腦缺血后，一方面可引起全身臟器功能的紊亂，誘發(fā)原有的疾病加重或惡化。如應(yīng)激性潰瘍、腦心綜合征，顱內(nèi)壓增高會引起血壓增高、心率減慢、心律失常，可引起腦源性肺水腫，表現(xiàn)為咳粉紅色泡沫痰，Ⅰ型呼吸衰竭，成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）等。另一方面，既往全身臟器的疾病也會對腦缺血的恢復(fù)產(chǎn)生一定的影響。若各臟器功能儲備良好，就有利于腦缺血的恢復(fù)，相反則會加重病情。因此全身臟器功能評估對于正確判斷患者的預(yù)后、制定治療方案至關(guān)重要。

一、全身一般情況

1．體溫　體溫通常指身體內(nèi)部的溫度，正常人腋下36～37℃。體溫升高稱為發(fā)熱，一般分為外周性發(fā)熱和中樞性發(fā)熱兩種。外周性發(fā)熱（一般感染性疾病）體溫波動為37.3～41℃。中樞性發(fā)熱體溫可驟然升至40℃以上，持續(xù)不降呈稽留熱，但無寒戰(zhàn)；四肢溫度不高，頭部及軀干部溫度極高；皮膚干燥、無汗。中樞性高熱可在原發(fā)病的基礎(chǔ)上，導(dǎo)致腦血管擴張，增加腦部代謝及自由基釋放，加重腦水腫和腦細胞損害，危及患者生命。體溫過低常定義為體溫＜35℃的患者，常提示休克、低血糖、甲狀腺功能低下、凍傷或鎮(zhèn)靜安眠藥中毒等疾病。腦卒中患者可測口溫、腋溫和肛溫，后者尤適用于昏迷患者。

2．血壓監(jiān)測　目前監(jiān)測血壓的方法有無創(chuàng)血壓監(jiān)測和有創(chuàng)血壓監(jiān)測兩種，一般臨床上常用的是無創(chuàng)血壓監(jiān)測，其優(yōu)點是可根據(jù)病情需要調(diào)節(jié)測量時間間隔，以及時發(fā)現(xiàn)血壓異常，但準確性不如有創(chuàng)。有創(chuàng)血壓監(jiān)測測壓準確，變化靈敏，尤適用于術(shù)中監(jiān)測。

收縮壓正常值波動在100～139 mmHg；舒張壓正常值波動在60～89 mmHg；平均動脈壓（MAP）臨床可通過公式計算：MAP=舒張壓+（收縮壓-舒張壓）/3。

收縮壓主要反映心肌收縮力的大小和心搏量的多少，舒張壓主要反映外周血管阻力。血壓的異常增高和降低，對了解患者病情變化程度、采取有針對的治療措施和預(yù)后有著至關(guān)重要的意義。

（1）低血壓：有效血容量不足、心功能不全、感染中毒性休克、過敏性休克等疾病是低血壓常見的原因。腦干心血管運動中樞嚴重受損也可導(dǎo)致低血壓。

（2）高血壓:任何原因引起的急性顱內(nèi)壓增高，特別是急性腦血管疾病（無論是腦缺血還是腦出血）均可因腦血流量的減少，而反射性地作用于血管運動中樞，并以提高血壓來改善腦血流灌注。

（3）脈壓：取決于外周血管緊張程度，對休克早期判斷有意義。①外周血管收縮引起的血管緊張度增高，導(dǎo)致舒張壓升高，脈壓減小。②外周血管舒張引起的血管緊張度增高，導(dǎo)致舒張壓降低，脈壓升高。③休克早期交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺分泌增加，血管痙攣性收縮，外周血管阻力增加，舒張壓升高，脈壓降低。

值得我們關(guān)注的是，無論是心肌收縮力、循環(huán)血量和外周血管阻力中的哪一項發(fā)生變化，都可以引起血壓改變，動脈血壓不能完全反映組織灌注。

（4）血壓監(jiān)測的注意事項：急性卒中的患者都應(yīng)進行血壓監(jiān)測，常用的方法是。①無意識障礙患者，發(fā)病3 d內(nèi)，應(yīng)采用連續(xù)血壓監(jiān)測，每1～2 h進行記錄。②伴有意識障礙、進展性卒中、顱內(nèi)外大血管狹窄的患者需在神經(jīng)功能平穩(wěn)后，才考慮停止血壓監(jiān)測。③缺血中風急性期需嚴密監(jiān)測雙側(cè)上臂血壓，以免漏診鎖骨下盜血綜合征。④疑診自主神經(jīng)紊亂的患者，需進行臥立位血壓監(jiān)測。

對于血壓過高、過低的患者，需重復(fù)測量，避免測量誤差。對于凝血功能減低、血小板功能下降的患者，不可持續(xù)袖帶加壓，以免導(dǎo)致局部淤血壞死。

3．呼吸監(jiān)測　主要從呼吸方式、呼吸頻率、呼吸幅度、呼吸節(jié)律和呼吸類型幾個方面著手。

（1）呼吸方式：呼吸方式包括胸式呼吸（胸廓運動為主）和腹式呼吸（膈肌運動為主）。女性以胸式呼吸占優(yōu)勢，男性和兒童以腹式呼吸占優(yōu)勢。觀察時主要注意一下幾個方面。

①呼吸同步：胸、腹式呼吸不同步為反常呼吸，提示膈肌麻痹，常見于吉蘭-巴雷綜合征、重癥肌無力等神經(jīng)肌肉疾病。

②呼吸動度：呼吸動度不對稱，常見于氣胸、肺不張等疾病，特別是有上述基礎(chǔ)疾病伴發(fā)缺血中風，或者進行深靜脈穿刺、氣管切開、氣管插管等有創(chuàng)操作并發(fā)氣胸、血氣胸、單側(cè)肺不張等。

③異常呼吸體征：吸氣時間延長和吸氣性三凹征提示吸氣困難，與上呼吸道梗阻有關(guān)。呼氣時間延長提示呼吸困難，與下呼吸道梗阻有關(guān)。

（2）呼吸頻率：呼吸頻率常反應(yīng)呼吸功能和呼吸中樞興奮性，以每分鐘呼吸次數(shù)計算，正常人為16～20/min，< 6/min或> 35/min均提示呼吸功能障礙，需要積極查找原因。

①呼吸過速：當呼吸頻率超過20/min，稱為呼吸過速。常見于發(fā)熱、疼痛、貧血、甲狀腺功能亢進及心力衰竭等。一般體溫升高1℃，呼吸大約增加4/min。

②呼吸過緩：當呼吸頻率低于12/min時，稱為呼吸過緩。呼吸淺慢常見于麻醉劑或鎮(zhèn)靜藥過量，或顱內(nèi)高壓等情況。

③呼吸淺快：常見于呼吸肌麻痹、嚴重鼓腸、腹水、肥胖，以及肺部疾病，如肺炎、胸膜炎、胸腔積液和氣胸等。

④呼吸深快：常見于劇烈運動、情緒激動和過度緊張等情況。劇烈運動時因機體供氧量增加需要增加肺內(nèi)氣體交換導(dǎo)致呼吸深快。情緒激動或過度緊張時由于動脈血二氧化碳分壓降低，引起呼吸性堿中毒所致，患者常?？筛械娇谥芗爸税l(fā)麻，嚴重者可發(fā)生手足抽搐及呼吸暫停。

⑤深慢呼吸：常見于糖尿病酮癥酸中毒或尿毒癥酸中毒等疾病。由于嚴重代謝性酸中毒時，細胞外液中碳酸氫根不足，導(dǎo)致pH降低，CO2通過肺臟排出以調(diào)節(jié)細胞外酸堿平衡。

（3）呼吸幅度和呼吸節(jié)律：正常人呼吸幅度（胸、腹部起伏）大小均勻適度，呼吸節(jié)律規(guī)則。胸、腹式呼吸幅度大小可提示通氣量情況。

4．心電監(jiān)測　心電監(jiān)測主要通過標準心電圖、床旁心電監(jiān)測、遙測心電監(jiān)測儀、動態(tài)心電圖等進行對心率和心律的監(jiān)測。

（1）心率：指每分鐘心跳的次數(shù)，以第一心音為準。60～100/min為正常心率，心律整齊。當血容量不足、循環(huán)障礙時出現(xiàn)心率加快；心肌受損時出現(xiàn)期前收縮，甚至更嚴重的心律失常；休克的中、晚期出現(xiàn)心率減慢。

（2）心律：正常人心跳的節(jié)律是規(guī)律的。健康青年和兒童可有竇性心律不齊，表現(xiàn)為吸氣時心率增快，呼氣時減慢，一般無臨床意義。

5．血氧飽和度　臨床上常用的持續(xù)監(jiān)測血氧的方法是脈搏血氧飽和度監(jiān)測，是用脈搏血氧飽和度儀經(jīng)皮測得的動脈血氧飽和度值，可以進行無創(chuàng)實時監(jiān)測。正常值為SpO2＞94%，當SpO2＜90%時提示低氧血癥。

二、循環(huán)系統(tǒng)疾病

1．心力衰竭　是心功能障礙導(dǎo)致心臟泵血不能滿足機體代謝需要的病理生理狀態(tài)。

（1）臨床表現(xiàn)

①左心衰竭。主要表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血和心排血量降低所致的臨床綜合征。左心衰竭的癥狀為呼吸困難、咳嗽、咯血、乏力和虛弱等，以呼吸困難最常見，早期為勞力性呼吸困難和夜間陣發(fā)性呼吸困難，急性發(fā)作時表現(xiàn)為端坐呼吸甚至急性肺水腫。

左心衰竭的體征，除原有心臟病的體征外，表現(xiàn)為心率增快、心音減弱、奔馬律、兩肺底部的濕啰音等；急性左心衰竭時出現(xiàn)嚴重呼吸困難、面色蒼白、發(fā)紺、大汗、咳粉紅色泡沫樣痰、兩肺大量濕啰音及哮鳴音等。

②右心衰竭：右心衰竭的癥狀為消化系統(tǒng)淤血而食欲減退、上腹飽脹、肝區(qū)脹痛，腎淤血而尿少等。

右心衰竭的體征為右心肥厚或擴大的體征如心前區(qū)的抬舉樣搏動、劍突下搏動，肝淤血的體征如肝頸靜脈回流征陽性、肝區(qū)壓痛或叩痛，體循環(huán)壓力增高的體征如頸靜脈充盈、雙下肢可凹性水腫，還可有胸腔積液、腹水等。

（2）輔助檢查

①超聲心動圖：是對心衰診斷最有價值的輔助檢查，心腔擴大、左室射血分數(shù)（EF）＜50%是判斷收縮功能障礙的指標。

②X線：心影增大、肺淤血是診斷心功能不全的依據(jù)。

③漂浮導(dǎo)管：可進行心內(nèi)壓力和心排血量的測定。

（3）心功能分級（NYHA分級）：Ⅰ級，體力活動不受限；Ⅱ級，日?；顒又杏行乃グY狀；Ⅲ級，輕微活動即有心衰癥狀；Ⅳ級，休息時亦有心衰癥狀。

2．心律失常　部分缺血中風患者合并心臟基礎(chǔ)疾病，在中風突然發(fā)作的時候，會誘發(fā)原有疾病，導(dǎo)致心律失常。多數(shù)心律失常是一過性的，但需注意惡性心律失常對腦組織供氧的影響。

（1）快速心律失常：快速房顫、室性期前收縮、室性心動過速、室上性心動過速等，心率＞100/ min，需及時處理。

（2）慢速心律失常：如竇性心動過緩，竇性停搏、竇房傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等，心率＜60/min，需及時處理。

3．冠心病　冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，它和冠狀動脈功能性改變即冠狀動脈痙攣，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。

臨床表現(xiàn)：

（1）無癥狀性心肌缺血（SMI）：患者無癥狀發(fā)作，通過輔助檢查如心電圖負荷試驗、心肌血流灌注檢查等可發(fā)現(xiàn)心肌缺血性改變。

（2）心絞痛：心絞痛以發(fā)作性胸前區(qū)疼痛為主要表現(xiàn)，典型的心絞痛為胸骨體上或中段后方、手掌范圍大小、界限不太清楚的壓迫性、緊縮樣疼痛，常放射至左肩及左臂內(nèi)側(cè)，疼痛程度劇烈，伴冷汗或瀕死感，持續(xù)3～5 min自動緩解。不典型者可波及整個心前區(qū)，橫貫前胸，放射至頸、咽或下頜部、上腹部、背部等處，疼痛程度不一或僅有胸悶等不適感，持續(xù)5～15 min。

心絞痛發(fā)作時心電圖多表現(xiàn)為部分導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低，緩解后心電圖恢復(fù)如前。發(fā)作時出現(xiàn)ST段抬高者為變異性心絞痛。運動或藥物心臟負荷試驗可誘發(fā)心電圖出現(xiàn)改變。

（3）心肌梗死：動脈粥樣硬化腦梗死和心肌梗死具有相同的病理基礎(chǔ)，臨床上腦梗死合并心肌梗死的情況并不少見。其機制可能與腦梗死誘發(fā)血壓升高、增加心臟負擔，導(dǎo)致冠狀動脈血流動力學(xué)改變而誘發(fā)心肌梗死。

臨床典型表現(xiàn)為劇烈而持久的胸痛30 min至數(shù)小時，伴冷汗、乏力、惡心、煩躁或瀕死感；體征有低血壓、皮膚濕冷、脈搏細弱、心率快、心尖區(qū)心音低弱、雙肺低濕啰音等，甚至出現(xiàn)急性左心衰、心源性休克、嚴重心律失常、猝死等情況。

心電圖的特征性改變?yōu)椴±硇訯波形成，急性心肌梗死的動態(tài)改變表現(xiàn)為早期T波高尖、繼而ST段抬高、出現(xiàn)Q波的演變過程，可根據(jù)出現(xiàn)改變的導(dǎo)聯(lián)進行梗死區(qū)的定位診斷；在梗死2～6 h血液檢查出現(xiàn)心肌壞死標志物如肌紅蛋白（出現(xiàn)最早）、肌鈣蛋白（特異性最高）、肌酸激酶及其同工酶等的升高。

一旦懷疑心肌梗死，應(yīng)立即進行心電圖和心肌壞死血清標志物檢查并動態(tài)觀察，并需嚴密監(jiān)護，積極處理。腦梗死患者往往有意識障礙，加之高齡及糖尿病患者往往胸痛、胸悶的主訴不典型，臨床建議患者入院時常規(guī)檢查心電圖、心肌酶譜、肌鈣蛋白，以免漏診。

4．高血壓危象　包括高血壓急癥和高血壓亞急癥，高血壓急癥的特點是血壓嚴重升高（＞180/120 mmHg）并伴發(fā)進行性靶器官功能不全的表現(xiàn)，高血壓亞急癥的特點是血壓嚴重升高但不伴靶器官功能不全表現(xiàn)。

三、呼吸系統(tǒng)疾病

（一）慢性阻塞性肺疾病（COPD）

缺血中風患者伴發(fā)COPD，需認真復(fù)習病史，進行嚴密的肺功能評估，并注意治療卒中和COPD藥物之間的配伍禁忌，避免病情加重。

1．臨床表現(xiàn)

（1）癥狀：一般均有慢性咳嗽、咳痰等慢支的癥狀，但也有少數(shù)病例有明顯氣流受限，卻無咳嗽癥狀。COPD的標志性癥狀是氣短或呼吸困難。隨病情進展而出現(xiàn)漸進性氣短，勞力性氣促。

（2）體征：胸廓前后徑增加，肋間隙變寬。叩診呈過清音，肝濁音界下移，心濁音界縮小。聽診呼吸音降低，呼氣延長，心音低遠。

2．輔助檢查

（1）肺功能：肺活量減少，殘氣及肺總量增大，殘氣/肺總量比值> 40%，F(xiàn)EV1下降，最大呼氣流量曲線中呼氣流量明顯下降，肺彌散功能減低。經(jīng)支氣管擴張藥治療后肺功能無明顯改善。

（2）胸部X線檢查：肋間隙增寬，肋骨變平，橫膈低平。肺透亮度增加，肺野周邊區(qū)肺紋理稀少。心影呈垂懸位，面積可縮小。

3．用藥配伍禁忌　缺血中風合并COPD的患者用藥應(yīng)特別小心，慎用鎮(zhèn)靜藥物如安定、氯丙嗪、魯米那、脫水藥，降壓藥物中的β受體阻滯藥也應(yīng)慎用。

（二）支氣管哮喘

支氣管哮喘（簡稱哮喘）是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞等炎癥細胞、氣道上皮細胞和細胞組分參與的氣道慢性過敏反應(yīng)炎癥性疾病。表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性喘息、胸悶和咳嗽癥狀。

1．臨床表現(xiàn)　典型的支氣管哮喘表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性喘息，大多數(shù)有季節(jié)性，日輕夜重（下半夜和凌晨易發(fā)），常常與吸入外源性變應(yīng)原有關(guān)；急性發(fā)作時，兩肺聞及彌漫性哮鳴音，以呼氣期為主。

非典型的支氣管哮喘可表現(xiàn)為發(fā)作性胸悶或頑固性咳嗽。

2．輔助檢查

（1）血液常規(guī)檢查：過敏性哮喘病人可有嗜酸性粒細胞增高，如并發(fā)感染可有白細胞總數(shù)和中性粒細胞增高。

（2）痰液檢查：涂片染色后鏡檢可見較多嗜酸性粒細胞，也可見尖棱結(jié)晶、黏液性和透明的哮喘珠。

（3）呼吸功能檢查：在哮喘發(fā)作時有關(guān)呼氣流速的全部指標均顯著下降。PEF測定值占個人最大值的百分率和PEF晝夜變異率是判斷支氣管哮喘病情嚴重度的兩項有用指標。

（4）胸部X線檢查：早期在哮喘發(fā)作時可見兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態(tài)；在緩解期多無明顯異常。

（三）肺炎

肺炎是指肺實質(zhì)的炎癥，病因以感染最常見，其他尚有理化因子、免疫損傷等。按肺炎的患病環(huán)境分成社區(qū)獲得性肺炎和醫(yī)院獲得性肺炎兩類。

1．社區(qū)獲得性肺炎　社區(qū)獲得性肺炎（CAP）亦稱院外肺炎，是指在社區(qū)環(huán)境中機體受微生物感染而發(fā)生的肺炎，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。

（1）臨床表現(xiàn)：CAP通常急性起病。發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸痛為最常見癥狀。重癥CAP有呼吸困難、缺氧、休克、少尿甚至腎衰竭等?；颊叱Ｓ屑毙圆∪?。肺部炎癥出現(xiàn)實變時觸診語顫增強，叩診呈濁音或?qū)嵰簦犜\可有管狀呼吸音或濕啰音。

（2）輔助檢查：CAP患者外周血白細胞總數(shù)和中性粒細胞的比例通常升高，但在老年人、重癥患者、免疫抑制等患者可以不高，甚至降低。急性期C反應(yīng)蛋白、血沉可升高。

在肺炎早期急性階段病變呈滲出性改變，X線影像學(xué)表現(xiàn)為邊緣模糊的片狀或斑片狀浸潤影。在慢性期，X線檢查可發(fā)現(xiàn)增殖性改變，或與浸潤、滲出性病灶合并存在。病變可分布于肺葉或肺段，或僅累及肺間質(zhì)。

2．醫(yī)院獲得性肺炎　醫(yī)院獲得性肺炎（HAP），簡稱醫(yī)院內(nèi)肺炎，是指患者入院時不存在、也不處感染潛伏期，而于入院≥48 h在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎，包括在醫(yī)院內(nèi)獲得感染而于出院后48h內(nèi)發(fā)病的肺炎。

（1）HAP多為急性起病，咳嗽、膿痰常見，部分患者因咳嗽反射抑制致咳嗽輕微甚至無咳嗽；有的僅表現(xiàn)為精神萎靡或呼吸頻率增加。發(fā)熱最常見，有時會被基礎(chǔ)疾病掩蓋，應(yīng)注意鑒別。

（2）輔助檢查：胸部X線可呈現(xiàn)新的或進展性肺泡浸潤甚至實變，范圍大小不等，嚴重者可出現(xiàn)組織壞死和多個小膿腔形成。

（四）呼吸衰竭

當疾病導(dǎo)致肺功能損害，致使氣體交換不能正常進行，動脈血氧分壓降低和（或）二氧化碳分壓增加，并超過正常預(yù)計范圍時，即為呼吸衰竭。

1．引起呼吸衰竭的病因，如呼吸道、肺組織、肺血管、胸廓或神經(jīng)肌肉疾病。

2．臨床表現(xiàn)：包括呼吸困難，皮膚、黏膜晦暗，唇甲發(fā)紺，精神癥狀如煩躁、神志淡漠，甚至昏迷、抽搐等。

3．動脈血氣：在海平面呼吸空氣時，PaO2低于60 mmHg，PaCO2正?；虻陀谡Ｕ撸Q為Ⅰ型呼吸衰竭；PaO2低于60 mmHg，PaCO2高于50 mmHg者，稱為Ⅱ型呼吸衰竭。

4．呼衰持續(xù)超過1個月者，稱為慢性呼吸衰竭。

（五）肺性腦病

肺性腦病是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙為主要表現(xiàn)的一種臨床綜合征，是由于呼吸衰竭發(fā)展到嚴重階段，機體嚴重缺氧及二氧化碳潴留所引起的。

1．臨床表現(xiàn)

（1）一般癥狀：常見于肺性腦病早期，病人神志清楚，主訴頭痛、頭暈、精神疲倦、記憶力減退、工作能力降低等慢性肺功能不全的癥狀。

（2）意識障礙：輕者嗜睡、昏沉，重者昏迷。

（3）精神癥狀：表現(xiàn)為興奮、煩躁不安、胡言亂語，憂郁，有的可出現(xiàn)幻覺、妄想等。

（4）神經(jīng)癥狀：約30%的人發(fā)生抽搐。

2．血氣分析

（1）血氣分析可見PaCO2增高，標準碳酸氫鹽和剩余堿的含量增加及血pH降低。

（2）腦脊液壓力升高，紅細胞增加等。

（3）腦電圖呈不同程度彌漫性慢波異常，且可有陣發(fā)性變化。

四、泌尿系統(tǒng)疾病

腎衰竭

急性腎衰竭是由各種原因引起的腎功能在短時間（幾小時至幾天）內(nèi)突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合征。慢性腎衰竭是指各種慢性腎病進行性進展，引起腎單位和腎功能不可逆地喪失，導(dǎo)致以代謝產(chǎn)物和毒物潴留、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌失調(diào)為特征的臨床綜合征，常常進展為終末期腎衰竭。慢性腎衰竭晚期稱之為尿毒癥。

1．臨床表現(xiàn)　急性中風患者發(fā)生急性腎衰竭有如下病因:低血壓、缺血、膿毒癥和腎毒素，特別是高血壓、糖尿病或既往已經(jīng)有慢性腎功能不全的患者遭遇上述病因的患者。臨床上對于腎功能不全的患者需特別注意，因后者可導(dǎo)致血壓不穩(wěn)定、電解質(zhì)紊亂、血小板功能異常和容量增多。

許多患者可出現(xiàn)尿少，但也有些患者可無少尿癥。尿量在400～500 ml/d或以上。隨著急性腎衰竭的發(fā)展出現(xiàn)全身并發(fā)癥，如消化系統(tǒng)癥狀，食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等，嚴重者可發(fā)生消化道出血；呼吸系統(tǒng)除容量過多和感染的癥狀外，尚可出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、憋氣、胸痛等尿毒癥肺炎癥狀；循環(huán)系統(tǒng)多因尿少及體液過荷、出現(xiàn)高血壓及心力衰竭、肺水腫表現(xiàn)，因毒素滯留、電解質(zhì)紊亂、貧血及酸中毒引起各種心律紊亂及心肌病變；神經(jīng)系統(tǒng)受累出現(xiàn)意識障礙、躁動、譫妄、抽搐、昏迷等尿毒癥腦病癥狀；血液系統(tǒng)受累可有出血傾向及輕度貧血現(xiàn)象。水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂表現(xiàn)為水過多，代謝性酸中毒，高鉀血癥，低鈉血癥，低鈣和高磷血癥等。

慢性腎衰竭腎損傷超過3個月。

2．輔助檢查

（1）血液檢查：有輕、中度貧血；血漿肌酐和尿素氮進行性上升，血清鉀濃度升高，> 5.5 mmol/L，血pH常低于7.35，碳酸氫根離子濃度多< 20 mmol/L；血清鈉濃度正?；蚱?；血鈣降低，血磷升高。

（2）尿液檢查：尿常規(guī)檢查尿蛋白多為+～++。常以中、小分子蛋白為主。尿沉渣檢查可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型及少許紅、白細胞等，尿比重降低且較固定，多在1.015以下，因腎小管重吸收功能損害，尿液不能濃縮；尿滲透濃度< 350 mOsm/L，尿與血滲透濃度之比低于1.1；尿鈉含量增高。

（3）影像學(xué)檢查：尿路超聲顯像對鑒別尿路梗阻及急慢性腎功能不全很有幫助。

（4）腎穿活檢是重要的診斷手段。

五、卒中后胃腸功能不全

臨床實踐中發(fā)現(xiàn)腦卒中后胃腸功能紊亂（post-stroke gastmenteric dysfunction，PSGD）的病例有相似的病史和臨床表現(xiàn)，治療效果與腦功能受損程度有關(guān)。PSGD為一獨立的臨床綜合征。按臨床癥狀可分為兩型。Ⅰ型：以惡心，嘔吐、腹脹為主要表現(xiàn)；Ⅱ型以腹痛、腹脹、便秘和腹瀉交替為主要表現(xiàn)。均出現(xiàn)營養(yǎng)不良。國內(nèi)學(xué)者對腦源性胃腸功能紊亂提出4級分類法，與GCS昏迷評分呈負相關(guān)（表4-1）。

表4-1　腦源性胃腸功能不全與GlasgowComaScale之間的關(guān)系

發(fā)病特點：老年患者，其發(fā)病在卒中后1～2年出現(xiàn)高峰，此后逐年下降。估計與腦功能重組和恢復(fù)有關(guān)。

1．臨床特點　患者發(fā)病時多為高齡；多出現(xiàn)在多次腦卒中后；既往無慢性胃腸病史。Ⅰ型 以惡心、嘔吐、腹脹為主要癥狀，Ⅱ型以腹痛、腹脹、腹瀉和便秘交替為主癥；均出現(xiàn)低鈉血癥；可出現(xiàn)甲狀腺、腎上腺功能減退；胃腸道檢查未見器質(zhì)性病變；預(yù)后較好。

2．PSGD發(fā)病機制

（1）動脈硬化、高血壓為腦卒中的主要病因，而腦卒中尤其是多次腦卒中后，加重動脈硬化，腦循環(huán)差，長期腦缺血缺氧導(dǎo)致慢性腦功能不全，大腦皮質(zhì)功能及下丘腦垂體分泌功能減退。

（2）大腦功能減退導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)對腸神經(jīng)系統(tǒng)（ENS）的調(diào)控能力下降，ENS相對獨立性增強，導(dǎo)致胃腸動力異常，敏感性增高。

（3）垂體分泌能力下降，產(chǎn)生垂體性甲狀腺、 上腺皮質(zhì)功能減退，加重消化道癥狀。

（4）腦卒中后，患者處于抑郁狀態(tài)，加重胃腸道癥狀。

（5）卒中后長期臥床及運動不足，不利于腸道功能的正常發(fā)揮。PSGD可能是擁有相同發(fā)病機制的一個獨立的臨床綜合征，屬于神經(jīng)胃腸病的范疇。

（郭建文　王　寧　李玨卉）

參 考 文 獻

[1] 宿英英．神經(jīng)系統(tǒng)急危重癥監(jiān)護與治療．北京：人民衛(wèi)生出版社，2005.

[2] C. Warlow，Stroke-Practical Management，Published by Blackwell Publishing，2007.

[3] 陳海亮，胡國清．腦性胃腸功能不全165例臨床分析．臨床外科雜志，2010,18(3):187.