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        吸入中毒能檢測出來嗎

        時間:2023-07-02 百科知識 版權(quán)反饋
        【摘要】:急性一氧化碳中毒是由于短期內(nèi)大量吸入一氧化碳而造成機體組織缺氧,引起的大腦及心臟等器官損害,嚴(yán)重者可以死亡。由于腦血液循環(huán)障礙,可促使血栓形成、缺血性軟化或廣泛的脫髓鞘病變,致使一部分急性一氧化碳中毒患者在“痊愈”后又出現(xiàn)多種精神神經(jīng)癥狀的遲發(fā)性腦病。血液中COHb含量測定,有確定診斷的價值。妊娠婦女發(fā)生CO中毒,高壓氧治療是安全的。

        急性一氧化碳中毒是由于短期內(nèi)大量吸入一氧化碳(CO)而造成機體組織缺氧,引起的大腦及心臟等器官損害,嚴(yán)重者可以死亡。CO為無色、無味氣體,人吸入CO往往在不知不覺中發(fā)生中毒,因此,也被稱為“沉默的殺手”。

        一、病因與發(fā)病機制

        生活中關(guān)閉門窗用煤爐取暖或用燃氣熱水器洗澡,CO被人體吸入后發(fā)生中毒;工業(yè)生產(chǎn)過程中如煤氣制作車間、礦井、內(nèi)燃機房、煉鋼、煉焦車間,也有失火現(xiàn)場因通風(fēng)不良而吸入大量一氧化碳引起中毒。

        一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入后85%立即與血紅蛋白結(jié)合形成穩(wěn)定的COHb,CO與Hb的親和力為氧與血紅蛋白的親和力的200~300倍,其解離速度又是氧合血紅蛋白的1/3600。COHb不僅不能攜帶氧,而且還影響氧合血紅蛋白的解離,阻礙氧的釋放和傳遞,導(dǎo)致低氧血癥,引起組織缺氧。急性一氧化碳中毒導(dǎo)致腦缺氧后,腦血管迅速麻痹擴張,腦容積增大,在缺氧情況下,顱內(nèi)神經(jīng)細胞ATP很快耗盡,鈉鉀泵不能運轉(zhuǎn),鈉離子在腦細胞內(nèi)積聚過多,導(dǎo)致腦細胞內(nèi)水腫。血管內(nèi)皮細胞腫脹,造成腦血液循環(huán)障礙,進一步加劇腦細胞缺血缺氧。由于酸性代謝產(chǎn)物增多及血-腦屏障通透性增高,發(fā)生細胞間質(zhì)水腫。由于腦血液循環(huán)障礙,可促使血栓形成、缺血性軟化或廣泛的脫髓鞘病變,致使一部分急性一氧化碳中毒患者在“痊愈”后又出現(xiàn)多種精神神經(jīng)癥狀的遲發(fā)性腦病。高濃度的CO還可與含二價鐵的肌球蛋白結(jié)合,影響氧從毛細血管彌散到細胞內(nèi)的線粒體,損害線粒體功能;CO與還原型的細胞色素氧化酶的二價鐵結(jié)合,抑制細胞色素氧化酶的活性,影響細胞呼吸和氧化過程,阻礙對氧的利用。

        二、診  斷

        (一)病史

        有吸入較高濃度一氧化碳的病史。

        (二)臨床表現(xiàn)

        1.輕度中毒 患者出現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、心悸、惡心、嘔吐及視物模糊。

        2.中度中毒 出現(xiàn)淺或中度昏迷,經(jīng)急救治療后恢復(fù),無明顯并發(fā)癥。

        3.重度中毒 患者皮膚、口唇黏膜、甲床偶可呈現(xiàn)櫻桃紅色,呼吸及心率加快,四肢肌張力增強,出現(xiàn)深昏迷或去大腦強直者,或意識障礙雖輕但出現(xiàn)下列任何1項表現(xiàn)者如腦水腫、休克、心肌損害、肺水腫、呼吸衰竭、應(yīng)激性潰瘍出血及局灶性腦軟化者。

        4.中毒后遲發(fā)性腦病 3%~30%多發(fā)生于意識障礙恢復(fù)后2個月內(nèi),出現(xiàn)遲發(fā)性腦病的癥狀,表現(xiàn)為癡呆狀態(tài),定向障礙、行為異常、去大腦皮質(zhì)狀態(tài),帕金森病,錐體系神經(jīng)損害(偏癱、病理反射陽性、大小便失禁),大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙(失明、失語、繼發(fā)性癲)等。出現(xiàn)中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征。

        5.合并癥 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者發(fā)生嚴(yán)重CO中毒時,可并發(fā)心絞痛、心律失常和心肌梗死。

        (三)實驗室檢查

        血液中COHb含量測定,有確定診斷的價值。輕度中毒,血液COHb濃度為10%~20%;中度中毒,血液COHb濃度常>30%;重度中毒,血液COHb常>50%。但COHb含量與臨床癥狀間可不完全呈平行關(guān)系。

        三、治  療

        1.中毒現(xiàn)場立即打開門窗通風(fēng),盡快將患者移至空氣新鮮處,并保持呼吸道通暢。若現(xiàn)場搶救困難,搶救者應(yīng)先自己戴上面罩再對患者實施搶救。

        2.氧療:輕度中毒者可給予氧氣吸入,5~6L/min,有條件時,也可于6h內(nèi)進行高壓氧治療。對于昏迷或有昏迷史的患者以及出現(xiàn)明顯心血管系統(tǒng)癥狀、血液中COHb明顯升高(>25%)者,應(yīng)定期進行高壓氧(2~3個大氣壓)治療。CO中毒遲發(fā)腦病,病程在6個月內(nèi)者高壓氧治療可能有效,病程為6個月至1年者也應(yīng)積極爭取高壓氧治療。妊娠婦女發(fā)生CO中毒,高壓氧治療是安全的。高壓氧治療可提高血中物理溶解氧的量,可加速COHb的解離,促進CO清除,清除率比未吸氧時可快10倍,比常壓吸氧時快2倍。高壓氧治療應(yīng)每天進行,可堅持1個月,沒有明顯癥狀和體征就不必再做治療了。

        3.防治腦水腫:急性中毒后2~4h即可出現(xiàn)腦水腫,24~48h達高峰,可持續(xù)數(shù)天。應(yīng)及早使用高滲性脫水藥、利尿藥和糖皮質(zhì)激素等藥物治療,可使用20%甘露醇注射液125~250ml,快速靜脈滴注,可同時靜脈注射呋塞米20mg,根據(jù)病情酌情重復(fù)使用,應(yīng)注意補充電解質(zhì)。地塞米松20~40mg/d,分次靜脈注射。同時給予對癥和支持療法,可給予大劑量維生素C,每次1~2g加入液體靜脈滴注,1~2/d??山o予促進腦細胞代謝的藥物,必要時給予抗生素進行治療。

        4.換血療法:雖經(jīng)積極治療,在某些重癥病例病情未見明顯好轉(zhuǎn),且血液中COHb濃度持續(xù)在50%以上,無明顯休克及呼吸衰竭者可考慮換血療法,換血量一般在1200~1600ml為宜。

        5.昏迷患者經(jīng)搶救蘇醒后,應(yīng)絕對臥床休息,密切觀察2周,加強護理,積極預(yù)防遲發(fā)性腦病。

        (謝才德)

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