燒傷后MODS由多因素誘發(fā)，除嚴(yán)重?zé)齻闹苯訐p傷外，缺血再灌流損傷是首要發(fā)病因素，臨床分析表明相當(dāng)部分MODS病人早期有明顯休克表現(xiàn)，近年來(lái)更發(fā)現(xiàn)按現(xiàn)行復(fù)蘇方案治療的病人，特別是延遲復(fù)蘇者，即使渡過(guò)休克期，多伴有一段期間的“隱性休克”，遺留缺血缺氧性損傷，為以后并發(fā)MODS埋下了禍根。復(fù)蘇過(guò)程中，原來(lái)因低灌流而缺氧的組織重新獲得氧供給，產(chǎn)生大量氧自由基，引起脂質(zhì)過(guò)氧化，破壞細(xì)胞膜，使酶系統(tǒng)受損等，是再灌流損傷的重要原因。再灌流損傷機(jī)制還與無(wú)復(fù)流現(xiàn)象（noreflow phenomenon）、細(xì)胞內(nèi)鈣超載、ATP缺乏等有關(guān)。

燒傷后引起MODS的另一重要原因是感染。除創(chuàng)面感染外，腸道是重要的細(xì)菌來(lái)源。近年來(lái)的研究表明，在誘發(fā)MODS的感染因素中，內(nèi)毒素起重要作用，燒傷后內(nèi)毒素血癥早于菌血癥，內(nèi)毒素具有損害組織和器官的多種作用，激活補(bǔ)體和凝血纖溶系統(tǒng)，抑制免疫功能，刺激單核巨噬細(xì)胞合成、分泌大量細(xì)胞因子形成復(fù)雜的炎癥網(wǎng)絡(luò)，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）和膿毒癥，進(jìn)而發(fā)生MODS。

嚴(yán)重?zé)齻l(fā)休克，發(fā)生缺血再灌流損害，可視為第一次打擊，損傷嚴(yán)重者可于傷后迅速發(fā)生MODS；或激活炎性細(xì)胞，使之處于“激發(fā)狀態(tài)”（pre－primed），此后，若病情好轉(zhuǎn)，則炎癥反應(yīng)消退，損傷組織得以修復(fù)；如果遭遇另一致傷因素，主要是感染，構(gòu)成第二次打擊，則使“激發(fā)”的炎癥細(xì)胞劇烈反應(yīng)，釋放大量的炎癥介質(zhì)，作用于靶細(xì)胞后，產(chǎn)生新的介質(zhì)，形成級(jí)聯(lián)反應(yīng)（cascade）。

燒傷后發(fā)生MODS的機(jī)制并未完全闡明，近年來(lái)普遍認(rèn)為失控性全身炎癥反應(yīng)可能是其發(fā)病的基本病理基礎(chǔ)。在失控性炎癥反應(yīng)的發(fā)生與發(fā)展過(guò)程中，許多炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子參與發(fā)病過(guò)程，彼此交錯(cuò)的炎癥介質(zhì)網(wǎng)絡(luò)，有的起促進(jìn)作用，有的起抑制作用，形成許多正負(fù)反饋環(huán)。起促進(jìn)作用的有TNF、IL－1、IL－6、IL－8、IL－12、TNF－γ等，起抑制作用有IL－4、IL－10、IL－13、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGFβ）等。在全身炎癥反應(yīng)過(guò)程中，血管內(nèi)皮細(xì)胞起核心作用，許多炎癥介質(zhì)都需通過(guò)血管內(nèi)皮細(xì)胞，使微循環(huán)障礙；炎性細(xì)胞（主要是粒細(xì)胞和血小板）須與血管內(nèi)皮細(xì)胞膜表面黏附，才能聚集、游走，向各個(gè)器官浸潤(rùn)，然后發(fā)生呼吸爆發(fā)產(chǎn)生氧自由基、釋放溶酶體酶、炎癥介質(zhì)等，導(dǎo)致實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷。燒傷后血管舒縮障礙，血管通透性增高、組織細(xì)胞水腫，血液呈高凝狀態(tài)、導(dǎo)致微血栓形成。同時(shí)體內(nèi)蛋白分解，發(fā)生持續(xù)高代謝。這些都促使發(fā)生MODS。