【摘要】：緩激肽能直接引起腎小球入球和出球小動脈舒張，且對入球小動脈的作用更強。所以KKS和RAS在腎臟內的相互作用，可以成為腎臟中維持腎血流量和腎小球率穩(wěn)態(tài)的眾多對相拮抗的調節(jié)因子之一。激肽對水代謝的影響在腎臟主要表現(xiàn)為對抗血管加壓素的作用。
對腎臟的作用_分子醫(yī)學導論
三、對腎臟的作用
在腎動脈內注射激肽可使腎血流增加，腎臟排出水和鈉的量增加。緩激肽能直接引起腎小球入球和出球小動脈舒張，且對入球小動脈的作用更強。在整體中，激肽還可使入球小動脈平滑肌細胞釋放腎素，繼而局部ANGⅡ合成增多，而ANGⅡ則對出球小動脈有較強的收縮作用。所以KKS和RAS在腎臟內的相互作用，可以成為腎臟中維持腎血流量和腎小球率穩(wěn)態(tài)的眾多對相拮抗的調節(jié)因子之一（圖5－3）。
圖5－3 激肽釋放酶激肽系統(tǒng)（KKS）和腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）之間的關系
激肽的利尿鈉作用一部分是通過使近曲小管對鈉的重吸收減少來實現(xiàn)的。在近曲小管細胞的刷狀緣激肽酶Ⅱ（即ACE）的密度較高，這一事實提示一種假說，即在近曲小管處激肽可能有較高的濃度，它在此處產生利鈉等作用后，又迅速為激肽酶Ⅱ所降解。在遠曲小管和集合管，小管液內的緩激肽又可刺激上皮細胞的腔面釋放PGE2（有實驗證明，緩激肽從組織間隙這一途徑無法刺激上皮細胞釋放PGE2），PGE2又能加強緩激肽抑制上皮細胞重吸收鈉的作用。
激肽對水代謝的影響在腎臟主要表現(xiàn)為對抗血管加壓素（抗利尿激素）的作用。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，血管舒張素抑制血管加壓素使遠曲小管和集合管上皮細胞上水通道數(shù)目增多的作用，而緩激肽則主要是如前文所述的抑制鈉重吸收。
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