi)血栓已經(jīng)為肉芽組織取代并有再通現(xiàn)象

3．鈣化　長久的血栓未能被充分機(jī)化，可發(fā)生鈣鹽沉積。發(fā)生在靜脈內(nèi)有大量鈣鹽沉積的血栓稱為靜脈石。

血栓的形成能對破裂的血管起阻止出血的作用。如胃、十二指腸潰瘍和結(jié)核性空洞內(nèi)的血管，有時在被病變侵襲破壞之前管腔內(nèi)已有血栓形成，避免了大量出血，這是對機(jī)體有利的一面。然而，在多數(shù)情況下，血栓形成對機(jī)體造成不利影響。

【說一說】

血栓形成后對機(jī)體的影響有哪些？你能再舉出例子嗎？

1．阻塞血管　阻塞動脈又不能建立有效的側(cè)支循環(huán)時，引起局部組織的缺血性壞死（梗死），如腦梗死、心肌梗死等；阻塞靜脈可引起淤血、出血等。

2．栓塞　血栓部分脫落成為栓子，隨血流運行可引起栓塞。

3．心瓣膜變形　發(fā)生在心瓣膜上的血栓，機(jī)化后可以引起瓣膜增厚、皺縮、粘連、變硬，形成慢性心瓣膜病。

4．出血　見于DIC，微循環(huán)內(nèi)廣泛的血栓形成，消耗大量的凝血因子和血小板，從而造成血液的低凝狀態(tài)，導(dǎo)致全身廣泛出血。

在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運行，阻塞血管腔的現(xiàn)象，稱為栓塞（embolism）。阻塞血管腔的異常物質(zhì)，稱為栓子（embolus）。最常見的栓子是脫落的血栓，此外，脂肪滴、羊水、氣體、腫瘤細(xì)胞團(tuán)等亦可作為栓子引起栓塞。

【議一議】

栓子的運行途徑有哪些？空氣栓塞是如何形成的。

栓子的運行途徑一般與血流方向一致。左心和體循環(huán)動脈內(nèi)的栓子，最終栓塞于口徑與其相當(dāng)?shù)膭用}分支；體循環(huán)靜脈和右心內(nèi)的栓子，栓塞于肺動脈主干或其分支；腸系膜靜脈或脾靜脈的栓子引起肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞（圖2－6）。有房間隔或室間隔缺損者，心腔內(nèi)栓子偶爾可由壓力高的一側(cè)通過缺損進(jìn)入另一側(cè)心腔，再隨動脈血流栓塞于相應(yīng)的分支，這種栓塞稱為交叉性栓塞。在罕見的情況下，會發(fā)生逆行性栓塞，如下腔靜脈內(nèi)的栓子，在劇烈咳嗽、嘔吐等胸、腹腔內(nèi)壓力增加時，可能逆血流方向運行，栓塞下腔靜脈的所屬分支。

圖2－6　栓子運行途徑與栓塞模式

（一）血栓栓塞

由血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞，是栓塞中最常見的一種。

1．肺動脈栓塞　血栓栓子90%以上來自下肢深靜脈。肺動脈栓塞的后果取決于栓子的大小、數(shù)量和心功能的狀況。肺具有肺動脈和支氣管動脈雙重血液供應(yīng)，一般情況下肺動脈小分支的栓塞不會引起明顯的后果。若栓塞前已有左心衰竭和肺淤血，此時肺靜脈壓明顯升高，單一支氣管動脈不能克服其阻力而供血，因此造成局部肺組織缺血而發(fā)生出血性梗死（詳見梗死章節(jié)）。若栓子巨大，栓塞于肺動脈主干或其大分支內(nèi)，或肺動脈分支有廣泛的多數(shù)栓塞時，則會造成嚴(yán)重后果?；颊叱霈F(xiàn)突發(fā)性呼吸困難、發(fā)紺、休克等表現(xiàn)，大多因呼吸—循環(huán)衰竭而死亡。

2．體循環(huán)動脈栓塞　栓子大多來自左心，常見的有亞急性感染性心內(nèi)膜炎時左心瓣膜上的贅生物，以及二尖瓣狹窄的左心房血栓和心肌梗死時合并的附壁血栓。栓塞的后果視栓塞部位動脈供血情況而定。在腎、脾、腦，因終末動脈供血缺乏側(cè)支循環(huán)，栓塞的結(jié)果局部梗死。下肢大動脈以及腸系膜動脈主干栓塞亦會造成梗死。上肢動脈吻合支異常豐富，肝臟有肝動脈和門靜脈雙重供血，故很少發(fā)生梗死。

（二）氣體栓塞

這是一種由多量氣體迅速進(jìn)入血液循環(huán)或溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。

1．空氣栓塞　多發(fā)生于靜脈破裂后空氣的進(jìn)入，尤其在靜脈內(nèi)呈負(fù)壓的部位，如頭頸部手術(shù)、胸壁和肺創(chuàng)傷時易發(fā)生空氣栓塞。分娩時，子宮的強(qiáng)烈收縮亦可將空氣壓入破裂的靜脈竇內(nèi)。少量空氣隨血流進(jìn)入肺組織后會溶解，一般不引起嚴(yán)重后果。若迅速進(jìn)入靜脈的空氣量超過100mL時，空氣會在右心聚集，因心臟跳動，空氣和血液經(jīng)攪拌，形成可壓縮的泡沫血，阻塞于右心和肺動脈出口，會導(dǎo)致循環(huán)中斷而猝死。

2．減壓病　深潛水或沉箱作業(yè)者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空時發(fā)生。當(dāng)氣壓驟減時，溶解在血液和組織液中的氧、二氧化碳和氮迅速游離，形成氣泡。氧和二氧化碳易再溶于體液，但氮氣難于溶解，遂在血管內(nèi)形成氣體栓塞。當(dāng)影響心、腦、肺和腸時，可造成缺血和梗死，引起相應(yīng)的癥狀，甚至危及生命。

（三）羊水栓塞

在分娩過程中子宮的強(qiáng)烈收縮，尤其是在羊膜破裂又逢胎頭阻塞陰道口時，可能會將羊水壓入破裂的子宮靜脈竇內(nèi)，并進(jìn)入肺循環(huán)，造成羊水栓塞。少量羊水也可通過肺毛細(xì)血管到左心，引起全身各器官的栓塞。本病很少見，但后果嚴(yán)重。表現(xiàn)為在分娩過程中或分娩后產(chǎn)婦突然出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難、發(fā)紺、休克、抽搐甚至昏迷，大多數(shù)死亡。除肺循環(huán)的機(jī)械性阻塞外，羊水還可引起過敏性休克及DIC等，也是羊水栓塞的重要致死原因。

（四）脂肪栓塞

脂肪滴進(jìn)入血液成為栓子引起的栓塞，稱為脂肪栓塞。常見于長管狀骨粉碎性骨折或脂肪組織嚴(yán)重挫傷時，骨髓或脂肪組織的脂肪細(xì)胞破裂所釋放的脂肪滴進(jìn)入血液，經(jīng)靜脈到達(dá)肺臟，栓塞肺小動脈和毛細(xì)血管。脂肪栓塞的后果取決于脂滴的大小和量的多少，以及全身受累的程度。若進(jìn)入肺內(nèi)的脂滴多，廣泛栓塞于肺微血管，會引起肺功能不全的表現(xiàn)。直徑小于20μm的脂滴可通過肺進(jìn)入左心，到達(dá)全身各器官，引起栓塞和小的梗死灶。尤其在腦，引起點狀出血和梗死甚至腦水腫，患者可出現(xiàn)煩躁不安、幻覺甚至昏迷等表現(xiàn)。

（五）其他栓塞

細(xì)菌團(tuán)、寄生蟲及腫瘤細(xì)胞都可作為栓子，引起栓塞。如膿毒血癥、阿米巴痢疾引起的阿米巴肝膿腫、惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移瘤等。

器官和局部組織由于血流中斷，側(cè)支循環(huán)不能迅速建立而引起的缺血性壞死，稱為梗死（infarction）。由動脈阻塞引起的梗死多而且重要，靜脈回流中斷或靜脈和動脈先后受阻亦可引起梗死。

任何引起血管阻塞，導(dǎo)致局部組織血液循環(huán)中斷和缺血的因素都可引起梗死。

（一）病因

1．血栓形成　是梗死最常見的原因，主要發(fā)生在冠狀動脈、腦、腎、脾和下肢大動脈的粥樣硬化合并血栓形成時。靜脈內(nèi)血栓形成一般只引起淤血、水腫，梗死偶見于腸系膜主干血栓形成而無有效的側(cè)支循環(huán)時。DIC引起的微小血栓可造成微小梗死。

【議一議】

梗死在什么情況下發(fā)生？梗死是由于局部缺血而引起的壞死，為什么還有出血性梗死？

2．動脈栓塞　這也是梗死的常見原因，大多為血栓栓塞，亦見于氣體、羊水、脂肪栓塞等。在腎、脾和肺的梗死中，由血栓栓塞引起者遠(yuǎn)比血栓形成者常見。

3．動脈痙攣　如冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，若發(fā)生強(qiáng)烈和持續(xù)的痙攣，可引起心肌梗死。

4．管腔受壓閉塞　多發(fā)生于靜脈，如嵌頓性疝、腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)時，先有腸系膜靜脈受壓，血液回流受阻，靜脈壓升高，進(jìn)一步腸系膜動脈亦會不同程度的受壓使血流量減少和阻斷，靜脈和動脈先后受壓造成梗死。動脈受腫瘤或其他機(jī)械性壓迫而致管腔閉塞時亦可引起相應(yīng)器官組織的梗死。

（二）梗死形成的條件

血管的阻塞是否造成梗死，主要取決于以下因素：

1．組織血管的類型 腎和脾等實質(zhì)器官由終末動脈供血，是梗死的常見部位；心臟和腦雖有一些側(cè)支循環(huán)，但吻合支管腔狹小，一旦動脈血流被迅速阻斷就很易造成梗死；有雙重血液供應(yīng)的器官，如肺、肝臟，其中一條動脈阻塞，另一條動脈可以維持血液供應(yīng)，通常不發(fā)生梗死，但若在嚴(yán)重靜脈淤血時，再有一只動脈血管被阻，也會發(fā)生梗死。

2．血流阻斷速度　血流阻斷的速度緩慢，吻合支血管會擴(kuò)張變粗，形成側(cè)支循環(huán)，可以防止梗死；但如病變發(fā)展較快或急速發(fā)生的血流阻斷（如血栓栓塞），側(cè)支循環(huán)不能及時建立或建立不充分則會發(fā)生梗死。

3．組織對缺血缺氧的耐受性　各種組織對缺血缺氧的耐受性不一致，后果就不會相同。如心肌纖維對缺氧很敏感，缺血20～30min就會死亡；大腦神經(jīng)元對缺血缺氧的耐受性最低，3～4min血流中斷即可引起梗死；相反，骨骼肌、纖維組織耐受缺氧能力較強(qiáng)，不易發(fā)生梗死。

4．血的含氧量　在嚴(yán)重貧血、失血、心力衰竭等情況下，血含氧量降低，或休克時血壓明顯降低的情況下，血管管腔部分阻塞造成的動脈供血不足，對缺氧耐受性低的心、腦組織也會造成梗死。

梗死是局部性的組織壞死，梗死的部位、大小和形態(tài)，與受阻動脈的供血范圍一致。肺、腎、脾等器官的動脈呈錐形分支，因此梗死灶也呈錐體形，其尖端位于血管阻塞處，底部為該器官的表面，在切面上呈三角形（圖2－7）。心冠狀動脈分支不規(guī)則，梗死灶呈地圖狀。腸系膜動脈呈輻射狀供血，故腸梗死呈節(jié)段性。在梗死的最初數(shù)小時內(nèi)，無明顯的形態(tài)改變。以后由于細(xì)胞溶酶體水解酶的釋放，梗死區(qū)組織自溶，引起形態(tài)改變。

根據(jù)梗死灶內(nèi)含血量的多少，梗死可分為貧血性梗死和出血性梗死兩大類。

圖2－7　腎動脈分支栓塞及腎貧血性梗死模式圖

（一）貧血性梗死

【想一想】

腎貧血性梗死的病理變化如何？出血性梗死常在哪些情況下發(fā)生？

貧血性梗死主要是動脈阻塞的結(jié)果，常發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)比較致密和側(cè)支血管細(xì)而少的器官，如脾、腎、心等臟器。梗死灶常呈灰白色，因而又稱白色梗死。腦梗死多半為貧血性梗死，腦組織結(jié)構(gòu)雖較疏松，但梗死主要發(fā)生在終末支之間只有少許吻合支的大腦中動脈和大腦前動脈供血區(qū)，梗死時不造成明顯出血。梗死灶的各種形態(tài)改變，隨動脈阻塞后時間的延續(xù)，才逐漸顯露出來。心肌梗死在血流中斷后6h以上才能辨認(rèn)，以后梗死區(qū)域逐漸變清晰，周圍有中性粒細(xì)胞浸潤而形成白細(xì)胞浸潤帶，3～4d后，其邊緣出現(xiàn)充血、出血帶。梗死12～18h后才能出現(xiàn)鏡下凝固性壞死的改變，早期梗死灶內(nèi)可見核固縮、核碎裂和核溶解，細(xì)胞漿紅染等壞死的特征，后期，細(xì)胞崩解呈紅染的均質(zhì)性結(jié)構(gòu)，邊緣有肉芽組織和瘢痕組織形成。

（二）出血性梗死

出血性梗死主要見于肺和腸等有雙重血液供應(yīng)或吻合支豐富和組織結(jié)構(gòu)疏松的器官，并往往在淤血的基礎(chǔ)上發(fā)生。梗死處有明顯的出血，故稱出血性梗死。梗死灶呈紅色，所以又稱紅色梗死。

肺有雙重血液供應(yīng)，一般情況下，肺動脈分支的血栓栓塞，不引起梗死；左心衰竭時，在肺靜脈壓力增高和肺淤血的情況下，結(jié)果則不同。此時，單以支氣管動脈的壓力，不足以克服肺靜脈增高的阻力，以致血流中斷發(fā)生梗死。因肺組織疏松，淤積在局部的血液和來自支氣管動脈的血液從缺血損傷的毛細(xì)血管內(nèi)大量漏出，進(jìn)入肺泡腔內(nèi)，造成出血性梗死。

腸梗死總是出血性的，無論是動脈或靜脈的阻塞還是靜脈和動脈先后受壓，常見于腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)和嵌頓性疝，首先腸系膜靜脈受壓而淤血，受累腸段因壓力增高而使血流減少或中斷，導(dǎo)致局部缺血壞死，同時，淤積于血管網(wǎng)的紅細(xì)胞大量漏出，造成出血梗死。腸梗死亦可見于腸系膜上動脈主干的血栓栓塞或動脈粥樣硬化合并血栓形成。腸系膜動脈主干阻塞時，雖有吻合支供血，但很有限，尤其在腸系膜動脈血栓栓塞時，常伴有心功能不全和心臟淤血，腸段乃發(fā)生梗死，此時來自吻合支的血液進(jìn)入梗死區(qū)造成出血，形成出血性梗死。

梗死對機(jī)體的影響決定于梗死的器官及梗死灶的大小和部位。腎、脾的梗死一般影響較小，腎梗死通常出現(xiàn)腰痛和血尿，不影響腎功能；肺梗死有胸痛和咯血；腸梗死常出現(xiàn)劇烈腹痛、血便和腹膜炎的癥狀；心肌梗死影響心臟功能，嚴(yán)重者可導(dǎo)致心力衰竭甚至猝死。四肢、肺、腸梗死等會繼發(fā)腐敗菌感染而造成壞疽。

梗死形成時，病灶周圍血管擴(kuò)張充血并有白細(xì)胞浸潤，繼而出現(xiàn)肉芽組織，并逐漸取代壞死組織，日后變?yōu)轳：邸?/p>

小　結(jié)

本章主要介紹了幾種常見的局部血循環(huán)障礙，即充血、出血、血栓形成、栓塞和梗死五部分。

局部組織或器官內(nèi)血液量多于正常稱為充血，包括動脈性充血和靜脈性充血。動脈性充血根據(jù)原因可分為生理性充血和病理性充血兩類，其基本病理變化是細(xì)小靜脈和毛細(xì)血管的擴(kuò)張。靜脈性充血的原因有靜脈血管受壓、靜脈血管阻塞和心力衰竭等，其基本的病理變化是細(xì)小靜脈和毛細(xì)血管的擴(kuò)張，若靜脈性充血持續(xù)存在可產(chǎn)生淤血性水腫，淤血性出血，實質(zhì)細(xì)胞的變性、萎縮和壞死及淤血性硬化等后果。

血液由心血管內(nèi)逸出稱為出血。根據(jù)原因不同可分為破裂性出血和漏出性出血兩大類。其基本的病理變化是血管外見紅細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，對機(jī)體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位等。

在活體的心血管內(nèi)血液成分形成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成。其發(fā)生條件有心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、血流狀態(tài)的改變及血液的凝固性增高三個方面。常見的血栓有白色血栓、混合血栓、紅色血栓和透明血栓四種，可造成阻塞血管、栓塞、形成心瓣膜病、出血等影響。血栓的結(jié)局為溶解吸收或脫落、機(jī)化與再通、鈣化。

血液中的異常物質(zhì)隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞。栓子的運行途徑一般與血流方向一致，最終栓塞于口徑與其相當(dāng)?shù)难軆?nèi)。常見的有血栓栓塞、氣體栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞等，每一種栓塞均可對機(jī)體造成嚴(yán)重影響。

器官或局部組織由于血流中斷，側(cè)支循環(huán)不能迅速建立而引起的缺血性壞死稱梗死。形成的原因主要有血栓形成、動脈栓塞、動脈痙攣及血管受壓閉塞等。根據(jù)梗死灶內(nèi)含血液量的多少可將其分為貧血性梗死和出血性梗死兩大類。梗死對機(jī)體的影響取決于梗死的器官及梗死灶的大小和部位。梗死灶形成后常被肉芽組織機(jī)化形成瘢痕。

病案討論

病史摘要　患者，男，27歲，因車禍3小時急診入院。體檢：呈休克狀，雙下肢嚴(yán)重挫傷，左小腿皮膚、肌肉撕裂出血。X射線檢查見左側(cè)脛腓骨中段骨折、右股骨下段骨折。經(jīng)輸液、輸血、止血并手術(shù)治療后情況穩(wěn)定。入院24小時后清醒。住院第6天自述胸部疼痛，咯血痰，觀察1天后胸痛自然減退，但時感胸悶。住院第15天，用力大便后忽感劇烈胸痛、氣緊，隨即發(fā)紺，脈搏快弱，面色蒼白，經(jīng)搶救無效死亡。

尸檢所見：①左右肺動脈內(nèi)有灰褐色長形固體團(tuán)塊物阻塞，表面干燥可見灰白色條紋。②右髂靜脈切開見暗紅色團(tuán)塊狀物，中有灰白色條紋，質(zhì)松脆，局部與血管壁粘連，其遠(yuǎn)段為均勻暗紅色。鏡下見固體團(tuán)塊物由粉紅色及紅色兩種成分構(gòu)成，前者呈分支小梁狀。③左腘靜脈切開見腔內(nèi)容物與髂靜脈內(nèi)容物相似，但部分呈灰白色，與靜脈壁緊密粘連。④雙肺邊緣可見多數(shù)小楔形暗紅實變區(qū)，其邊緣部呈淡紅及灰白色。鏡下見暗紅實變區(qū)僅見肺泡結(jié)構(gòu)輪廓，細(xì)胞核消失，肺泡腔內(nèi)可見紅細(xì)胞或淡紅染小泡（紅細(xì)胞輪廓），淡紅色區(qū)為新生毛細(xì)血管及纖維母細(xì)胞，中有較多白細(xì)胞，灰白色區(qū)為膠原纖維。

討論：

1．請作出病理診斷并列出診斷依據(jù)？

2．患者死亡原因及機(jī)制是什么？

3．肺內(nèi)病變形成過程及機(jī)制如何？

同步練習(xí)

一、選擇題

1．下列哪項不是慢性肺淤血引起的（ ）

A．實質(zhì)細(xì)胞增生

B．間質(zhì)細(xì)胞增生

C．肺水腫

D．漏出性出血

2．右心衰竭時發(fā)生淤血的部位是（ ）

A．肺、肝、脾

B．肝、脾、腎

C．肺、腦、肝

D．腦、脾、肺

3．檳榔肝發(fā)生于下列哪種情況（ ）

A．肝細(xì)胞水腫

B．肝細(xì)胞脂肪變性

C．肝硬化

D．慢性肝淤血

4與血栓形成無關(guān)的是（ ）

A．血流緩慢

B．渦流產(chǎn)生

C．纖維蛋白溶解酶增多

D．心血管內(nèi)膜損傷

5．有關(guān)血栓的論述，錯誤的是（ ）

A．靜脈血栓多于動脈血栓

B．下肢血栓多于上肢

C．層狀血栓是混合血栓

D．延續(xù)性血栓的形成順序為紅色血栓、白色血栓、混合血栓

6．肺動脈栓塞的栓子主要來自（ ）

A．門靜脈

B．頸靜脈

C．下肢淺靜脈

D．下肢深靜脈

7．腸系膜靜脈系統(tǒng)的栓子，隨血流運行，首先栓塞在哪一個器官（ ）

A．肺

B．肝

C．腸

D．腦

8．附壁血栓脫落后可引起（ ）

A．門靜脈栓塞

B．腦動脈栓塞

C．肝靜脈栓塞

D．肺動脈栓塞

9．栓塞時常伴有DIC發(fā)生，主要見于（ ）

A．血栓栓塞

B．脂肪栓塞

C．空氣栓塞

D．羊水栓塞

10．腎梗死屬于下列哪種壞死類型（ ）

A．凝固性壞死

B．液化性壞死

C．干酪樣壞死

D．壞疽

11．梗死灶的形狀取決于（ ）

A．梗死區(qū)血管的走向

B．梗死灶的大小

C．梗死灶的含血量

D．梗死的類型

12．心肌梗死灶的肉眼形狀常呈（ ）

A．楔形

B．地圖狀

C．節(jié)段性

D．錐形

13．貧血性梗死可發(fā)生于（ ）

A．心、肝、腎

B．腦、肺、肝

C．心、腎、脾

D．肺、腸、肝

14．男，14歲，右大腿深部巨大血管瘤，術(shù)后情況良好，傷口一期愈合。拆線后下床活動5分鐘后，突然暈倒，搶救無效死亡。應(yīng)考慮（ ）

A．腦血管意外

B．心肌梗死

C．休克致死

D．肺動脈栓塞

15．一位心肌梗死患者，心內(nèi)膜有附壁血栓，主要是因為（ ）

A．血流緩慢

B．渦流形成

C．心血管內(nèi)膜損傷

D．血液凝固性升高

16．肺組織病理學(xué)檢查顯示：肺組織腫脹，重量增加，質(zhì)地變硬。光鏡下見纖維組織增生，肺泡壁增厚，可見巨噬細(xì)胞吞噬含鐵血黃素。該患者最可能的臨床診斷是（ ）

A．塵肺

B．細(xì)菌性肺炎

C．肺結(jié)核

D．慢性充血性心力衰竭

（17～20題共用備選答案）

A．白色血栓

B紅色血栓

C混合血栓

D透明血栓

E靜脈血栓

17．由血小板和少量纖維蛋白構(gòu)成的血栓屬于（ ）

18．形成于微循環(huán)血管內(nèi)的血栓屬于（ ）

19．延續(xù)性血栓的尾部屬于（ ）

20．室壁瘤內(nèi)的附壁血栓屬于（ ）

二、填空題

1．根據(jù)血管壁損傷的情況，局部出血可分為_____________和_____________兩類。

2．羊水栓塞的主要部位是_____________。

3．發(fā)生出血性梗死時，組織器官除應(yīng)具備雙重血液循環(huán)外，還應(yīng)具備的條件是_____________ 和_____________。

三、名詞解釋

1．主動性充血　2．心力衰竭細(xì)胞　3．血栓形成

四、問答題

1．簡述淤血的原因及后果。

2．簡述血栓形成對機(jī)體的影響。

3．試比較貧血性梗死和出血性梗死。