外呼吸包括通氣和換氣兩個基本環(huán)節(jié)。各種病因都是通過通氣功能障礙或換氣功能障礙而引起呼吸衰竭（圖3-6）。

1.通氣功能障礙　通氣是肺泡與外界環(huán)境進行氣體交換的過程。吸氣時呼吸肌收縮使胸廓和肺擴張，克服阻力造成負壓，使空氣從體外進入肺泡腔。正常人在靜息狀態(tài)下每分鐘肺泡通氣量為4～6L，運動時可高達70L/min以上。通氣功能障礙時肺泡通氣不足，可引起呼吸衰竭。通氣功能障礙可分兩類。

（1）限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）:胸廓和肺的擴張和回縮受限制所引起的通氣不足，稱為限制性通氣不足，其特征為肺容量和肺活量都減少。正常肺的擴張和回縮有賴于呼吸中樞的興奮性、呼吸肌的收縮力、胸廓的完整性以及胸廓和肺的彈性阻力。這些環(huán)節(jié)之一受損即引起限制性通氣不足。

①呼吸中樞受損或抑制的常見原因:侵犯呼吸中樞的顱內(nèi)感染，如化膿性腦膜炎、流行性乙型腦炎等;腦外傷、腦出血、腦水腫引起的顱內(nèi)壓升高或顱內(nèi)腫瘤壓迫腦干呼吸中樞;鎮(zhèn)靜藥、安眠藥或麻醉藥過量。

表3-7　呼吸衰竭的分類

圖3-6　呼吸衰竭的原因

②呼吸肌功能障礙:重癥肌無力、脊髓灰質(zhì)炎、嚴重低鉀血癥和有機磷中毒等可引起呼吸肌收縮力減弱。頸部或高位胸部脊髓損傷可因呼吸肌麻痹而立即引起呼吸衰竭。

③胸廓和胸膜疾病:肋骨骨折、胸腔積液、氣胸和胸膜增厚及脊柱嚴重畸形等，引起胸廓運動受限制或胸膜腔負壓消失，使肺的擴張受限制。

④肺實質(zhì)病變:肺炎（肺炎、非典型肺炎）、肺水腫、肺淤血、肺纖維化（硅沉著病、肺結(jié)核）等肺實質(zhì)病變使肺組織變硬，彈性阻力增加，肺順應(yīng)性降低，影響肺泡舒張和回縮。上述情況是否發(fā)生呼吸衰竭決定于其范圍和嚴重程度。

肺泡表面活性物質(zhì)產(chǎn)生減少或破壞增多都使肺泡的表面張力增加而降低肺順應(yīng)性，使肺泡不易擴張甚至萎陷，也可發(fā)生限制性通氣不足。

由呼吸中樞抑制或呼吸肌麻痹引起的通氣不足是全肺性均勻一致的，是單純性的通氣不足。由肺病變引起的常是局部性不均勻的，除有通氣不足外，還有通氣血流分布不均和氣體擴散障礙。

（2）阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）:氣道狹窄或阻塞所引起的肺泡通氣不足稱為阻塞性通氣不足。氣道阻力是氣體流動時，氣體分子之間、氣流與呼吸道內(nèi)壁之間發(fā)生摩擦而形成的阻力。氣道阻力是通氣過程中主要的非彈性阻力，呼氣時略高于吸氣時。其中80%以上發(fā)生于直徑在2mm以上的氣道，直徑＜2mm的外周小氣道的阻力僅占總阻力的20%以下。

影響氣道阻力最主要的是氣道內(nèi)徑。氣道外的壓迫和氣道內(nèi)的堵塞（黏液、滲出物、異物或腫瘤）以及氣道本身痙攣、腫脹或纖維化等都可使氣道內(nèi)徑狹窄或不規(guī)則而增加氣流阻力，引起阻塞性通氣不足。氣道阻塞分為兩類。

①上呼吸道阻塞:指聲門到氣管隆凸間的氣道阻塞。多見于氣管異物、喉頭水腫、聲帶麻痹、腫瘤或白喉假膜堵塞，常發(fā)生吸氣困難。嚴重的阻塞可引起窒息。

②下呼吸道阻塞:多見于慢性支氣管炎、支氣管哮喘和慢性阻塞性肺氣腫等疾病。管徑＜2mm的小氣道管壁薄，無軟骨支撐，吸氣時受周圍彈性組織牽拉，使管徑變大，管道伸長;呼氣時管道縮短變窄。上述疾病時，小氣道常因炎癥痙攣、管壁腫脹增厚、分泌物堵塞以及肺泡壁彈性纖維破壞對小氣道的彈性牽引力減弱等影響，致管腔狹窄，氣道阻力增加。尤其是在呼氣時，胸膜腔內(nèi)壓升高大于氣道內(nèi)壓，使小氣道受壓而閉合阻塞，常發(fā)生呼氣困難。

上呼吸道阻塞引起的是全肺通氣不足。下呼吸道阻塞因病變部位和程度不均勻，其通氣不足不是全肺性的，常同時存在肺泡通氣與血流比值失調(diào)而伴有換氣功能障礙。

2.換氣功能障礙　肺換氣是肺泡氣和肺毛細血管內(nèi)血液之間的氣體交換過程。肺泡通氣和血流的比值、氣體經(jīng)肺泡-毛細血管膜擴散速度以及肺內(nèi)動靜脈分流和血流速度都影響肺的換氣功能。

（1）擴散障礙（impaired diffusion）:擴散是指O2和CO2經(jīng)肺泡-毛細血管膜在肺泡和血液之間進行交換的過程。影響氣體擴散的因素可用下式表示。

肺泡-毛細血管膜的厚度僅1～4μm。血液與肺泡的總接觸時間約0.75s，而完成氣體擴散過程只需0.25s，因此靜息時有足夠的時間使氣體在血液和肺泡之間達到平衡，雖有擴散障礙但不致引起低氧血癥，除非極度嚴重。而運動時，心排血量增加，通過肺毛細血管的血流速度加快，血液與肺泡的接觸時間縮短，未能充分完成擴散過程而引起動脈血氧分壓降低。不過即使在運動時，單獨的擴散障礙也很少引起呼吸衰竭，擴散能力要降低至正常的20%以下才會影響動脈血的氧合。擴散障礙主要是使其他機制引起的低氧血癥加重。擴散障礙見于下列情況。

①擴散面積減少:是影響擴散能力最主要的因素。常見于肺葉切除、肺實變、肺不張和肺氣腫等肺部病變。

②肺泡膜厚度增加:肺泡-毛細血管膜由肺泡表面液層、肺泡上皮、基底膜、間質(zhì)和毛細血管內(nèi)皮組成，厚1～4μm，易為氣體透過。當(dāng)發(fā)生肺泡和間質(zhì)的炎癥、水腫、纖維化以及肺泡內(nèi)面形成透明膜時，都可使肺泡膜厚度增加，擴散距離加大，擴散速度延緩。由于CO2的擴散速率比O2大20倍，單純的擴散障礙不致引起PaCO2升高。

（2）肺泡通氣和血流比例失調(diào)（ventilationperfusion mismatching）:有效地進行換氣不僅要求有正常的通氣量和肺血流量，而且兩者在量上應(yīng)保持一定的比例。肺內(nèi)通氣和血流分布不均勻造成通氣-血流比例失調(diào)，嚴重影響氣體交換，是肺部疾病引起呼吸衰竭最常見的原因（圖3-7）。如果通氣和血流任何一方增加或減少，就會引起比例失調(diào)，發(fā)生功能性分流增加。

圖3-7　正常人直立時從肺尖到肺底部同期和血液的變化

①比值降低:肺泡通氣明顯減少而血流無相應(yīng)下降甚至還增多，使比值＜0.8。靜脈血流經(jīng)通氣不足的肺泡時，未經(jīng)充分氧合便進入動脈血。這種情況類似肺內(nèi)動-靜脈分流，稱為功能性分流（shunt-like effect）。功能分流占肺血流量達15%時出現(xiàn)明顯的低氧血癥表現(xiàn)。在肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征和慢性支氣管炎、支氣管哮喘引起的小氣道狹窄阻塞時，部分肺泡通氣不足，使比值降低，出現(xiàn)低氧血癥。

②比值增高:肺動脈栓塞、單純肺氣腫肺泡毛細血管床減少、肺血管強烈收縮和循環(huán)血量減少等情況，相應(yīng)部位的肺泡有通氣而血流減少，使通氣浪費，成為無效腔（死腔）。因此比值增大的情況又稱死腔樣通氣（dead space-like ventilation）。若死腔樣通氣范圍較大，雖流經(jīng)此處的血液可完全氧合，但因病變部分血流太少，致使其他部分的肺泡血流量增加而通氣相對不足，也發(fā)生功能性分流增加而出現(xiàn)低氧血癥。死腔樣通氣范圍很大時除低氧血癥外還可合并高碳酸血癥。

3.肺內(nèi)動-靜脈分流增加　正常有一部分靜脈血不經(jīng)肺泡而由支氣管靜脈和肺內(nèi)動-靜脈交通支匯入肺靜脈，稱為右-左分流或肺內(nèi)動-靜脈分流（shunt）。此外還有心最小靜脈（thebesian veins）直接流入左心室。這些都屬解剖分流，僅占心排血量的2%～3%，不致引起血氣的明顯改變。肺內(nèi)分流增加見于肺小動脈收縮和微循環(huán)栓塞，此時肺血管阻力增加和肺動脈壓升高，使肺動靜脈吻合支開放。支氣管擴張時，支氣管周圍的炎性肉芽組織內(nèi)、支氣管靜脈和肺靜脈之間有許多吻合支形成。

靜脈血摻雜的程度用分流率表示:

分流率（%)

為分流量，Qt為心排血量。正常為2%～3%，不超過7%;全身麻醉時可達9%～10%;10%～20%為輕到中度增加;嚴重時高達30%～50%，PaO2可降至50mmHg以下。

吸入純氧15～20min，功能性分流（比值減小）引起的低氧血癥可消除或減輕，PaO2＞66.5kPa（500mmHg），但肺內(nèi)解剖性分流引起的低氧血癥得不到改善，PaO2＜66.5kPa（500mmHg），因為大量靜脈血不能接觸含高濃度氧的肺泡而徑直進入動脈血（圖3-8）。

呼吸衰竭的發(fā)生中，上述各因素單獨起作用的很少，往往是綜合起作用。但各個具體疾病各有其主要的發(fā)病機制，需作具體分析。

圖3-8　解剖分流和功能性分流吸入純氧后PaO2的變化