早在1918年,Prentiss就提出是TMD的主要致病因素,這一學術觀點逐漸得到越來越多人士的支持,曾有專家將顳下頜關節(jié)比喻為“第四磨牙”(關節(jié)凹類比為上頜磨牙,髁突類比為下頜磨牙),強調牙齒及其接觸關系對顳下頜關節(jié)功能結構直接和重要的影響。由因素病因學說派生出一系列的臨床診斷、治療技術方法,有關學說推廣很迅速,在20世紀60－70年代達到頂峰。

TMD 因素病因學說一旦為眾人所矚目,也就更多地受到質疑。許多專家通過流調、人體臨床實驗和動物實驗等手段檢驗與TMD的因果關系,所得到的結果有明顯的差異和矛盾,這些研究的結論的不一致很大程度是對和TMD的檢查手段和結果的判定缺乏一個公認的金標準。因此各個研究雖然都是在相同的領域進行,但是內在的可比性較差,應該用循證醫(yī)學的標準進行進一步的評價才能認可其可信度。

TMD累及顳下頜關節(jié)和（或） 咀嚼肌,分為幾個類型，并不是單一的一種疾病,因而它的病因也是多方面的。目前一般認為TMD是多因素致病,主要者包括咬合因素、心理社會因素、代謝和免疫因素、創(chuàng)傷因素、發(fā)育因素、環(huán)境因素、不良習慣、醫(yī)源性因素等。這些因素概括起來可分為易感因素、促發(fā)因素和持續(xù)因素三種類型。

易感因素是指個體病理生理、心理或解剖結構改變導致顳下頜關節(jié)和咀嚼系統(tǒng)的異常,從而使TMD發(fā)生的危險性增高。包括個體全身健康不良,心理性易感(情感、個性和行為特征)、顳下頜關節(jié)和咀嚼系統(tǒng)發(fā)育異常、某些錯畸形等。

促發(fā)因素導致TMD癥狀體征的出現(xiàn),主要指創(chuàng)傷或顳下頜關節(jié)和咀嚼系統(tǒng)的不良過度負荷。如頜面部外傷、咬物損傷、打哈欠、突然的大張口、長時間的牙科治療、不良口腔習慣以及不良的正畸或修復治療所致的咬合改變。環(huán)境刺激,如寒冷刺激也是一種創(chuàng)傷因素。另一種精神心理創(chuàng)傷因素如應激、焦慮、抑郁等,也可能影響機體引發(fā)TMD。

持續(xù)因素的存在使病變(癥狀體征)持久不愈,并使治療感到棘手。持續(xù)因素主要包括心理——社會因素、代謝和免疫因素、咬合創(chuàng)傷等。

盡管不能證明咬合因素是TMD的病因,但在TMD多因素發(fā)病模式中,咬合因素應是TMD的重要的致病因素。可以是促發(fā)因素,如不良的正畸或修復治療。也可以是易感因素,有研究認為(Mohlin 2004),某些類型的錯畸形與TMD關系密切,如安氏II類(深覆蓋)、安氏III類(反、開)。如影響TMD癥狀體征的咬合因素未作處理,那么這種咬合因素可以轉化為持續(xù)因素,導致癥狀體征復發(fā)或持續(xù)不愈。因此,臨床上針對某一患者時,盡可能分析判斷TMD致病因素(最好是具體到易感因素、促發(fā)因素和可能的持續(xù)因素)。上述傳統(tǒng)觀念仍在一系列研究中經(jīng)受檢驗。

一、流行病學研究

早先一直認為咬合異常與顳下頜關節(jié)紊亂病二者之間存在因果關系。但是20世紀80年代中期以來相繼發(fā)表的一些流調統(tǒng)計數(shù)據(jù)卻顯示結果很不一致。正反兩方面的結論都有。認為兩者相關的研究報道，如Egermark-Eriksson等(1983)隨機檢查402名少年,報告早接觸及其他類型的咬合異常(如前牙開、前牙反、Ⅱ類錯、Ⅲ類錯)與TMD癥狀體征有關 ；Brandt(1985)報道1342名青少年調查結果,深覆(蓋)和前牙開與TMD呈正相關 ；Nilner(1986)調查749名青少年人群報道,長正中偏移和平衡側接觸與TMD癥狀體征有關等。結論相反的報道，如DeBoever和Adriaens(1983年,135名TMD患者)、Bush(1985)對298名牙學院學生作調查,未發(fā)現(xiàn)顳下頜關節(jié)或肌肉的疼痛與Angle錯分類或早接觸之間有統(tǒng)計學意義的相關性；Egermark-Eriksson等(1987)對兒童青少年長期縱向觀察研究,也未發(fā)現(xiàn)干擾與TMD之間存在顯著聯(lián)系。Robert(1987)也報道說Angle錯分類、覆覆蓋、干擾以及其他因素均與TMD的發(fā)病無關；Gunn等(1988年,151名青少年)和Dworkin等(1990年,592名健康人群)的報道均認為與TMD無顯著相關；John MT等(2002)也認為,覆和覆蓋的增加和TMD癥狀之間無明顯關聯(lián)。頭影測量研究結果也表明,TMD患者群和正常人群的各項數(shù)據(jù)沒有顯著差異。

Seligman和Pullinger(1991)發(fā)表2篇文獻綜述。作者分析的文獻選擇為研究性論文、采用合理的研究方法,有明確的TMD分類診斷,分別從靜態(tài)關系(形態(tài)學)和功能關系兩方面來分析TMD的因素。靜態(tài)關系包括深覆(開)、深覆蓋、反、后牙支持喪失、后退接觸位不對稱接觸;功能關系指工作側/平衡側接觸、正中關系-正中不協(xié)調/長正中偏移、導類型、口腔副功能及面磨耗。結果發(fā)現(xiàn)并沒有很好的證據(jù)支持TMD的因素。相反,咬合異常可能是TMD發(fā)展的結果,如TMD骨關節(jié)病可造成前牙開。

針對這一問題的流行病學調查迄今仍在繼續(xù)進行,近年并有一些報道指出特定的因素與TMD存在聯(lián)系。例如Fujii T(2002)的調查顯示,在列舉的各種接觸類型中,側方運動時工作側尖牙脫離接觸的狀態(tài)與顱面關節(jié)疼痛有顯著相關性。 Celic等(2002)對230例無TMD主訴青年的調查顯示,其中 40%的人發(fā)現(xiàn)有關節(jié)彈響,34%的人發(fā)現(xiàn)有肌和關節(jié)區(qū)觸壓痛。多項回歸分析結果顯示與口腔副功能和TMD癥狀之間有統(tǒng)計學顯著意義相關的咬合因素包括:錯、后退位的早接觸、下頜中線偏斜≥2mm、大力咬合時少于10個咬合接觸點、非工作側接觸、≥5mm的水平覆蓋等。

最近的一篇文獻(2004),英國Mohlin等追蹤調查1018名11歲少年。詳細記錄咬合情況和口頜面臨床檢查,咬合評價采用代表咬合異?？傮w嚴重程度的PAR指數(shù)(Peer Assessment Rating)。19歲時回訪到456名,作者把他們分為無TMD組和有明確的TMD癥狀體征組。結果發(fā)現(xiàn)TMD組PAR指數(shù)明顯高于無TMD組。另外,TMD組牙列(前牙)擁擠有更高的發(fā)生率。而其他類型的咬合異常如非工作側干擾、尖牙引導類型、深覆蓋、安氏錯分類在兩組人群中無明顯差異。

關于后牙缺失與TMD之間的關系,傳統(tǒng)觀念認為后牙缺失(特別是Kennedy I、II類牙列游離端缺損)可造成垂直距離和對關節(jié)支持減少,進而引起顳下頜關節(jié)及耳部等器官的癥狀。20世紀70年代曾有一系列報道稱缺牙(特別是磨牙的缺失)可導致顳下頜關節(jié)的負重狀態(tài)變化,進而造成關節(jié)內結構紊亂和形態(tài)改變。但近年來許多學者認為磨牙區(qū)缺牙并不一定導致垂直距離的變化,也否認磨牙缺失與TMD之間的關聯(lián)。 短牙列(short dental arch)學說在許多國家很流行。這種學說認為不同年齡段的患者對咀嚼功能恢復程度的要求也不同,對高齡患者可以只修復到前磨牙而不致影響咀嚼效率,也不致對顳下頜關節(jié)構成致病作用。對此表示不同意見者如Tallents 等(2002),在對82名無癥狀對照組和283名顳下頜關節(jié)病患者的分組比較研究中調查分析了前磨牙和磨牙的缺失數(shù)目及關節(jié)盤移位的關系。用磁共振影像檢查關節(jié)盤位置的結果發(fā)現(xiàn),后牙缺失的數(shù)目和關節(jié)盤移位之間有顯著的相關關系。研究表明后牙缺失除影響咀嚼功能外,對顳下頜關節(jié)結構維持穩(wěn)定具有一定的意義。

國內學者對TMD 因素的流行病學研究也得出類似的不同兩方面的結果。張永福等(1999)對中國江西南昌地區(qū)1 005人的調查結果,TMD的患病率為42.3%,偏側咀嚼、夜磨牙、緊咬牙習慣、錯等在TMD組出現(xiàn)率高。李瑛等(1992)調查617名化工廠職工,對TMD組和非TMD組錯人數(shù)進行了統(tǒng)計分析,兩組之間有顯著性差異。陳丹鵬等(1994)對四川某地人群抽樣3 043人,平均年齡30歲。實驗按流行病學原則嚴格進行,經(jīng)統(tǒng)計學處理,結論提示前牙或后牙反比非反者易患TMD,認為前牙和（或）后牙反是TMD的高危因素。王美青等(2002)則得出不同結果,該研究分析評價了100名TMD、100名錯患者和268名大學生志愿者的咬合情況,包括近遠中向的安氏錯分類及垂直向和唇(頰 )舌向的覆覆蓋關系,結果認為咬合異常與TMD沒有顯著相關關系。

小結: 錯畸形在TMD患者和無癥狀人群都普遍存在,兩者無密切關聯(lián),但也不是毫無關系。以下幾種情況存在則TMD的可能性將會增加:①骨性前牙開;②深覆蓋>6～7mm;③RCP/ICP長正中偏移>4mm;④一側舌側反;⑤5個或5個以上后牙缺失。

二、實驗性異常引起動物口頜系統(tǒng)病理性改變

人工干擾引起TMJ病理改變的動物實驗。通過人工改變實驗動物的接觸關系,過一定時間后處死動物并用光鏡或電鏡對其顳下頜關節(jié)作組織病理學研究,是驗證與TMD間關聯(lián)的另一種主要手段。

(一)實驗性異常引起顳下頜關節(jié)組織退行性改變

最早進行動物實驗性咬合干擾研究見于1931年(Gottlieb和Orban)。他們用高全冠的方法造成咬合創(chuàng)傷,12小時后分時段處死實驗動物(狗),發(fā)現(xiàn)24小時內可造成高全冠牙周圍牙槽骨局部吸收。有關咬合創(chuàng)傷對牙和牙周組織影響的動物實驗有較多的文獻報道,結果比較一致。實驗性高咬合創(chuàng)傷可以對受損傷牙和牙周組織造成局部炎癥、組織損傷、骨吸收破壞改變,也可能會造成牙髓感覺傳入神經(jīng)功能異常(痛閾降低,Ikeda 1998)。以上這些改變往往是暫時性的,一段時間后(幾周)動物可能會改變下頜運動形式以避免進一步咬合創(chuàng)傷,所以實驗動物觀察后期(幾個月)出現(xiàn)炎癥消失和組織損傷修復現(xiàn)象。

最早報道咬合改變對顳下頜關節(jié)影響的動物實驗研究是Ruben和Mafla(1971)。作者采用金屬墊填高實驗動物猴的咬合(第一磨牙區(qū)升高垂直距離4mm),一組動物戴用平面墊,另一組動物只在第一磨牙區(qū)固定一墊,結果兩組動物均可見髁突和關節(jié)窩區(qū)骨組織的破壞性改變。戴用墊組55天,還可見髁突位置改變(前下移位),以及髁突和關節(jié)結節(jié)的磨平。Kubo(1987)曾在猴的牙齒上造成人工干擾,用光鏡未發(fā)現(xiàn)顳下頜關節(jié)的病理改變,但在電鏡下觀察到關節(jié)滑膜細胞的退行性變。Yamamoto(1994)用1mm直徑金屬絲粘接在大鼠右上頜磨牙面造成咬合創(chuàng)傷,結果發(fā)現(xiàn)咬合創(chuàng)傷可導致髁突軟骨層變薄(觀察期9周)。這種改變可能與軟骨基質的降解有關,因為實驗組軟骨細胞過表達白介素1。Kvinnsland等(1993)在大鼠一側上頜磨牙粘接復合樹脂，造成牙尖交錯1mm的早接觸。并觀察咬合創(chuàng)傷后TMJ區(qū)血流變化,發(fā)現(xiàn)15～20d后干擾側TMJ區(qū)血流增加。與對照組相比,實驗組雙側TMJ血流均有增加。作者分析認為血流變化意味咬合創(chuàng)傷改變了TMJ組織受力狀況。Chaves等(2002)報道新西蘭大白兔一側后牙高咬合損傷實驗(0.3mm厚金屬帽),幾天后即可發(fā)現(xiàn)關節(jié)上下腔及雙板區(qū)組織出血性急性損傷,但無炎癥細胞滲入。然而有作者認為,TMJ對病理性咬合的反應多是適應性變化,而不是發(fā)生病理改變。對于改變引起的創(chuàng)傷更易發(fā)生在牙周組織或關節(jié)周圍組織,不是TMJ本身。Ramfjord(1981)觀察到猴的雙側上頜后牙戴用墊后,戴用墊的牙和對頜牙被逐漸壓力牙槽骨,無接觸的牙則逐漸伸長,而TMJ未發(fā)現(xiàn)明顯的病理改變。Rashed 和Sharawy(1993)用復合樹脂粘連法使家兔雙側后牙升高咬合高度1.5mm,觀察6周,發(fā)現(xiàn)實驗組髁突軟骨層增厚,認為這是一種適應性改變。

王美青等(2000，2003)報道設計一漸進性咬合紊亂的動物實驗方法,實驗開始2周后被牽拉的前磨牙即出現(xiàn)明顯的近中移動,與對頜牙形成尖-窩不吻合的咬合接觸關系。組織學觀察顯示髁突頂部及前斜面處發(fā)生退行性骨關節(jié)病改變,關節(jié)盤變化較小,顳骨關節(jié)面變化不明顯。

綜上可以了解到,實驗性咬合創(chuàng)傷(幾天后)可造成關節(jié)組織急性損傷,如關節(jié)腔出血、滲出;咬合創(chuàng)傷確實可以造成髁突(關節(jié)窩)和關節(jié)盤組織退行性改變,但很少發(fā)生明確的骨關節(jié)病改變;對照組動物也常見到關節(jié)組織的退行性改變。所以,實驗性咬合創(chuàng)傷造成關節(jié)組織退行性改變也可能屬于改建范疇。青年期的動物對各種接觸關系改變的反應多是適應性變化而非病理改變,發(fā)生在牙齒的改變(壓入牙槽骨、過長、移位等)較關節(jié)更明顯。

圖8-6　家兔高咬合創(chuàng)傷動物模型

(二)實驗性異常引起咀嚼肌損傷和痛覺敏感

已有許多報道,咬合干擾可以影響咀嚼肌功能活動,盡管肌電圖的研究結果不很一致。這種肌功能變化是否可以引發(fā)咀嚼肌疼痛或TMD相關的功能異常,還是一種對咬合干擾引起的適應性改變,目前無法得到肯定的答案。

傅開元等曾在大鼠一側上頜磨牙髓腔埋一固位釘造成實驗性高咬合干擾。清醒狀態(tài)下測量大鼠雙側咬肌和顳肌的機械性痛敏。咬合干擾后第2天開始,實驗組動物高合側咀嚼肌對機械刺激的痛覺敏感性增高,2～3天達到最敏感,維持約5天時間(2005)。咬肌組織學檢查未見明顯的炎癥改變,免疫組化P物質(substance P, SP)染色發(fā)現(xiàn),對照組咬肌纖維束之間的結締組織內分散的淺著色的表達,咬合干擾組SP呈區(qū)域局灶性強表達,并伴有肌纖維的損傷。我們對SP局灶性表達計數(shù),發(fā)現(xiàn)咬合干擾后3天,咬肌SP表達最顯著,7天時基本回復到正常水平。本研究第一次在實驗動物上檢測到咬合干擾后引發(fā)咀嚼肌痛敏,并認為這種痛敏可能直接與局部肌纖維的損傷以及組織損傷釋放各種致炎和致痛介質有關(圖8-7)。

實驗性咬合異?？梢詫е戮捉兰〗M織學水平的改變,已有報道。Nishide 等 (2001) 對大鼠單側高咬合創(chuàng)傷后咬肌前份進行組織學研究,雖然未發(fā)現(xiàn)嚴重的組織學改變,但在某些區(qū)域還是可以觀察到以下現(xiàn)象:結締組織增生,炎癥細胞浸潤,有核中心的未成熟肌纖維出現(xiàn),與正常肌肉組織相比,肌纖維粗細不一,形態(tài)各異。Akagawa 等(1983) 升高大鼠咬合1～2mm,發(fā)現(xiàn)實驗組咬肌組織尤其是咬肌深部組織可觀察到急性滲出性的炎癥反應及肌纖維的損傷和修復,且咬合增高2mm組比增高1mm組咬肌組織學改變更明顯。Bani等(1999)采用磨去牙尖的方法造成單側咬合異常,結果發(fā)現(xiàn)咬合異常側咬肌出現(xiàn)血管收縮、明確的肌纖維和血管內皮細胞形態(tài)學上的損傷、以及肌肉組織鈣離子含量的明顯升高。這種肌肉組織細胞內鈣離子的流入甚至早于形態(tài)學改變,直接影響肌肉的代謝。上述這些變化可能構成了肌肉缺血和疲勞損傷機制。

臨床上超負荷或異常運動可以引起肌肉疼痛(遲發(fā)型肌肉疼痛),一般在8小時后開始發(fā)現(xiàn),持續(xù)幾天時間,這種遲發(fā)型肌肉疼痛形成機制與肌肉組織缺血和局部損傷有關。在異常的肌肉運動中,結締組織中的纖維組織會被收縮的肌纖維撕裂,因為肌肉收縮運動的突然改變使各肌纖維之間還沒有達到協(xié)調狀態(tài),這就會對結締組織產(chǎn)生很大的機械性損傷。肌肉組織的局部損傷會有一個愈合過程,并出現(xiàn)以下癥狀:組織局部水腫、傷害感受器興奮以及局部炎癥表現(xiàn)。因此我們認為,咬合創(chuàng)傷早期出現(xiàn)的咀嚼肌疼痛,可能與局部肌肉損傷和外周神經(jīng)系統(tǒng)的致敏有關。

圖8-7　A.在大鼠髓腔埋入固位釘造成實驗性高咬合干擾； B.對照組咬肌SP免疫組化染色； C.咬合干擾后3天,咬肌SP表達最顯著； D.咬合干擾后7天時SP表達基本恢復到正常水平

至于慢性咀嚼肌疼痛與咬合創(chuàng)傷是否直接有關,肌肉損傷后能否引起中樞致敏,咬合創(chuàng)傷能否通過影響牙和牙周組織傳入神經(jīng)興奮性,繼而形成中樞致敏,值得進一步研究。我們對實驗性高咬合干擾大鼠咬合創(chuàng)傷形成后7天(早期出現(xiàn)的咀嚼肌疼痛已消退),一組在麻醉下對左側咬肌區(qū)行機械性刺激,記錄有疼痛反應次數(shù),2小時后處死動物;二組在麻醉下左側咬肌區(qū)注射5%福爾馬林液,2小時后處死動物。取大鼠腦干組織行c-fos免疫組化,定量分析。結果,咬合創(chuàng)傷組大鼠咬肌區(qū)對機械刺激疼痛敏感性增加。無論機械刺激,還是化學刺激,c-fos在腦干和頸髓有兩個表達高峰,咬合創(chuàng)傷組動物c-fos表達均明顯高于對照組。該結果提示,咬合創(chuàng)傷可以引起腦干和頸髓中樞神經(jīng)元的敏化,可能是咬合創(chuàng)傷致咀嚼肌疼痛的中樞機制之一。臨床中常常發(fā)現(xiàn)咬合突然改變后持續(xù)的咀嚼肌疼痛現(xiàn)象,如大面積冠橋修復和重建,可能與中樞神經(jīng)元的敏化有關。

以上動物實驗研究提示,急性咬合創(chuàng)傷可以引起咀嚼肌和TMJ的急性損傷及組織結構的退行性改變,咬合創(chuàng)傷引起咀嚼肌疼痛可能涉及外周和中樞致敏機制。

三、實驗性異常引起TMD癥狀體征

在確保損傷輕微和可逆并且在受試人知情同意的前提下,人工改變受試人的接觸關系,觀察咀嚼系統(tǒng)的反應,也是驗證與TMD間關聯(lián)的一種重要手段。出于醫(yī)學倫理方面的考慮,人工干擾人體臨床實驗的干擾強度、涉及范圍和持續(xù)時間都受到嚴格限制。Christensen等曾通過給受試者戴用覆蓋下頜第二前磨牙和第一磨牙的塑料墊(0.24mm),造成牙尖交錯早接觸。用肌電圖記錄雙側咀嚼肌肌電活動,發(fā)現(xiàn)肌功能的不協(xié)調,即肌電活動的不對稱。類似的研究已有很多報道,如Randow等(1976)曾對8名無咀嚼系統(tǒng)臨床癥狀的正常人施加在牙尖交錯位0.25mm的干擾,在肌電圖上即刻表現(xiàn)肌功能不協(xié)調,隨后除一例外均出現(xiàn)咀嚼系統(tǒng)功能紊亂的癥狀(如肌痙攣、磨牙、咀嚼肌和TMJ壓痛、頭痛、關節(jié)彈響等)。撤除人工干擾后,大多數(shù)受試者的癥狀體征均逐漸消失。但是,肌電活動的異常并不代表TMD癥狀體征和咀嚼肌疼痛的出現(xiàn),可能只是一種代償或適應性的變化。近年來一些新的研究手段如通過腦血流圖和功能核磁分析干擾對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,用高分辨度超聲圖像分析咀嚼肌橫斷面積的變化,用計算機技術分析咀嚼肌肌電活動的變化,并由此推導機體可能出現(xiàn)的生理—病理反應,而不必等待癥狀和病損真正出現(xiàn)。

Magnusson 和Eubom (1984)對兩組女性正常受試者作人工干擾對照實驗,對實驗組施加平衡側早接觸干擾,而對照組受試者雖然也在牙列上安放一個裝置,使她們相信咬合受到影響,卻不形成任何干擾。實驗進行2周后實驗組12名受試者中有10例出現(xiàn)有關癥狀,對照組12名受試者中也有3例出現(xiàn)有關癥狀。大多數(shù)受試者的癥狀在人工干擾撤除后1周消退,實驗組和對照組各有一例受試者癥狀持續(xù)6周。這一研究說明了精神心理因素在TMD病因機制中的作用。

李健等在受試者(6名青年大學生)右下頜第一磨牙上制備覆蓋咬合面中央窩和頰舌溝的鑄造高嵌體,造成牙尖交錯位時中央窩處0.5mm的咬合高點。結果,第1天均出現(xiàn)右側面部肌疲勞(6/6),第2天出現(xiàn)右側顳下頜關節(jié)區(qū)脹痛(5/6),第3天右側顳部頭痛(6/6),并有2名受試者出現(xiàn)大張口關節(jié)彈響。所誘發(fā)的癥狀在去除咬合干擾1周后全部消失。李健等又對10名志愿者咬合干擾前后咀嚼肌肌電活動進行了研究。咬合干擾可以引起一側顳肌的緊張性增加,并且這種肌緊張程度與受試者顳部疼痛相關。功能活動時,雙側咀嚼肌肌電活動的不對稱性增加(圖8-8)。

但并非所有人工干擾人體臨床實驗都取得了預期的結果, Clark等(1999)發(fā)表的一篇綜述回顧了68年來有關人工干擾對口頜系統(tǒng)影響的研究,認為沒有明確的證據(jù)說明干擾可以引起口頜系統(tǒng)功能異常,干擾主要的影響是牙髓和牙周組織的局部反應。

圖8-8　李健通過人工干擾研究咀嚼肌的反應

四、顳下頜關節(jié)病變引起咬合異常

我們必須注意臨床上有時出現(xiàn)咬合與顳下頜關節(jié)病變的因果關系倒置的病例,咬合異常也可能是TMD發(fā)生和發(fā)展的結果,如以下情況。

1.急性滑膜炎　患側重度關節(jié)疼痛,有時伴有關節(jié)腔大量滲液,導致患側后牙開。許勒氏位平片可見髁突明顯前下移位,關節(jié)間隙增大。

2.不可復性盤前移　尤其是急性不可復盤前移位,表現(xiàn)為下頜前伸咬合運動和側向咬合運動的異常。臨床檢查可發(fā)現(xiàn)前伸下頜偏向患側,下頜側向運動時向對側運動受限。原因是,前移位的關節(jié)盤阻擋了下頜運動時髁突的滑動運動。

3.骨關節(jié)病　輕度骨關節(jié)病一般不會影響雙側髁突運動和正中咬合關系。如果骨關節(jié)病進展發(fā)生關節(jié)內纖維性粘連,臨床表現(xiàn)開口受限,那么會影響髁突的滑動。如一側髁突滑動受限,那么就會導致功能性關系異常,類似于一側關節(jié)盤不可復前移位。重度骨關節(jié)病,也就是髁突明顯磨損(變小、變短),可引起牙尖交錯咬合關系改變,表現(xiàn)為錯畸形,多見為下頜后縮、前牙開、前牙深覆蓋,即安氏Ⅱ類錯畸形。因此正畸醫(yī)師在接診該類型錯患者時,即使患者沒有任何TMD癥狀體征,也必須拍攝X線片。以排除重度TMD骨關節(jié)病繼發(fā)的Ⅱ類錯畸形。

［病例1］ 女性,20歲,因前牙開要求正畸治療。追問病史:雙關節(jié)反復輕度疼痛,漸進性開5～6年。臨床檢查:開口度正常48mm,雙關節(jié)區(qū)輕度壓痛,左關節(jié)輕度摩擦音,前牙開,上下中切牙切緣間距離8mm。X線發(fā)現(xiàn):雙髁突嚴重磨損變短。臨床診斷為TMD重度骨關節(jié)病。分析:雙髁突進行性破壞,髁突變短小并影響下頜升支發(fā)育,導致漸進性開,伴頦部后縮A.正面觀；B.側面觀 。Cone beam CT顯示雙髁突嚴重磨損變短,臨床診斷為TMD重度骨關節(jié)病 (C左側，D 右側)畸形(圖8-9)。

圖8-9　病例1, TMD發(fā)生和發(fā)展造成前牙開

［病例2］ 男性,15歲,正畸治療前X線(曲斷)發(fā)現(xiàn)右關節(jié)骨關節(jié)病改變。病史:曾有過關節(jié)彈響史,2年前右關節(jié)曾有疼痛,開口受限,持續(xù)1～2周?，F(xiàn)無自覺癥狀,開口度正常43mm。關節(jié)、咀嚼肌無觸壓痛,未觸及彈響和雜音。咬合檢查:前牙深覆蓋(7～8mm)、前伸下頜明顯右偏,左側向運動受限(6mm)。X線發(fā)現(xiàn)：右髁突明顯磨平變短。臨床診斷:TMD右側重度骨關節(jié)病。分析:右關節(jié)骨關節(jié)病(可能為右關節(jié)盤不可復性前移位發(fā)展結果),右髁突短小,導致下

圖8-10　病例2，TMD發(fā)生和發(fā)展造成咬合異常,前牙深覆蓋,前伸下頜明顯右偏,左側向運動受限

A.正中咬合；B.側方咬合。C.Cone beam CT顯示左側正常(C),右髁突明顯磨平變短。D.臨床診斷:TMD右側重度骨關節(jié)病(D)

頜中線右偏,前伸和側向運動異常和干擾(圖8-10)。

五、有關咬合與顳下頜關節(jié)紊亂病的爭論和共識

(一)有關咬合與顳下頜關節(jié)紊亂病之間關系的爭論

在另一方面,TMD的定義和臨床診斷也存在許多模糊之處。TMD為一系列不能被歸類為某種特異性顳下頜關節(jié)病變的癥狀體征的總稱,而以往大多數(shù)這方面的研究是把TMD作為一個整體而非特定分類(如肌痛、結構紊亂)的疾患對待。隨著顳下頜關節(jié)磁共振檢查技術的普及,發(fā)現(xiàn)在無關節(jié)癥狀的人群中有約30%存在關節(jié)盤移位。這些出現(xiàn)關節(jié)盤移位的個體伴有咬合結構異常時是否應被劃入TMD范疇?是否一定需要通過咬合治療使得這些結構達到“理想”狀態(tài)?這些都是分析與TMD的關聯(lián)性時需要解決的問題。

另一個很少被研究的因素是個體對不協(xié)調的適應度。在一項研究中觀察到,在受試者非工作側設置人工干擾后,個體間的反應時間和程度都有明顯差別。有人提出這樣一種假設:的影響主要反映在肌肉功能狀態(tài),那些肌肉發(fā)育較弱的個體對干擾的影響更敏感,他們比肌肉強壯的個體更易因肌過度負荷而出現(xiàn)肌肉疼痛和觸痛。在接受了修復的牙列個體中更易出現(xiàn)夜磨牙和緊咬牙,據(jù)推測這是由于修復治療改變了某些個體的接觸傳入感覺和下頜運動功能類型,導致了肌肉負擔加重,易于出現(xiàn)緊張和疼痛。個體的顱面結構解剖特點、肌肉的解剖學組織學特點、型特點等因素與其對不協(xié)調的適應度之間是否存在有機聯(lián)系?需要在有關研究中積累更詳細的資料加以分析。

(二)有關咬合與顳下頜關節(jié)紊亂病之間關系的共識

通過大量研究積累的資料,人們也在以下方面取得了共識。

1.無論是TMD患者,還是非TMD人群,均普遍存在各種錯畸形。尚沒有肯定一致的結論認為,哪一種或哪幾種因素會明顯增加TMD發(fā)生的危險性。

2.實驗性咬合干擾可以引起受試者出現(xiàn)TMD癥狀體征,但并非所有人工干擾臨床實驗都取得預期的結果,而且這種實驗性的干擾大大超乎臨床實際存在的因素,也沒有研究證實因果之間的劑量-效應關系。

3.治療可以作為TMD治療的一個選擇,但治療效果的獲得可能跟咬合改變沒有關系。

4.正畸治療一般不會增加/降低TMD發(fā)生的危險,也沒有證據(jù)支持錯畸形的矯治可以預防TMD的發(fā)生。

5.臨床研究論文大多存在設計和方法學上的不完善,即沒有遵循隨機、雙盲、對照(RCT)循證醫(yī)學原則,可信度不高。根據(jù)循證醫(yī)學方法對以往臨床研究結果進行分析認為,不提倡對進行預防性調整,避免單純?yōu)橹委烼MD而采用正頜外科、正畸、大面積冠橋修復和重建等不可逆手段。

6.TMD是一種稱呼,包括幾個類型多種疾病的一組疾病的總稱?？梢允菬o器質性改變的咀嚼肌疲勞或咀嚼肌疼痛;也可以是無器質性改變但有組織結構位置改變,如關節(jié)盤和髁突相對位置改變引起的關節(jié)盤移位;也可以是存在確切的組織結構病理性改變,如滑膜炎癥和骨關節(jié)病。因此,臨床診治和臨床研究中必須明確針對哪一種診斷,不能籠統(tǒng)地稱為TMD。對TMD的診斷分類請參看本章第一節(jié)的內容。

7.TMD不是單一的一種疾病,因而它的病因也是多方面的。目前認為TMD為多因素致病,包括易感因素、促發(fā)因素和持續(xù)因素。盡管不能證明咬合因素是TMD確切的病因,但在TMD多因素發(fā)病模式中,咬合因素仍是TMD的一個致病因素。

8.咬合異常也可能是TMD發(fā)生和發(fā)展的結果。

［小結］ 到目前為止,所謂“咬合病”從涵蓋范疇到病因機制都仍然不甚清晰,但從的角度對許多口腔疾患進行檢查和診斷分析,進而圍繞接觸關系的調整制定和實施治療方案,已成為口腔臨床最重要的思路之一。本章中提出的一些理論概念和技術方法曾在口腔醫(yī)學領域中非常流行,但近年來也遭受到強烈的質疑,咬合在咀嚼系統(tǒng)病變及其治療中扮演的角色需要等待在嚴謹設計的研究中取得更多證據(jù)后才能逐漸澄清。但從任何角度講也不可忽視干擾的多方面致病作用,對每一個顳下頜關節(jié)紊亂、口頜面疼痛、牙周病、磨牙癥等口腔科常見病病例都應考慮到由咬合因素引起的可能,臨床檢查診斷過程中應將咬合檢查列為必須項目。

(傅開元歐陽翔英張 清韓 科)