一、心房與心室肥大

心房、心室肥大是由心房、心室容量負(fù)荷、壓力負(fù)荷過重引起的，是器質(zhì)性心臟病的常見表現(xiàn)。當(dāng)心房、心室肥大發(fā)展到一定程度時，會引起心電圖的相應(yīng)改變。心電圖對診斷心房、心室肥大有一定的臨床應(yīng)用價值。

1．心房肥大

左、右心房除極形成P波。右房激動在先，形成P波的前、中部分；左房激動在后，形成P波的中、后部分。心房肥大時，除極向量增大，時間延長。

（1）右心房肥大

右心房肥大（right atrial enlargement）時，其延長的除極時間與左心房除極時間重疊，故P波時間正常，主要表現(xiàn)為電壓增高。心電圖表現(xiàn)為：P波型態(tài)高尖，電壓增高，肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.25m V，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)最為突出，V1導(dǎo)聯(lián)P波直立時，電壓≥0.15m V，雙向時，電壓的算術(shù)和≥0.2mV（圖7-5）。

右房肥大常見于肺心病、肺動脈高壓等，該P(yáng)波常被稱為肺型P波。

圖7-5　右心房肥大（Ⅱ?qū)?lián)）

（2）左心房肥大

左心房肥大（left atrial enlargement）時，主要表現(xiàn)為P波時間延長。心電圖表現(xiàn)為：P波時間≥0.12s，常呈雙峰型，峰距≥0.04s，Ⅰ、Ⅱ、aVL明顯（圖7-6）。

左心房肥大多見于風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄，該P(yáng)波又被稱為二尖瓣型P波。

圖7-6　左心房肥大（Ⅱ?qū)?lián)）

（3）雙心房肥大

雙心房肥大（biatrial enlargement）表現(xiàn)為P波時間與電壓均超過正常范圍。

2．心室肥大

正常成人左、右心室壁心肌的厚度之比為3∶1，因此，左心室肌除極產(chǎn)生的心電向量明顯大于右心室。左室肥大時，左室優(yōu)勢更加突出，心電圖有明顯變化；右室輕度肥大時，左室優(yōu)勢仍然存在，心電圖無明顯改變，要在右室肥大相當(dāng)嚴(yán)重時，心電圖才出現(xiàn)相應(yīng)改變。心室肥大主要表現(xiàn)為QRS波群的電壓、型態(tài)等變化。

（1）左心室肥大

正常左心室位于心臟的左后方，左心室肥大（left ventricular hypertrophy）時，心室除極向量向左后增大。心電圖表現(xiàn)如下：

①Q(mào)RS波群電壓：胸導(dǎo)聯(lián)，V5或V6導(dǎo)聯(lián)的R波＞2.5m V，或V5的R波＋V1的S波＞4.0mV（男性）或＞3.5mV（女性）。肢導(dǎo)聯(lián)，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)的R波＞1.5m V，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)的R波＋Ⅲ導(dǎo)聯(lián)的S波＞2.5m V，aVL導(dǎo)聯(lián)的R波＞1.2m V，aVF導(dǎo)聯(lián)的R波＞2.0m V。

②心電軸：心電軸左偏。

③QRS波群時間：QRS波群時間延長至0.10～0.11s。

④ST-T改變：以R波為主的導(dǎo)聯(lián)ST段下移達(dá)0.05mV以上，T波低平、雙向或倒置。在以S波為主的導(dǎo)聯(lián)中T波直立（圖7-7）。

圖7-7　左心室肥大（標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)與加壓肢體導(dǎo)聯(lián)）

在上述各條診斷標(biāo)準(zhǔn)中，以左心室電壓增高為最重要，是不可缺少的條件，結(jié)合其他陽性指標(biāo)之一，可以診斷為左心室肥大。一般來說，符合的指標(biāo)越多，左心室肥大的診斷越可靠。左心室肥大多見于高血壓、主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關(guān)閉不全、先天性心臟病等。

（2）右心室肥大

正常右心室位于心臟的右前方，右心室肥大（right ventricular hypertrophy）的除極向量多偏向右前方，心電圖表現(xiàn)如下：

①V1導(dǎo)聯(lián)R/S≥1，重者呈qR型（除心肌梗死外）；V5導(dǎo)聯(lián)S波加深或R/S≤1。

②V1導(dǎo)聯(lián)的R波＋V5導(dǎo)聯(lián)的S波＞1.05m V，重癥＞1.2m V。

③aVR導(dǎo)聯(lián)的R/q或R/S≥1，或R波＞0.5mV。

④心電軸右偏，心電軸≥＋90°，重者可＞＋110°。

⑤ST-T改變，V1、V2導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，T波雙向、倒置（圖7-8）。

心電圖對診斷右心室肥大敏感性較低，準(zhǔn)確性較高。右心室肥大多見于肺源性心臟病、先天性心臟病房間隔缺損、風(fēng)心病二尖瓣狹窄等。

（3）雙側(cè)心室肥大

雙側(cè)心室肥大（bilateral ventricular hypertrophy）的心電圖表現(xiàn)如下：

①大致正常心電圖，這是因?yàn)樽?、右心室均增大的心電向量相互抵消所致?/p>

②一側(cè)心室肥大心電圖，多呈現(xiàn)左心室肥大圖形，右心室肥大的表現(xiàn)往往被掩蓋。

③雙側(cè)心室肥大心電圖，兼有左、右心室肥大的心電圖特征。

圖7-8　右心室肥大（12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖）

二、冠狀動脈供血不足

冠狀動脈供血不足主要由冠狀動脈粥樣硬化引起。當(dāng)心肌血供下降時，能量產(chǎn)生不足，心肌的復(fù)極受到影響，ST-T向量發(fā)生變化，在缺血部位相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的心電圖上呈現(xiàn)ST段改變或（和）T波改變。

（一）心肌缺血的心電圖類型

1．缺血型心電圖改變

正常情況下，心室除極從心內(nèi)膜向心外膜方向推進(jìn)，而復(fù)極總的進(jìn)展方向則從心外膜側(cè)向心內(nèi)膜側(cè)進(jìn)行。心肌缺血（myocardial ischemia）時，這種復(fù)極過程受到影響，并由于缺血部位的不同，復(fù)極過程發(fā)生不同的改變，復(fù)極綜合向量增大或方向改變，T波隨之高大直立或倒置。

（1）T波高大直立：當(dāng)心內(nèi)膜下心肌層缺血時，心內(nèi)膜側(cè)心肌的復(fù)極時間較正常時更加延遲，原來存在的與心外膜側(cè)心肌復(fù)極向量方向相反的心內(nèi)膜側(cè)心肌復(fù)極向量減小或消失，T向量增大，面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)T波高大直立。

（2）T波倒置：當(dāng)心外膜下心肌層缺血時，心外膜下心肌復(fù)極遲遲不能開始，以致心肌復(fù)極順序逆轉(zhuǎn)，即從心內(nèi)膜側(cè)向心外膜側(cè)推進(jìn)，該區(qū)T向量方向與正常T向量相反，面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)T波倒置。

2．損傷型心電圖改變

心肌缺血時，也可出現(xiàn)損傷型心電圖改變。心肌損傷（myocardial injury）時，ST向量從正常心肌指向損傷心肌，由于損傷部位的不同，ST段移位的方向亦不相同。

（1）ST段壓低：心內(nèi)膜下心肌損傷時，ST向量指向心內(nèi)膜，位于心外膜面的導(dǎo)聯(lián)ST段壓低（圖7-9），以水平型下移或下斜型下移（R波頂點(diǎn)的垂線與ST段的交角＞90°）意義較大。

圖7-9　急性心肌缺血心電圖

（2）ST段抬高：心外膜下心肌損傷時，ST向量指向心外膜，位于心外膜面的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（圖7-10）。

（二）臨床意義

ST-T改變可發(fā)生于冠狀動脈供血不足，亦可見于其他情況。典型心絞痛發(fā)作時，缺血部位的導(dǎo)聯(lián)ST段水平型或下斜型下移≥0.1mV和（或）T波倒置；變異型心絞痛發(fā)作時，多表現(xiàn)為暫時性ST段抬高，常伴T波高大；如果ST段持續(xù)抬高，提示可能發(fā)生心肌梗死；慢性冠狀動脈供血不足時，可持續(xù)出現(xiàn)較恒定的ST段水平型或下斜型下移和（或）T波低平、雙向、倒置。心肌缺血、梗死可出現(xiàn)冠狀T波，表現(xiàn)為T波倒置深尖，兩支對稱。

ST-T改變除冠心病外，還可見于：①其他器質(zhì)性心臟病，如心肌炎、心肌病、心臟瓣膜病、心包炎等；②電解質(zhì)紊亂、藥物因素，如高血鉀、低血鉀、洋地黃效應(yīng)等；③心室肥大、束支傳導(dǎo)阻滯等可引起繼發(fā)性ST-T改變。此外，情緒緊張、過度換氣、心臟神經(jīng)癥等可致T波倒置，但無冠狀T波特征，且在平靜呼吸，服用鉀鹽或普奈洛爾等后，T波倒置可以改善。

三、心肌梗死

絕大多數(shù)心肌梗死（myocardial infarction）是由冠狀動脈粥樣硬化引起的，局部心肌因?yàn)閲?yán)重持久地缺血而壞死。心肌梗死發(fā)生時，相關(guān)導(dǎo)聯(lián)常有一系列規(guī)律性演變的特征性心電圖表現(xiàn)。因此，心電圖對急性心肌梗死的診斷（包括定位診斷）和判斷病情具有重要價值。

（一）基本圖形

當(dāng)局部心肌發(fā)生梗死時，相關(guān)導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)缺血、損傷和壞死三種類型的心電圖圖形。

圖7-10　變異性心絞痛心電圖

1．“缺血型”改變　主要為T波改變，其特征與心肌缺血的心電圖改變相似。心內(nèi)膜面心肌缺血，T波高而直立；內(nèi)外膜面心肌缺血，T波對稱性倒置。

2．“損傷型”改變　隨著缺血時間延長，程度加重，心肌細(xì)胞損傷，主要表現(xiàn)為面向損傷心肌的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。

3．“壞死型”改變　損傷進(jìn)一步加重，心肌細(xì)胞變性、壞死，主要表現(xiàn)為面向壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波或QS波。

在急性心肌梗死后，位于壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)可同時記錄到缺血、損傷和壞死的圖形。

（二）心肌梗死的圖形演變及分期

心肌梗死發(fā)生時，如果能及時發(fā)現(xiàn)，及時描記心電圖，并隨訪觀察，可記錄到超急性期（早期）、急性期、亞急性期（近期）和陳舊期（愈合期）的規(guī)律性演變過程（圖7-11）。

1．超急性期（早期）　發(fā)生急性心肌梗死數(shù)分鐘后，首先產(chǎn)生高大的T波，繼之迅速出現(xiàn)ST段斜型抬高，與直立的T波相連?？捎蠶RS波群電壓增高，時間輕度延長，無異常Q波。此期持續(xù)時間數(shù)分鐘到數(shù)小時，若能及時發(fā)現(xiàn)，適宜治療，有可能阻止心肌梗死繼續(xù)發(fā)展。

2．急性期　梗死后6～12h可開始出現(xiàn)急性期圖形。ST段先繼續(xù)抬高，呈弓背向上型，可與T波形成單向曲線，后逐漸下降。在高聳的T波開始降低后即可出現(xiàn)異常Q波。直立的T波開始倒置，逐漸加深。異常Q波、ST段弓背向上型抬高和T波倒置可在此期并存。急性期從梗死后數(shù)小時或數(shù)日開始，可持續(xù)數(shù)周。

3．亞急性期（近期）　梗死后數(shù)周至數(shù)月，抬高的ST段逐漸降至基線，倒置的T波逐漸變淺或長時間不變，壞死型Q波繼續(xù)存在。

4．陳舊期（愈合期）　急性心肌梗死3～6個月后，ST段恢復(fù)正常，T波正?；虺掷m(xù)倒置、低平。Q波可終生存在，或者由于瘢痕組織的縮小和周圍心肌代償性肥大，在數(shù)年后Q波縮小，甚至無法辨認(rèn)。

圖7-11　急性心肌梗死的心電圖的演變

近年，由于對急性心肌梗死者施行再灌流心肌的一些措施，病程顯著縮短，心電圖演變可不典型。

（三）心肌梗死的定位診斷

可根據(jù)出現(xiàn)異常Q波等特征性心電圖改變的導(dǎo)聯(lián)來進(jìn)行定位診斷。常見的心肌梗死部位與導(dǎo)聯(lián)的對應(yīng)關(guān)系如下：

前間壁心肌梗死：V1～V3導(dǎo)聯(lián)。

前壁心肌梗死：V3～V5導(dǎo)聯(lián)。

廣泛前壁心肌梗死：V1～V5導(dǎo)聯(lián)或V1～V6導(dǎo)聯(lián)（圖7-12）。

側(cè)壁心肌梗死：Ⅰ、aVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián)。

下壁心肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)。

后壁心肌梗死：V7～V9導(dǎo)聯(lián)（做常規(guī)導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查時，如有V1、V2導(dǎo)聯(lián)R波增高和T波高聳時，應(yīng)考慮后壁心肌梗死可能，加做V7～V9導(dǎo)聯(lián)）。

四、心律失常

正常心臟的激動起源于竇房結(jié)。竇房結(jié)有規(guī)律地按一定的頻率發(fā)出激動，并按一定的速度、順序沿傳導(dǎo)系統(tǒng)下傳，先后激動心房、心室使之除極。心臟激動的起源異?；颍ê停﹤鲗?dǎo)異常，稱為心律失常（arrhythmias）。心肌細(xì)胞的自律性、興奮性和傳導(dǎo)性異常與心律失常的發(fā)生密切相關(guān)。

（一）心律失常的分類

1．激動起源異常

（1）竇性心律失常：竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性心律不齊、竇性停搏等。

（2）異位心律：①被動性：逸搏與逸搏心律（房性、房室交界性、室性）；②主動性：期前收縮（房性、房室交界性、室性）；心動過速（房性、房室交界性、室性）；撲動與顫動（心房、心室）。

2．激動傳導(dǎo)異常

（1）生理性傳導(dǎo)障礙：干擾與脫節(jié)。

圖7-12　廣泛前壁急性心肌梗死（12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖）

（2）病理性傳導(dǎo)阻滯：竇房阻滯、房內(nèi)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯（左、右束支及左束支分支阻滯）等。

（3）傳導(dǎo)途徑異常：預(yù)激綜合征。

激動起源異常和激動傳導(dǎo)異常可同時存在，引起復(fù)雜的心律失常。

（二）竇性心律及竇性心律失常

1．竇性心律（sinus rhythm）　心肌細(xì)胞具有自律性，正常情況下，竇房結(jié)的自律性最高。因此，竇房結(jié)節(jié)律是心臟的主導(dǎo)節(jié)律，起源于竇房結(jié)的心律稱為竇性心律。正常竇性心律的心電圖特點(diǎn)為：①P波規(guī)律出現(xiàn)（在同一導(dǎo)聯(lián)上P-P間期相差≤0.12s）；②竇性P波（其形狀表明是由竇房結(jié)下傳的，在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6導(dǎo)聯(lián)直立，aVR導(dǎo)聯(lián)倒置）；③P-R間期為0.12～0.20s；④頻率為60～100次/分。

2.竇性心律失常

（1）竇性心動過速（sinus tachycardia）：成人心率＞100次/分，其余符合正常竇性心律心電圖特點(diǎn)。見于體力活動、精神緊張、發(fā)熱、休克、心力衰竭、心肌炎、貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)等。

（2）竇性心動過緩（sinus bradycardia）：頻率＜60次/分，其余符合正常竇性心律心電圖特點(diǎn)。見于老年人、運(yùn)動員、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、顱內(nèi)壓增高等。

（3）竇性心律不齊（sinus arrhythm ia）：在同一導(dǎo)聯(lián)上P-P間期相差＞0.12s，其余符合正常竇性心律心電圖特點(diǎn)。常與呼吸周期有關(guān)，多見于青少年（圖7-13）。

圖7-13　竇性心律不齊（Ⅱ?qū)?lián)）

（4）病態(tài)竇房結(jié)綜合征（sick sinus syndrome，SSS）：其主要心電圖特點(diǎn)：①持續(xù)而顯著的竇性心動過緩，心率＜50次/分，不易用阿托品等藥物糾正；②竇性停搏或竇房阻滯；③慢-快綜合征，在顯著的竇性心動過緩的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)室上性快速心律失常（陣發(fā)性房性心動過速、心房撲動、心房顫動等）。常見于冠心病、心肌病、心肌炎等，表現(xiàn)為心、腦等供血不足，可有阿-斯綜合征發(fā)生。

（三）期前收縮

是指由于異位起搏點(diǎn)過早發(fā)放沖動，導(dǎo)致心房或（和）心室提前激動，又稱期前收縮或早搏，是最常見的心律失常。

根據(jù)期前收縮發(fā)生的部位，可分為房性、交界性和室性期前收縮，其中以室性期前收縮最為常見。根據(jù)發(fā)生的頻度，可分為偶發(fā)或頻發(fā)期前收縮。頻發(fā)期前收縮是指每分鐘期前收縮次數(shù)多于5次。如果1次竇性搏動＋1次期前收縮或2次竇性搏動＋1次期前收縮，如此連續(xù)出現(xiàn)3次或3次以上，稱為二聯(lián)律或三聯(lián)律。多源期前收縮是指異位起搏點(diǎn)有2個或2個以上，心電圖表現(xiàn)為同一導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)2種或2種以上型態(tài)的期前收縮，且聯(lián)律間期（期前收縮與其前竇性搏動之間的時距）互不相同。插入性期前收縮是指插入在兩個正常竇性搏動之間的期前收縮，一般發(fā)生在竇性心率較緩慢時。

（一）房性期前收縮（premature atrial contraction）

心電圖表現(xiàn)為：①期前出現(xiàn)異位P′波，型態(tài)與竇性P波有所不同；②P′-R間期≥0.12s；③其QRS波群型態(tài)一般正常；④代償間歇大多不完全（圖7-14）。

圖7-14　房性期前收縮（Ⅱ?qū)?lián)）

（二）交界性期前收縮（premature junctional contraction）

心電圖表現(xiàn)為：①期前出現(xiàn)QRS-T波，型態(tài)基本正常。②逆行P′波有三種情況：在QRS波群之前，P′-R間期＜0.12s；與QRS波群重疊；在QRS波群之后，R-P′間期＜0.20s。③代償間歇大多完全（圖7-15）。

（三）室性期前收縮（ventricular premature contraction）

心電圖表現(xiàn)為：①期前出現(xiàn)寬大畸形的QRS波群，時限≥0.12；②其前無相關(guān)P波；③其T波方向多與QRS波群主波方向相反；④代償間歇完全（圖7-16）。

圖7-15　交界性期前收縮（標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)與加壓肢體導(dǎo)聯(lián)）

圖7-16　室性期前收縮（胸導(dǎo)聯(lián)）

期前收縮可見于正常人、各種心臟病、藥物不良反應(yīng)、電解質(zhì)紊亂等。情緒激動、體力過勞、吸煙、飲酒和咖啡、飽餐可誘發(fā)正常人發(fā)生期前收縮。

（四）異位性心動過速

異位性心動過速是竇房結(jié)以外的起搏點(diǎn)興奮性增高或折返激動引起的快速異位心律（連續(xù)出現(xiàn)三次或三次以上期前收縮）。其中以陣發(fā)性心動過速最常見，具有突然發(fā)生、突然終止的特點(diǎn)，發(fā)作時間短至數(shù)秒，長至數(shù)小時，有時甚至持續(xù)數(shù)天。根據(jù)異位節(jié)律點(diǎn)發(fā)生的部位，可分為房性、交界性和室性陣發(fā)性心動過速，常因P′波不易辨認(rèn)，將前二者合稱為陣發(fā)性室上性心動過速。

1．陣發(fā)性室上性心動過速（paroxysmal supraventricular tachycardia）

心電圖表現(xiàn)為：①連續(xù)3個或3個以上房性或交界性期前收縮，QRS波群型態(tài)大多為室上性；②P′波不易辨認(rèn)；③頻率一般在160～250次/分，節(jié)律整齊（圖7-17）。

圖7-17　陣發(fā)性室上性心動過速（標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)與加壓肢體導(dǎo)聯(lián)）

陣發(fā)性室上性心動過速可見于無明顯器質(zhì)性心臟病者，也可見于冠心病、風(fēng)心病、預(yù)激綜合征、洋地黃中毒等。

2．陣發(fā)性室性心動過速（paroxysmal ventricular tachycardia）

心電圖表現(xiàn)為：①連續(xù)3個或3個以上室性期前收縮，繼發(fā)性ST-T改變；②頻率多在140～200次/分，節(jié)律可稍不齊；③如能發(fā)現(xiàn)P波頻率慢于QRS頻率，且P-R無固定關(guān)系，可確診；④偶見心房激動奪獲心室或室性融合波（圖7-18）。

陣發(fā)性室性心動過速多見于器質(zhì)性心臟病者，如冠心病心肌梗死、心肌病等，也見于低血鉀、洋地黃中毒等。

3．扭轉(zhuǎn)型室性心動過速（torsade de pointes，TDP）

心電圖表現(xiàn)：①增寬變形的QRS波群圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn)其主波的正負(fù)方向，連續(xù)出現(xiàn)3～10個同向主波后就會發(fā)生扭轉(zhuǎn)；②每次發(fā)作持續(xù)數(shù)秒至數(shù)十秒后自行終止，極易復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)為心室顫動。

扭轉(zhuǎn)型室性心動過速是一種嚴(yán)重的心律失常，表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作阿-斯綜合征，可進(jìn)展為心室顫動、猝死。常見原因有嚴(yán)重的房室傳導(dǎo)阻滯、逸搏心律伴巨大T波、低血鉀、低血鎂、應(yīng)用胺碘酮、先天性Q-T間期延長綜合征等。

（五）撲動與顫動

撲動與顫動是一種主動性異位心律，可發(fā)生在心房或心室，其頻率較陣發(fā)性心動過速更快，可達(dá)到200～600次/分。心肌興奮性增高，不應(yīng)期縮短，伴有傳導(dǎo)障礙，產(chǎn)生環(huán)形激動及多發(fā)微折返是形成撲動與顫動的主要機(jī)制。

圖7-18　陣發(fā)性室性心動過速（12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖）

1．心房撲動（atrial flutter）

心電圖表現(xiàn)為：①P波及等電位線消失，代之以大鋸齒狀撲動波（F波），波幅大小一致，間距相等，型態(tài)相同，頻率250～350次/分，一般以固定的房室比例（2∶1或4∶1）下傳；②QRS波群呈室上性，一般規(guī)則出現(xiàn)（圖7-19）。

2．心房顫動（atrial fibrillation）

心電圖表現(xiàn)為：①P波及等電位線消失，代之以大小不等，型態(tài)各異，間距不一的房顫波（f波），頻率350～600次/分；②QRS波群一般呈室上性；③R-R間距絕對不規(guī)則（圖7-20）。

心房撲動和心房顫動常見于器質(zhì)性心臟病，尤其是風(fēng)心病二尖瓣狹窄、冠心病和甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病，也可見于心肌病、心包炎、肺心病、藥物中毒、手術(shù)、感染等，極少數(shù)原因不明。

3．心室撲動與顫動

（1）心室撲動（ventricular flutter）。心電圖表現(xiàn)為：QRS-T波消失，代之以連續(xù)快速而相對規(guī)則的振幅較大的心室撲動波，頻率200～250次/分。

（2）心室顫動（ventricular fibrillation）。心電圖表現(xiàn)為：QRS-T波消失，代之以大小不等，極不規(guī)則的室顫波，頻率為200～500次/分（圖7-21）。

圖7-19　心房撲動（12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖）

圖7-20　心房顫動（12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖）

心室撲動與心室顫動常見于急性心肌梗死，抗心律失常藥不良反應(yīng)，嚴(yán)重缺氧、缺血，洋地黃中毒，電擊傷，電解質(zhì)紊亂等，是最嚴(yán)重的致死性心律失常，心臟失去排血功能，如果不能及時終止其發(fā)作，將很快死亡。

圖7-21　尖端扭轉(zhuǎn)型室速后心室顫動

（六）房室傳導(dǎo)阻滯

房室傳導(dǎo)阻滯（atrioventricular block，AVB）是指沖動從心房向心室的傳導(dǎo)過程中出現(xiàn)延遲或阻斷。房室傳導(dǎo)阻滯可發(fā)生在結(jié)間束、房室結(jié)、希氏束、雙側(cè)束支等。阻滯部位越低，潛在節(jié)律點(diǎn)的穩(wěn)定性越差，危險性越大。根據(jù)阻滯的程度可分為：①一度房室傳導(dǎo)阻滯，所有心房激動都能傳入心室，但傳導(dǎo)延遲；②二度房室傳導(dǎo)阻滯，部分心房激動傳入心室，部分心房激動受阻斷，可分為莫氏（Mobitz）Ⅰ型和Ⅱ型；③三度房室傳導(dǎo)阻滯，又稱完全性房室傳導(dǎo)阻滯，所有心房激動受阻斷，不能傳入心室，心室起搏點(diǎn)通常在阻滯部位稍下方，如希氏束及其鄰近。

1．一度房室傳導(dǎo)阻滯

心電圖表現(xiàn)為：成人P-R間期＞0.20s（老年人P-R間期＞0.22s）（圖7-22）；或者兩次檢測結(jié)果比較，心率無明顯改變，而P-R間期延長＞0.04s。

圖7-22　一度房室傳導(dǎo)阻滯（Ⅱ?qū)?lián)）

2．二度房室傳導(dǎo)阻滯

（1）二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯（莫氏Ⅰ型）心電圖表現(xiàn)為：P波規(guī)律出現(xiàn)，P-R間期逐漸延長，直至P波后脫漏一個QRS波群，脫漏后的第一個P-R間期最短，之后P-R間期又逐漸延長，如此周而復(fù)始，稱為文氏現(xiàn)象（Wenckebach phenomenon）（圖7-23）。

（2）二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯（莫氏Ⅱ型）心電圖表現(xiàn)：P-R間期固定，部分P波后脫漏QRS波群（圖7-24）。

二度房室傳導(dǎo)阻滯程度可以用房室傳導(dǎo)比率來表示，即P波數(shù)目與它下傳產(chǎn)生的QRS波群數(shù)目之比，如5∶4傳導(dǎo)表示5個P波中有4個P波能下傳，3∶2傳導(dǎo)表示3個P波中有2個P波能下傳，后者的傳導(dǎo)阻滯程度比前者嚴(yán)重。凡連續(xù)出現(xiàn)2個或2個以上的QRS波群脫漏者，稱高度房室傳導(dǎo)阻滯，如3∶1傳導(dǎo)的房室傳導(dǎo)阻滯。

3．三度房室傳導(dǎo)阻滯

心電圖表現(xiàn)為：①P波規(guī)律出現(xiàn)，QRS波群規(guī)律出現(xiàn)；②P波與QRS波群無固定關(guān)系；③心房率＞心室率（圖7-25）。

一度房室傳導(dǎo)阻滯與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)，可見于正常人；二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯多為功能性或者病變位于房室結(jié)或希氏束的近端，預(yù)后較好；二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯的阻滯部位大多位于希氏束遠(yuǎn)端或束支部位，易發(fā)展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯，預(yù)后較差。二度Ⅱ型以上的房室結(jié)傳導(dǎo)阻滯多見于器質(zhì)性損害，如冠心病、心肌炎、心臟手術(shù)等。

圖7-23　二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯（標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)與加壓肢體導(dǎo)聯(lián)）

圖7-24　二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯（標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)與加壓肢體導(dǎo)聯(lián)）

圖7-25　三度房室傳導(dǎo)阻滯（標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)與加壓肢體導(dǎo)聯(lián)）